Pruebas de función hepática

Pruebas de función hepática

1. Daño hepatocelular

   • Específico
     • AST(10-42 UI/L)
       • Elevaciones importantes; menos específicas: hepatitis (viral, tóxica, por fármacos e isquémica)
     • ALT (10-42 UI/L)
       • Elevaciones leves a moderadas: muchos tipos de hepátopatías
   • Inespecífico
     • LDH (91-180UI/L)
       • es una prueba inespecífica de daño celular no localizado): daño muscular, daño hepatotóxico e isquémico, anemia, tumores, sepsis

2. Colestasis u obstrución

   • Fosfatasa alcalina ( 38-126 UI/L)
     • Los incrementos de la actividad de esta enzima hasta el triple del límite superior de la normalidad se consideran inespecíficos y pueden observarse en todos los tipos de trastornos hepáticos. Sin embargocuando se encuentran elevaciones de cuatro o más veces con respecto al valor de referencia debe pensarse en una enfermedad colestásica, tanto intra como extrahepática, o en una enfermedad hepática infiltrativa de carácter granulomatoso o neoplásico
   • Gammaglutamiltransferasa (0-51 UI/L)
     • La GGT es muy sensible, aunque poco específica, para la detección de la enfermedad hepática, y se observa un incremento de su actividad enzimática sérica en el mismo ámbito de enfermedades hepatobiliares que determinan alteraciones de la fosfatasa alcalina y la 5’-nucleotidasa
   • 5´-nucleotidasa Hasta 15 U/l.
     • Un aumento de la 5'-nucleotidasa en suero responderá al incremento de síntesis provocado en forma específica por la colestasis, ya que esta enzima no responde a otros mecanismos de inducción enzimática (alcohol, drogas). Los valores séricos de esta enzima aumentan en las enfermedades hepatobiliares con un espectro de alteraciones muy similar al de la fosfatasa alcalina. Su determinación es de utilidad en la diferenciación entre ictericia obstructiva y hepatocelular y entre enfermedad hepatobiliar y ósea.
   • Bilirrubina(0.2-1 mg/dL)
     • Su elevación puede deberse a etiologías y mecanismos muy dispares, que engloban desdevalteraciones en la captación y transporte intrahepatocitario del pigmento, problemas en la glucuronoconjugación o alteraciones en la excrección.

3. Insuficiencia de siníntesis

   • Albumina (3.2-5.5 mg/dL)
     • vida media de 20 días por lo que no es útil como indicador de síntesis hepática en el fallo hepático agudo. Los niveles de albúmina pueden estar disminuidos en pacientes con cirrosis hepática, desnutrición, neuropatías, enteropatías pierdeproteínas, síndrome nefrótico o trastornos hormonales.
   • Tiempo de protombina (9.9-12.3 s)
     • nos aporta información acerca de la función sintética del hígado ya que depende de la actividad de los factores de coagulación de la vía extrínseca (II, V, VII y X) sintetizados en el hígado; su disminucion involucra: deficit de vitamina K, coagulopatías, etc