CAB 36- DM

CAB 36- DM

1. transtorno metabólico de etiologias heterogêneas, caracterizado:

   • hiperglicemia
   • distúrbios no metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras
   • resultantes de defeitos da secreção e/ou da ação da insulina.
   • habitualmente associado:
     • dislipidemia
     • has
     • disfunção endotelial

2. problema de saúde considerado Condição Sensível à Atenção Primária

   • ou seja, bom manejo na AB evita hospitalizações e mortes por complicações cardiovasculares e cerebrovasculares.

3. linha de cuidado

   • fortalecer e qualificar a atenção à pessoa através da integralidade e longitudinalidade do cuidado em todos os pontos da atenção.
     • prevenção primária
       • Essas ações podem ter como alvo rastrear quem tem alto risco para desenvolver a doença (prevenção primária) e assim iniciar cuidados preventivos.
     • prevenção secundária
       • rastrear quem tem diabetes, mas não sabe (prevenção secundária), a fim de oferecer o tratamento mais precoce.
     • prevenção terciária
       • A abordagem terapêutica dos casos detectados, o monitoramento e o controle da glicemia, bem como o início do processo de educação em saúde são fundamentais para a prevenção de complicações e para a manutenção de sua qualidade de vida.

4. Rastreamento em adultos assintomáticos

   • É de competência do enfermeiro, realizar consulta de enfermagem para pessoas com maior risco para desenvolver DM tipo 2, abordando fatores de risco, estratificação do risco cardiovascular e orientação sobre MEV. A consulta de enfermagem tem o objetivo de conhecer a história pregressa do paciente, seu contexto social e econômico, grau de escolaridade, avaliar o potencial para o autocuidado e avaliar as condições de saúde.
   • Excesso de peso: IMC > 25 kg/m2 +
     • pai ou mãe com DM
     • HAS
     • DM G ou RN >4kg
     • dislipidemia
       • hipertrigliceridemia > 250 mg/dl ou HDL-C baixo <35 mg/dl
     • Exame prévio de HbA1c ≥5,7%, tolerância diminuída à glicose ou glicemia de jejum alterada
     • Obesidade severa, acanthosis nigricans
       • A acantose nigricans é uma doença rara da pele, caracterizada por hiperqueratose (excesso de queratina) e hiperpigmentação (lesões de cor cinza e engrossadas, que dão um aspecto verrugoso ). É frequentemente associada à obesidade e endocrinopatias, como hipotireoidismo ou hipertireoidismo, acromegalia, doeça do ovário policístico, diabetes insulino-resistente, síndrome metabólica, e Síndrome de Cushing. Embora possa ocorrer em qualquer local da superfície corpórea, a área mais atingida é a região posterior do pescoço, seguida pelas axilas, face lateral do pescoço, superfícies flexoras dos membros, região periumbilical, inframamária, mucosa oral ou mesmo, em casos raros, planta dos pés e palma das mãos. As principais causas são as endocrinopatias: a obesidade é o distúrbio mais comum, freqüentemente associado ao hiperinsulinismo, ao diabetes mellitus e à resistência à insulina.
     • Síndrome de ovários policísticos
     • História de doença cardiovascular
     • Inatividade física
   • Idade ≥ 45 anos
   • Risco cardiovascular moderado

5. A prevalência de DM nos países da América Central e do Sul foi estimada em 26,4 milhões de pessoas e projetada para 40 milhões, em 2030.

   • Nos países europeus e Estados Unidos (EUA) este aumento se dará, em especial, nas faixas etárias mais avançadas devido ao aumento na expectativa de vida enquanto que nos países em desenvolvimento este aumento ocorrerá em todas as faixas etárias, sendo que no grupo de 45 a 64 anos, a prevalência será triplicada e, duplicada nas faixas etárias de 20 a 44 anos e acima de 65 anos (INTERNATIONAL DIABETES FEDERATION, 2012).
   • dados da Vigilância de Fatores de Risco e Proteção para Doenças Crônicas por Inquérito Telefônico (Vigitel), de 2011
     • prevalência de diabetes autorreferida na população acima de 18 anos aumentou de 5,3% para 5,6%, entre 2006 e 2011.
     • aumento de casos entre os homens de 4,4%, em 2006, e passaram para 5,2%, em 2011. As mulheres apresentaram 6%.
     • Presente em 7,5% das pessoas que têm até oito anos de estudo, contra 3,7% das pessoas com mais de 12 anos de estudo, uma diferença de mais de 50% (BRASIL, 2011).
     • 21,6% dos brasileiros com mais de 65 anos referiram a doença; e 0,6% são pessoas na faixa de 18 e 24 anos.
     • Fortaleza 7,3% de ocorrências; Vitória 7,1%; Porto Alegre 6,3%. Os menores índices foram registrados em Palmas (2,7%), Goiânia (4,1%) e Manaus (4,2%) (BRASIL, 2011).
   • É estimado que o Brasil passe da 8ª posição, com prevalência de 4,6%, em 2000, para a 6ª posição, 11,3%, em 2030.
     • No Brasil, ocorreram, em 2009, 51.828 mortes por diabetes.

6. Diabetes tipo 1

   • O termo “tipo 1” indica o processo de destruição da célula beta que leva ao estágio de deficiência absoluta de insulina, quando a administração de insulina é necessária para prevenir cetoacidose. A destruição das células beta é geralmente causada por processo autoimune (tipo 1 autoimune ou tipo 1A), que pode ser detectado por autoanticorpos circulantes como antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD), anti-ilhotas e anti-insulina. Em menor proporção, a causa é desconhecida (tipo 1 idiopático ou tipo 1B). A destruição das células beta em geral é rapidamente progressiva, ocorrendo principalmente em crianças e adolescentes (pico de incidência entre 10 e 14 anos), mas pode ocorrer também em adultos.
   • Apresentação é em geral abrupta, acometendo principalmente crianças e adolescentes sem excesso de peso.
   • Na maioria dos casos, a hiperglicemia é acentuada, evoluindo rapidamente para cetoacidose, especialmente na presença de infecção ou outra forma de estresse.
   • O traço clínico que mais define o tipo 1 é a tendência à hiperglicemia grave e cetoacidose.

7. Diabetes tipo 2

   • termo “tipo 2” é usado para designar uma deficiência relativa de insulina, isto é, há um estado de resistência à ação da insulina, associado a um defeito na sua secreção, o qual é menos intenso do que o observado no diabetes tipo 1. Após o diagnóstico, o DM tipo 2 pode evoluir por muitos anos antes de requerer insulina para controle. Seu uso, nesses casos, não visa evitar a cetoacidose, mas alcançar o controle do quadro hiperglicêmico.
   • costuma ter início insidioso e sintomas mais brandos.
   • Manifesta-se, em geral, em adultos com longa história de excesso de peso e com história familiar de DM tipo 2. No entanto, com a epidemia de obesidade atingindo crianças, observa-se um aumento na incidência de diabetes em jovens, até mesmo em crianças e adolescentes.
   • A cetoacidose nesses casos é rara e, quando presente, em geral é ocasionada por infecção ou estresse muito grave. A hiperglicemia desenvolve-se lentamente, permanecendo assintomática por vários anos.

8. Diabetes gestacional e diabetes detectado na gravidez

   • Diabetes gestacional é um estado de hiperglicemia, menos severo que o diabetes tipo 1 e 2, detectado pela primeira vez na gravidez. Geralmente se resolve no período pós-parto e pode frequentemente retornar anos depois.
   • Hiperglicemias detectadas na gestação que alcançam o critério de diabetes para adultos, em geral, são classificadas como diabetes na gravidez, independentemente do período gestacional e da sua resolução ou não após o parto.

9. sinais e sintomas característicos que levantam a suspeita de diabetes são os “quatro P’s”:

   • Embora possam estar presentes no DM tipo 2, esses sinais são mais agudos no tipo 1, podendo progredir para cetose, desidratação e acidose metabólica, especialmente na presença de estresse agudo. Sintomas mais vagos também podem estar presentes, como prurido, visão turva e fadiga. No DM tipo 2, o início é insidioso e muitas vezes a pessoa não apresenta sintomas. Não infrequentemente, a suspeita da doença é feita pela presença de uma complicação tardia, como proteinuria, retinopatia, neuropatia periférica, doença arteriosclerótica ou então por infecções de repetição.
   • poliúria
     • Poliúria é um termo médico para urinar em excesso (acima de 2,5 litros por dia), frequentemente acompanhado de um aumento da frequência urinária (polaquiuria). 
   • polidipsia
     • Polidipsia é um termo médico que define o sintoma caracterizado por excessiva sensação de sede.
   • polifagia
     • Na medicina, polifagia (às vezes conhecido como hiperfagia) é um sinal médico que significa fome excessiva e ingestão anormalmente alta de sólidos pela boca.
   • perda inexplicada de peso.
   • Sintomas menos específicos: • Fadiga, fraqueza e letargia; • Visão turva (ou melhora temporária da visão para perto); • Prurido vulvar ou cutâneo, balanopostite.
   • Complicações crônicas/doenças intercorrentes: • Proteinuria; • Neuropatia diabética (câimbras, parestesias e/ou dor nos membros inferiores, mononeuropatia de nervo craniano); • Retinopatia diabética; • Catarata; • Doença arteriosclerótica (infarto agudo do miocárdio, acident e vascular encefálico, doença vascular periférica); • Infecções de repetição.

10. glicemia casual é o primeiro exame a ser solicitado, pois fornece um resultado na própria consulta. Nesse caso, o ponto de corte indicativo de diabetes é maior ou igual a 200 mg/dL na presença de sintomas de hiperglicemia

11. Pessoas com glicemia de jejum alterada, entre 110 mg/dL e 125 mg/dL, por apresentarem alta probabilidade de ter diabetes, podem requerer segunda avaliação por TTG-75 g

    • O jejum é definido como a falta de ingestão calórica por, no mínimo, oito horas.

12. No TTG-75 g uma glicemia de duas horas pós-sobrecarga maior ou igual a 200 mg/dL é indicativa de diabetes e entre 140 mg/dL e 200 mg/dL, indica tolerância à glicose diminuída.

13. A assistência de enfermagem para a pessoa com DM precisa estar voltada para um processo de educação em saúde que auxilie o indivíduo a conviver melhor com a sua condição crônica, reforce sua percepção de riscos à saúde e desenvolva habilidades para superar os problemas, mantendo a maior autonomia possível e tornando-se corresponsável pelo seu cuidado. As ações devem auxiliar a pessoa a conhecer o seu problema de saúde e os fatores de risco correlacionados, identificar vulnerabilidades, prevenir complicações e conquistar um bom controle metabólico que, em geral, depende de alimentação regular e de exercícios físicos.

14. Pontos importantes no planejamento da assistência

    • • Abordar/orientar sobre: o Sinais de hipoglicemia e hiperglicemia e orientações sobre como agir diante dessas situações; o Motivação para modificar hábitos de vida não saudáveis (fumo, estresse, bebida alcoólica e sedentarismo); o Percepção de presença de complicações; o A doença e o processo de envelhecimento; o Uso de medicamentos prescritos (oral ou insulina), indicação, doses, horários, efeitos desejados e colaterais, controle da glicemia, estilo de vida, complicações da doença; o Uso da insulina e o modo correto de como reutilizar agulhas; planejamento de rodízio dos locais de aplicação para evitar lipodistrofia. • Solicitar e avaliar os exames previstos no protocolo assistencial local. • Quando pertinente, encaminhar ao médico e, se necessário, aos outros profissionais. É importante que o enfermeiro mantenha a comunicação com toda a equipe durante a implementação da SAE. Ampliando o escopo do diagnóstico e planejamento para além da equipe de Enfermagem, envolvendo também o médico, agentes comunitários de Saúde e o Núcleo de Apoio à Saúde da Família (Nasf), quando disponível e necesssário, nas ações desenvolvidas.

15. Implementação da assistência

    • A implementação da assitência deverá ocorrer de acordo com as necessidades e grau de risco da pessoa e da sua capacidade de adesão e motivação para o autocuidado, a cada consulta. As pessoas com DM com dificuldade para o autocuidado precisam de mais suporte até que consigam ampliar as condições de se cuidar. O apoio ao autocuidado poderá ser da equipe de Saúde ou de outros recursos, familiares ou comunitários, articulados para esse fim.

16. A meta para o tratamento da hiperglicemia em adultos, atualmente recomendada pela Associação Americana de Diabetes, é alcançar HbA1c <7%. As metas glicêmicas correspondentes são: glicemia de jejum entre 70 – 130 mg/dL e pós-prandial abaixo de 180 mg/dL (AMERICAN DIABETES ASSOCIATION, 2013). Metas mais flexíveis (HbA1c <8%) vêm sendo estabelecidas para certos grupos de pacientes

17. Principais efeitos adversos dos hipoglicemiantes orais e insulinas

    • Cloridrato de Metformina
      • Hipotensão postural, hipertensão de rebote na retirada, sedação, distúrbio do sono, cefaleia, vertigens e tonturas, depressão, sinais e sintomas psicóticos, diminuição da libido, xerostomia, hepatotoxicidade, anemia hemolítica, febre.
    • Glibenclamida
      • Hipoglicemia, particularmente em idosos, distúrbios gastrintestinais, cefaleia, reações cutâneas, distúrbios hepáticos, alterações hematológicas, aumento de peso. Hipersensibilidade pode ocorrer nas seis primeiras semanas de tratamento.
    • Gliclazida
      • Hipoglicemia, particularmente em idosos, distúrbios gastrintestinais, reações cutâneas, distúrbios hepáticos.
    • Insulinas (NPH e regular)
      • Hipoglicemia, aumento de peso, edema, hipersensibilidade cutânea, reação no local de aplicação.

18. Pessoas em alto risco de DM tipo 2 podem apresentar hipertensão e/ou alto risco cardiovascular e, como tal, utilizam medicamentos que podem aumentar o risco de desenvolver a doença. Os betabloqueadores e os diuréticos tiazídicos aumentam o risco de diabetes quando comparados a outros anti-hipertensivos não diuréticos

19. Diabetes e gravidez

    • melhor controle metabólico possível antes da concepção (HbA1C <7%). Deve ser dosada a creatinina para estimar a filtração glomerular e a microalbuminúria. Além disso, deve ser feita uma avaliação oftalmológica.
    • é necessário suspender as estatinas, caso esteja fazendo uso destas medicações, que estão contraindicadas em mulheres com probabilidade razoável de engravidar. Embora com menos estudos, os antidiabéticos orais, os inibidores da ECA e os bloqueadores dos receptores da angiotensina também podem ter a sua suspensão avaliada.

20. complicações agudas

    • hipoglicemia, cetoacidose e coma hiperosmolar
      • descompensação hiperglicêmica aguda, com glicemia casual superior a 250 mg/dl, que pode evoluir para complicações mais graves como cetoacidose diabética e síndrome hiperosmolar hiperglicêmica não cetótica, e a hipoglicemia, com glicemia casual inferior a 60 mg/dL.
        • A hiperglicemia matinal persistente precisa ser investigada como consequência de hipoglicemia noturna (efeito Somogyi). O diagnóstico diferencial com o efeito do alvorecer (hiperglicemia matinal por deficiência de insulina, agravada pela secreção de hormônios contrarreguladores de madrugada) é necessário para definir a conduta adequada. O efeito Somogyi requer redução da dose ou revisão do horário de aplicação da insulina noturna; o efeito do alvorecer requer aumento da dose de medicação em uso e com frequência ajuste de horário da insulina noturna. Para prevenção da hipoglicemia noturna, pode-se orientar um lanche antes de dormir que contenha carboidratos, proteínas e gorduras, por exemplo, um copo de leite (300 mL). Pessoas muito suscetíveis à ocorrência de hipoglicemias ou que tenham hipoglicemias assintomáticas requerem relaxamento das metas terapêuticas (AMERICAN DIABETES ASSOCIATION, 2009), já que o tratamento intensivo do diabetes aumenta a incidência de hipoglicemias graves em três vezes (THE DIABETES CONTROL AND COMPLICATIONS TRIAL RESEARCH GROUP, 1997).
        • Cetoacidose
          • A cetoacidose é uma emergência endocrinológica decorrente da deficiência absoluta ou relativa de insulina, potencialmente letal, com mortalidade em torno de 5%. A cetoacidose ocorre principalmente em pacientes com DM tipo 1, sendo, diversas vezes, a primeira manifestação da doença. A pessoa com DM tipo 2, que mantém uma reserva pancreática de insulina, raramente desenvolve essa complicação. Os principais fatores precipitantes são infecção, má aderência ao tratamento (omissão da aplicação de insulina, abuso alimentar), uso de medicações hiperglicemiantes e outras
          • intercorrências graves (AVC, IAM ou trauma). Indivíduos em mau controle glicêmico são particularmente vulneráveis a essa complicação. Os principais sintomas são: polidipsia, poliúria, enurese, hálito cetônico, fadiga, visão turva, náuseas e dor abdominal, além de vômitos, desidratação, hiperventilação e alterações do estado mental. O diagnóstico é realizado por hiperglicemia (glicemia maior de 250 mg/dl), cetonemia e acidose metabólica (pH &lt;7,3 e bicarbonato &lt;15 mEq/l). Esse quadro pode se agravar, levando a complicações como choque, distúrbio hidroeletrolítico, insuficiência renal, pneumonia de aspiração, síndrome de angústia respiratória do adulto e edema cerebral em criança
          • Os principais sintomas são: polidipsia, poliúria, enurese, hálito cetônico, fadiga, visão turva, náuseas e dor abdominal, além de vômitos, desidratação, hiperventilação e alterações do estado mental.
            • Esse quadro pode se agravar, levando a complicações como choque, distúrbio hidroeletrolítico, insuficiência renal, pneumonia de aspiração, síndrome de angústia respiratória do adulto e edema cerebral em crianças
        • Síndrome hiperosmolar hiperglicêmica não cetótica
          • Ocorre apenas no diabetes tipo 2, em que um mínimo de ação insulínica preservada pode prevenir a cetogênese. A mortalidade é mais elevada que nos casos de cetoacidose diabética devido à idade mais elevada dos pacientes e à gravidade dos fatores precipitantes. Os indivíduos de maior risco são os idosos, cronicamente doentes, debilitados ou institucionalizados, com mecanismos de sede ou acesso à água prejudicados. Os fatores precipitantes são doenças agudas como AVC, IAM ou infecções, particularmente a pneumonia, uso de glicocorticoides ou diuréticos, cirurgia, ou elevadas doses de glicose (por meio de nutrição enteral ou parenteral ou, ainda, de diálise peritoneal) (KITABCHI et al., 2006; MAGEE; BHATT, 2001). A prevenção da descompensação aguda que leva à síndrome hiperosmolar é semelhante àquela apresentada em relação à cetoacidose diabética. Os pacientes com suspeita ou diagnóstico de síndrome hiperosmolar hiperglicêmica devem ser encaminhados para manejo em emergência.
          • A síndrome hiperosmolar não cetótica é um estado de hiperglicemia grave (superior a 600 mg/dl a 800 mg/dL) acompanhada de desidratação e alteração do estado mental, na ausência de cetose.
        • Hipoglicemia
          • Fatores de risco para hipoglicemia incluem idade avançada, abuso de álcool, desnutrição, insuficiência renal, atraso ou omissão de refeições, exercício vigoroso, consumo excessivo de álcool e erro na administração de insulina ou de hipoglicemiante oral. A grande maioria das hipoglicemias é leve e facilmente tratável pelo próprio paciente. A hipoglicemia pode ser grave quando a pessoa ignora ou trata inadequadamente suas manifestações precoces, quando não reconhece ou não apresenta essas manifestações, ou quando a secreção de hormônios contrarreguladores é deficiente, o que pode ocorrer com a evolução da doença. Todo esforço deve ser feito para prevenir tais hipoglicemias graves ou tratá-las prontamente.
          • A detecção precoce da hipoglicemia evita seu agravamento. Para tanto é necessário identificar os sinais precoces como sudorese, cefaleia, palpitação, tremores ou uma sensação desagradável de apreensão. Quando isso não ocorre, a cooperação da família, amigos e colegas é fundamental; eles podem alertar para um sinal de hipoglicemia quando esta ainda não foi percebida pelo paciente. O tratamento precisa ser imediato, com pequena dose de carboidrato simples (10 g a 20g), repetindo-a em 15 minutos, se necessário. Em geral, 10 g de carboidrato simples estão presentes em duas colheres de chá de açúcar, 100 ml de suco de fruta ou duas balas
          • Hipoglicemia é a diminuição dos níveis glicêmicos – com ou sem sintomas – para valores abaixo de 70 mg/dL. Os sintomas clínicos, entretanto, usualmente ocorrem quando a glicose plasmática é menor de 60 mg/dl a 50 mg/dl, podendo esse limiar ser mais alto, para aqueles pacientes cujas médias de glicemias são elevadas, ou mais baixo para aqueles que fazem tratamento intensivo e estão acostumados a glicemias mais baixas.
            • queda da glicemia leva a sintomas neuroglicopênicos (fome, tontura, fraqueza, dor de cabeça, confusão, coma, convulsão) e a manifestações de liberação do sistema simpático (sudorese, taquicardia, apreensão, tremor) (CRYER, 2008).

21. complicações crônicas

    • retinopatia, nefropatia e neuropatia diabéticas.

22. A história natural do DM tipo 1 e tipo 2 é marcada pelo aparecimento de complicações crônicas. Algumas, referidas como microvasculares, são específicas do diabetes, como a retinopatia, a nefropatia e a neuropatia diabética. Outras, ditas macrovasculares, mesmo não sendo específicas do diabetes, são mais graves nos indivíduos acometidos, sendo a principal causa da morbimortalidade associada ao diabetes. O risco de desenvolver complicações crônicas graves é muitas vezes superior ao de pessoas sem diabetes – 30 vezes para cegueira, 40 vezes para amputações de membros inferiores, 2 a 5 vezes para IAM e 2 a 3 vezes para AVC.

    • Doença macrovascular
      • As doenças isquêmicas cardiovasculares são mais frequentes e mais precoces em indivíduos com diabetes, comparativamente aos demais. Em mulheres com diabetes, o efeito protetor do gênero feminino desaparece. A sintomatologia das três grandes manifestações cardiovasculares – doença coronariana, doença cerebrovascular e doença vascular periférica – é, em geral, semelhante em pacientes com e sem diabetes.
        • Contudo, alguns pontos merecem destaque: • a angina de peito e o IAM podem ocorrer de forma atípica na apresentação e na caracterização da dor (devido à presença de neuropatia autonômica cardíaca do diabetes); • as manifestações cerebrais de hipoglicemia podem mimetizar ataques isquêmicos transitórios; • a evolução pós-infarto é pior nos pacientes com diabetes. Entre os antidiabéticos, a metformina merece destaque pela proteção cardiovascular que oferece,
        • Todas as pessoas com DM devem ser alertadas quanto à presença dos seguintes fatores de risco para doença macrovascular: tabagismo, dislipidemia, hipertensão, hiperglicemia e obesidade central (SCOTTISH INTERCOLLEGIATE GUIDELINES NETWORK, 2010). Um plano de ação pode ser desenvolvido para dar apoio às pessoas no controle destes fatores de risco. A equipe precisa auxiliar e apoiar as pessoas com DM na suspensão do tabagismo, adoção de uma dieta saudável e realização de atividade física de forma regular. Entre os antidiabéticos, a metformina merece destaque pela proteção cardiovascular que oferece,
        • As estatinas são efetivas na prevenção primária e secundária de eventos cardiovasculares em pessoas com diabetes [GRADE A] (PY RÄLÄ et al., 1997; COLHOUN et al., 2004; COLLINS et al., 2003; AMERICAN DIABETES ASSOCIATION, 2012). Todas as pessoas com diabetes e evidência clínica de doença aterosclerótica devem receber estatina independente do valor inicial do LDL (COLLINS et al., 2003). Na ausência de doença cardiovascular, pode-se considerar o uso de estatina naqueles com risco absoluto de eventos coronarianos de &gt;20% em 10 anos ou nos pacientes com &gt;40 anos e um ou mais fatores de risco cardiovascular (COLLINS et al., 2003). Vale lembrar que o uso de fibratos associados a estatinas não reduz eventos cardiovasculares em pessoas com DM, mesmo nos de alto risco (GINSBERG et al., 2010) [GRADE A]. Terapia antiplaquetária é claramente benéfica em portadores de doença cardiovascular clínica, em especial na prevenção secundária (BAIGENT et al., 2009; ANTITHROMBOTIC TRIALISTS' COLLABORATION, 2002) [GRADE A]. Nas pessoas com diabetes sem doença cardiovascular diagnosticada, o benefício do ácido acetil salicílico (AAS) na prevenção primária de eventos cardiovasculares, em termos de redução relativa de risco, é menor, e para muitos pesquisadores não supera o aumento de risco de sangramentos importantes (DE BERARDIS, 2009; CAVADAS, 2011) [GRADE C]. Desta forma, AAS não deve ser utilizado indiscriminadamente nessa situação.
    • Doença microvascular e neuropática
      • O controle da hiperglicemia assume maior importância na prevenção das complicações microvasculares do que na prevenção das complicações macrovasculares. No entanto, considerando que fatores de risco como fumo, hipertensão, dislipidemia, inflamação crônica e a disfunção endotelial, comumente associados à doença aterosclerótica, também são fatores de risco para retinopatia, nefropatia e pé diabético (SCOTTISH INTERCOLLEGIATE GUIDELINES NETWORK, 2010), o controle da glicemia é tão essencial quanto o controle da pressão arterial no DM tipo 2 (UK PROSPECTIVE DIABETES STUDY, 1998). Outra forma de prevenção da progressão das complicações microvasculares é sua detecção precoce, com o objetivo de intensificar as intervenções preventivas
      • Retinopatia diabética
        • A retinopatia diabética é a primeira causa de cegueira adquirida após a puberdade. Embora a cegueira seja um evento raro (aproximadamente 20/100.000/ano) em pacientes com diabetes (GENZ et al., 2010), a perda de acuidade visual é comum após dez anos de diagnóstico, acontecendo em 20% a 40% dos pacientes mais idosos (MOSS; KLEIN; KLEIN, 1994). A retinopatia é assintomática nas suas fases iniciais, não sendo possível detectá-la sem a realização de fundoscopia. Após 20 anos do diagnóstico, quase todos os indivíduos com DM tipo 1 e mais do que 60% daqueles com DM tipo 2 apresentam alguma forma de retinopatia. Dos indivíduos com DM tipo 2, 4% apresentam retinopatia no momento do diagnóstico, sendo que 4% a 8% já apresentam perda de acuidade visual (UK PROSPECTIVE DIABETES STUDY, 1998; KOHNER et al., 1998). Além dos fatores de risco anteriormente citados para doença microvascular, para a retinopatia pode-se adicionar a presença de nefropatia (BOELTER et al., 2006) e a gestação (THE DIABETES CONTROL AND COMPLICATIONS TRIAL RESEARCH GROUP, 2000). A retinopatia pode ser graduada em retinopatia não proliferativa leve, moderada ou grave e retinopatia proliferativa. Essa classificação leva em conta que o risco de perda de visão na retinopatia não proliferativa grave é semelhante ao da proliferativa, devendo ser manejada da mesma forma. O edema macular, também tratável, é outra complicação ocular do diabetes associada à diminuição importante da acuidade visual e pode acometer pessoas em todas as fases da retinopatia (CIULLA; AMADOR; ZINMAN, 2003). O rastreamento desse problema tem como objetivo o diagnóstico precoce de retinopatia grave, uma vez que existe intervenção efetiva. No DM tipo 1, o rastreamento deve ser realizado em adultos ou crianças maiores de dez anos após cinco anos de diagnóstico do diabetes [Grau de Recomendação B]. No DM tipo 2, o rastreamento deve iniciar no momento do diagnóstico. A periodicidade do rastreamento é importante para garantir a relação de custo-efetividade da intervenção preventiva, sugere-se que este rastreamento seja realizado anualmente. Na presença de retinopatia, o intervalo de avaliações é determinado caso a caso, mas é recomendado que seja realizado com maior frequência (AMERICAN DIABETES ASSOCIATION, 2013). O método que tem sensibilidade e especificidade adequadas (&gt;80% e &gt;95%, respectivamente) para esse contexto é a fotografia do fundo de olho sob dilatação pupilar (SCOTTISH INTERCOLLEGIATE GUIDELINES NETWORK, 2010). Uma alternativa de menor sensibilidade é a fundoscopia sob dilatação da pupila. A escolha do método depende da disponibilidade de recursos. As mulheres com DM que planejam engravidar devem ser alertadas sobre os riscos de piora da retinopatia diabética (FONG et al., 2003; KLEIN; MOSS; KLEIN, 1990; THE DIABETES CONTROL AND COMPLICATIONS TRIAL RESEARCH GROUP, 2000). Antes da gravidez e no primeiro trimestre desta, deve ser feita avaliação da retina. O acompanhamento na gravidez deverá ser estabelecido de acordo com as alterações observadas, mas deverá ser feito, no mínimo, a cada três meses. O controle será mais frequente se a paciente mostrar modificações retinianas ou apresentar hipertensão arterial. As mulheres cujo diabetes inicia na gravidez (diabetes gestacional) não necessitam ser rastreadas para retinopatia diabética.
        • ênfase no controle glicêmico e pressórico adequados. O controle metabólico intensivo (HbA1c <7%) reduz a taxa de progressão subclínica da retinopatia leve em 54% e previne em 76% o surgimento de retinopatia em pacientes com DM tipo 1. O manejo da HAS (com alvo menor de 150/85 mmHg) diminui a progressão da retinopatia
          • Além do controle metabólico e da pressão arterial, os pacientes com retinopatia grave ou proliferativa ou suspeita de edema macular diabético podem ser encaminhados para o oftalmologista para avaliação da necessidade de fotocoagulação. A fotocoagulação (laser de argônio), como evidenciado em ensaios clínicos randomizados, reduz o risco de cegueira em cinco anos em 90% e a taxa de desenvolvimento da perda de visão por edema de mácula em cerca de 50% (THE DIABETIC RETINOPATHY STUDY RESEARCH GROUP, 1976; 1979). Esse efeito é primariamente preventivo, pois não reverte a perda visual que já ocorreu. Os critérios para encaminhamento ao oftalmologista precisam ser avaliados individualmente. Casos com perda súbita de visão, hemorragia pré-retiniana ou vítrea ou descolamento de retina (com percepção de luzes a piscar, aparência súbita de vários corpos flutuantes e ou a percepção 75 Ministério da Saúde | Secretaria de Atenção à Saúde | Departamento de Atenção Básica de sombra ou cortina sobre parte do campo da visão) precisam ser avaliados de forma imediata. Os casos de retinopatia proliferativa ou pré-proliferativa grave, suspeita de maculopatia (pela presença de exudatos a uma distância menor do que um diâmetro de disco óptico do centro da fóvea ou exudatos circinados ou em grupo dentro da mácula) também precisam ser considerados. Outras alterações oculares Além da retinopatia e edema macular, outras doenças oculares são encontradas com maior frequência no diabetes, como a catarata e o glaucoma de ângulo aberto. Pode haver também oftalmoplegia, com paralisia de músculos extraoculares, envolvendo o terceiro, o quarto e o sexto pares cranianos. Em casos de paralisia, deve ser feito o diagnóstico diferencial com outras neuropatias e mesmo com AVC. A paralisia geralmente regride em alguns meses. Caso isso não ocorra em seis meses, é provável que a causa não seja o diabetes. É importante lembrar que os índices de refração alteram-se agudamente conforme os níveis glicêmicos. Por essa razão, a prescrição de lentes corretivas só deve ser realizada quando a pessoa atingir o melhor controle possível por, pelo menos, três a quatro semanas.
      • Nefropatia diabética
        • Manejo da nefropatia diabética O controle adequado da glicose e da pressão arterial pode reduzir o risco de desenvolver a nefropatia diabética e diminuir a sua progressão [Grau de Recomendação A] (AMERICAN DIABETES ASSOCIATION, 2013). No entanto, o controle metabólico intensivo (HbA1C &lt;7%) possui benefício melhor estabelecido em pessoas com DM tipo 1, podendo reduzir em torno de 40% a progressão da nefropatia [GRADE A] (THE DIABETES CONTROL AND COMPLICATIONS TRIAL RESEARCH GROUP, 1993). O limite ideal para alvo do tratamento da hipertensão não está definido (ARGUEDAS; PEREZ; WRIGHT, 2009), mas deve se tratar pacientes com hipertensão e com microalbuminúria persistente ou estágios mais avançados da nefropatia diabética com alvo de PA ao redor de 130/80 mmHg 78 Ministério da Saúde | Secretaria de Atenção à Saúde | Departamento de Atenção Básica com esquemas terapêuticos incluindo inibidores da enzima conversora de angiotensina (Ieca) ou fármacos que atuam no sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA). Os Ieca e bloqueadores dos receptores da angiotensina (BRA) são igualmente eficazes em reduzir a albuminúria. Os BRA, podem reduzir em 27% o risco de insuficiência renal terminal [GRADE B] e em 25% o risco da progressão da nefropatia [GRADE A] em pessoas com microalbuminúria ou macroalbuminúria (SARAFIDIS et al., 2008). Outras intervenções incluem a manipulação de componentes da dieta, controle da dislipidemia e recomendação de suspensão do tabagismo. Intervenções múltiplas parecem ser eficazes na prevenção do desenvolvimento da nefropatia (GAEDE et al., 2003; 1999). A suspensão do tabagismo foi associada a menor risco de progressão para macroalbuminúria e menor queda da taxa de filtração glomerular [GRADE D]. Existem diferentes indicações de quando encaminhar esses pacientes para acompanhamento na atenção especializada, mas sugere-se que (NATIONAL INSTITUTE FOR HEALTH AND CLINICAL EXCELLENCE, 2008) todo paciente com suspeita de nefropatia por causas não diabéticas, presença de macroalbuminúria, doença renal crônica em estágios 4 e 5 ou perda rápida de função renal (&gt;5 ml/min/ano ou &gt;10 ml/min/ano em um período de 5 anos) deva ser encaminhado ao nefrologista. O acompanhamento das pessoas com doença renal crônica (DRC) em estágio 3b poderá ser mantido na UBS para tratamento dos fatores de risco modificáveis para a progressão da doença renal e cardiovascular. Havendo necessidade, os serviços de atenção especializada poderão realizar o matriciamento das equipes de Atenção Básica em relação ao atendimento desse paciente.
        • A nefropatia diabética é uma complicação microvascular do diabetes associada com morte prematura por uremia ou problemas cardiovasculares. É a principal causa de doença renal crônica em pacientes que ingressam em serviços de diálise
          • A nefropatia diabética é classificada em fases: normoalbuminúria, microalbuminúria (ou nefropatia incipiente) e macroalbuminúria (nefropatia clínica ou estabelecida ou proteinúria clínica) de acordo com valores crescentes de excreção urinária de albumina (GROSS et al., 2005). A prevalência de macroalbuminúria em pacientes com diabetes tipo 1 pode chegar a 40% e em pacientes com diabetes tipo 2 varia de 5% a 20% (CARAMORI; FIORETTO; MAUER, 2000). A progressão dos estágios da nefropatia diabética não é rígida, podendo ocorrer regressão da microalbuminúria (CARAMORI; FIORETTO; MAUER, 2000; PERKINS, 200 3). Rastreamento e diagnóstico da nefropatia diabética O rastreamento da nefropatia diabética inicia no diagnóstico do DM tipo 2 e cinco anos após o diagnóstico no DM tipo 1 [Grau de Recomendação B] (AMERICAN DIABETES ASSOCIATION, 2013). No caso de exame normal, este deve ser repetido anualmente. O diagnóstico de nefropatia diabética pode ser feito utilizando-se diferentes tipos de coleta de urina, mas o rastreamento deve iniciar preferencialmente pela dosagem de microalbuminúria em amostra isolada de urina, devido à acurácia diagnóstica e facilidade desse tipo de coleta (GROSS et al., 2005; ZELMANOVITZ et al., 1997). Na amostra de urina isolada, primeira da manhã ou amostra casual, pode-se medir o índice albumina/ creatinina ou apenas a concentração de albumina (GROSS et al., 1999; INCERTI et al., 2005). Todo teste de microalbuminúria anormal deve ser confirmado em duas de três amostras coletadas em um intervalo de três a seis meses, devido à variabilidade diária da excreção urinária &nbsp;de albumina (GROSS et al., 2005).
      • Neuropatia diabética
        • neuropatia diabética apresenta um quadro variado, com múltiplos sinais e sintomas, dependentes de sua localização em fibras nervosas sensoriais, motoras e/ou autonômicas. A neuropatia pode variar de assintomática até fisicamente incapacitante.
          • Neuropatias sensitivo-motoras
            • Polineuropatia simétrica distal: é a forma mais comum de neuropatia diabética periférica e apresenta três estágios: inicial, sintomático e grave. O estágio inicial é, em geral, assintomático, mas pode haver diminuição de sensibilidade. O período sintomático é caracterizado por perda de sensibilidade, dormência e, muitas vezes, parestesias e/ou dor. O estágio grave apresenta envolvimento motor com limitação funcional e com potencial para ulceração nos membros inferiores.
          • Neuropatias focais
            • • Mononeuropatias: são formas raras de início súbito, natureza assimétrica e de curso autolimitado. Exemplos de mononeuropatias com déficit motor são a paralisia facial, oculomotora e ciático-poplítea; um exemplo de mononeuropatia sensitiva é a ocorrência de forte dor na região intercostal. • Miorradiculopatia: apresenta quadro clínico de dor e atrofia muscular intensa na cintura pélvica, nádegas e coxas com início insidioso. • Neurites compressivas: podem ocorrer síndromes como a do túnel carpal ou tarsal. São identificadas por dor e parestesias nas mãos, antebraços ou pés e por hipotrofia dos pequenos músculos das mãos e/ou dos pés.
          • Neuropatias autonômicas
            • • Cardiovascular: É caracterizada pela resposta anormal da frequência cardíaca a diferentes estímulos (respiração profunda, levantar-se do decúbito, manobra de Valsalva), mas pode permanecer assintomática por muito tempo. Esse tipo de neuropatia está associado à maior mortalidade cardiovascular, provavelmente por arritmias ou isquemia silenciosa, devendo ser suspeitado na presença de taquicardia de repouso e/ou hipotensão postural. • Hipotensão postural: É muito comum e pode ser suspeitada quando a pessoa se queixa de náuseas, astenia, tonturas, alterações visuais e até síncope ao se levantar. Tais sintomas acentuam-se com o uso de diuréticos, vasodilatadores e fenotiazinas. O diagnóstico é confirmado quando há uma redução da pressão sistólica menor ou igual a 20 mmHg e/ou da diastólica menor ou igual a 10 mmHg 3 minutos após a mudança da posição deitada para de pé. Não existe tratamento específico. • Gastrointestinal: Alterações do hábito intestinal são manifestações comuns de neuropatia autonômica. As formas mais graves encontradas são a gastroparesia – associada com anorexia, emagrecimento, dispepsia, náuseas e vômitos de estase –, e a enteropatia – manifestada por diarreia noturna, incontinência fecal, constipação. O diagnóstico é sempre de exclusão, sendo necessária investigação de lesão estrutural do trato gastrointestinal, má absorção ou até mesmo exclusão da causa por uso de metformina, laxativos ou adoçantes, como o sorbitol. Uma vez excluídas outras causas, o tratamento é sintomático. • Urogenital: A bexiga neurogênica leva à retenção, incontinência e infecções urinárias. O diagnóstico baseia-se na demonstração de resíduo vesical após a micção espontânea e deve ser considerado na presença de infecções urinárias de repetição, dilatação do sistema coletor renal ou perda de função renal. Manobras regulares de esvaziamento completo da bexiga devem ser orientadas (manobra de Crede3). Pode haver necessidade de cateterismo intermitente. Havendo dificuldade nesse processo ou infecções urinárias persistentes, pode-se avaliar a necessidade de encaminhamento ao urologista. A impotência e a ejaculação retrógrada são complicações frequentes no homem com diabetes. Na mulher, podem ocorrer dispareunia e redução da libido. • Neuropatia sudomotora: manifesta-se pela anidrose plantar, com pele seca, fissuras e hiperqueratose nos pés, favorecendo o surgimento das úlceras neuropáticas. • Neuropatia pupilar: causa hemeralopia ou dificuldade para visão noturna, que exige cuidados ao conduzir veículos à noite.
            • Tratamento da neuropatia diabética O tratamento da neuropatia é na maioria das vezes sintomático. Como visto acima, ótimo controle glicêmico é importante para a prevenção de neuropatia [GRADE A] bem como para evitar sua progressão [GRADE B] (ALBERS et al., 2010; THE DIABETES CONTROL AND COMPLICATIONS TRIAL RESEARCH GROUP, 1993; 1995). Casos que apresentam muita dor e que não respondem ao controle metabólico podem inicialmente ser manejados com analgésicos não opioides. Os antidepressivos tricíclicos também são efetivos no tratamento da dor na neuropatia diabética [GRADE B] (WONG; CHUNG; WONG, 2007). Antidepressivos tricíclicos devem ser usados com cautela na presença de neuropatia autonômica ou distúrbios de condução cardíaca (amitriptilina 25 mg ao deitar, aumentando gradativamente até máximo de 150 mg a 200 mg). Anticonvulsivantes, como carbamazepina, ácido valproico e gabapentina, são também efetivos no tratamento da dor neuropática em diabéticos [GRADE B] (WONG; CHUNG; WONG, 2007; MOORE et al., 2011; GILL et al., 2011) e sua efetividade clínica é semelhante aos antidepressivos tricíclicos. A carbamazepina pode ser utilizada como primeira escolha ou na falha dos antidepressivos tricíclicos, mas está associada a maior prevalência de efeitos sedativos do sistema nervoso central (MCQUAY et al., 1995).

23. Uma situação que merece atenção especial no tratamento anti-hipertensivo de pessoas com DM é a presença de hipotensão postural como sinal de neuropatia autonômica. Frequentemente, essas pessoas apresentam níveis pressóricos mais elevados na posição de decúbito em relação ao ortostatismo, podendo beneficiarem-se da administração de medicação anti-hipertensiva antes de deitar. Para

24. Estudos estimam que essa complicação é responsável por 40% a 70% das amputações não traumáticas de membros inferiores. Aproximadamente 20% das internações de indivíduos com diabetes ocorrem por lesões nos membros inferiores. Oitenta e cinco por cento das amputações de membros inferiores no DM são precedidas de ulcerações, sendo que os principais fatores associados são a neuropatia periférica, deformidades no pé e os traumatismos

    • A neuropatia diabética é a complicação mais comum do diabetes e compreende um conjunto de síndromes clínicas que afetam o sistema nervoso periférico sensitivo, motor e autonômico, de forma isolada ou difusa, nos segmentos proximal ou distal, de instalação aguda ou crônica, de caráter reversível ou irreversível, manifestando-se silenciosamente ou com quadros sintomáticos dramáticos. Afeta 50% das pessoas com DM com mais de 60 anos, pode estar presente antes da detecção da perda da sensibilidade protetora, resultando em maior vulnerabilidade a traumas e maior risco de desenvolver úlcera (BARR; BOUWMAN; LOBECK, 1996) . O pé neuropático caracteriza-se por alteração da sensibilidade dos membros inferiores. Na história, o paciente pode referir sintomas como formigamentos, sensação de queimação que melhora com exercício ou sintomas de diminuição da sensibilidade, como perder o sapato sem notar ou lesões traumáticas assintomáticas. No entanto, muitas pessoas com perda de sensação clinicamente significativa são assintomáticas (GRUPO DE TRABALHO INTERNACIONAL SOBRE PÉ DIABÉTICO, 2001). O pé neuropata pode se apresentar com temperatura elevada por aumento do fluxo sanguíneo, podendo ser difícil diferenciá-lo de um pé com infecção de partes moles. Ao exame, o achado mais importante é a diminuição da sensibilidade. A ausência da sensibilidade vibratória e de percepção está associada com maior risco de ulcerações (MCNEELY et al., 1995). Além disso, pode-se observar atrofia da musculatura interóssea, aumento do arco plantar, dedos em “garra” e calos em áreas de aumento de pressão (JEFFCOA TE; HARDING, 2003). As deformidades dos pés associadas com a neuropatia periférica (diminuição da sensibilidade) e com diminuição da mobilidade articular levam a um aumento da pressão em áreas de apoio e em proeminências ósseas, ocasionando dano tecidual (JEFFCOATE; HARDING, 2003). Essas lesões repetidas formam calos, bolhas, ferimentos superficiais e, em último caso, úlceras de pele.
    • O pé isquêmico caracteriza-se por história de claudicação intermitente, isto é, dor em repouso que piora com exercício ou elevação do membro superior. À inspeção, observa-se rubor postural do pé e palidez à elevação do membro inferior. Ao exame físico, o pé apresenta-se frio, com ausência dos pulsos tibial posterior e pedioso dorsal
      • A pessoa também deverá ser questionada em relação à presença de sintomas neuropáticos positivos (dor em queimação ou em agulhada, sensação de choque) e negativos (dormência, sensação de pé morto), além da presença de sintomas vasculares (como claudicação intermitente), controle glicêmico e complicações.
        • pessoa deverá retirar os calçados e meias. Uma cuidadosa inspeção dos pés deverá ser realizada em local bem iluminado. O profissional deverá avaliar se os calçados são apropriados aos pés da pessoa, observando se são ajustados e confortáveis. Neste momento, é importante observar seis características do calçado: estilo, modelo, largura, comprimento, material e costuras na parte interna. O calçado ideal para pessoas com DM deve privilegiar o conforto e a redução das áreas de pressão. É preferível que o sapato tenha cano alto, couro macio que permita a transpiração do pé, alargamento da lateral para acomodar as deformidades como artelhos em garra e hálux valgus e caso tenha salto, é recomendado que seja no estilo Anabela (PRAZERES, 2009). Calçados desgastados, com palmilhas deformadas, muito curtos ou apertados podem provocar vermelhidão, bolhas ou calosidades.
        • • Avaliação da pele; • Avaliação musculoesquelética; • Avaliação vascular; • Avaliação neurológica.
          • Avaliação da pele A inspeção da pele deve ser ampla, incluindo observação da higiene dos pés e corte das unhas, pele ressecada e/ou descamativa, unhas espessadas e/ou onicomicose, intertrigo micótico, pesquisando-se a presença de bolhas, ulceração ou áreas de eritema. Diferenças na temperatura de todo o pé ou parte dele, em relação ao outro pé, podem indicar doença vascular ou ulceração (AMERICAN DIABETES ASSOCIATION, 2012). Nesta situação, deve-se avaliar a necessidade de encaminhamento ao cirurgião vascular. Avaliação musculoesquelética A avaliação musculoesquelética inclui a inspeção de eventuais deformidades. Deformidades rígidas são definidas como contraturas que não são facilmente reduzidas manualmente e, frequentemente, envolvem os dedos (BOULTON et al., 2008). As deformidades mais comuns aumentam as pressões plantares, causam ruptura da pele e incluem a hiperextensão da articulação metarsofalangeana com flexão das interfalangeanas (dedo em garra) ou extensão da interfalangeana distal (dedo em martelo) (BOULTON et al., 2008). A artropatia de Charcot acomete pessoas com neuropatia nos pés e se apresenta como eritema, calor, edema, perda da concavidade da região plantar causando uma grosseira deformidade. Nesta situação, a equipe deve avaliar a necessidade de encaminhamento a atenção especializada (BOULTON et al., 2008). Avaliação vascular A palpação dos pulsos pedioso e tibial posterior deve ser registrada como presente ou ausente. Além do pulso é importante observar a temperatura, os pelos, o estado da pele e dos músculos. Ao verificar-se a ausência ou diminuição importante de pulso periférico, atrofia da pele e músculos, rarefação dos pelos, deve-se avaliar a necessidade de encaminhar a pessoa ao cirurgião vascular (BOULTON, 2008). 97 Ministério da Saúde | Secretaria de Atenção à Saúde | Departamento de Atenção Básica Avaliação neurológica A avaliação neurológica tem como principal objetivo identificar a perda da sensibilidade protetora (PSP), que pode se estabelecer antes do surgimento de eventuais sintomas. Serão abordados quatro testes clínicos que são práticos e úteis no diagnóstico da PSP: monofilamento de 10 g, diapasão de 128 Hz, percepção de picada e reflexo aquileu. Recomendase que sejam utilizados, pelo menos, dois destes testes para avaliar a PSP. A literatura recomenda a utilização do teste com monofilamento de 10 g associado a outro teste. Um ou dois testes anormais sugerem PSP, enquanto pelo menos dois testes normais (e nenhum anormal) descartam a PSP. Em todos os testes, deve-se aplicar, no mínimo, três repetições, intercalada com uma aplicação falsa. Um teste normal é quando o paciente afirma que sente, no mínimo, duas das três repetições. Recomenda-se que o profissional de Saúde utilize pelo menos o teste com monofilamento de 10 g associado a outro teste [Grau de Recomendação B] (AMERICAN DIABETES ASSOCIATION, 2013). Sempre que possível o teste de avaliação de reflexos deve ser incluído nessa avaliação. A seguir descreve-se a técnica de realização dos quatro testes recomendados.

25. A alimentação está relacionada diretamente com alguns fatores que interferem na prevenção e/ou controle do DM tipo 2 e seus agravos. São eles: excesso de peso, dislipidemia, mau controle glicêmico e padrão alimentar com consumo excessivo de gordura saturada e pouca ingestão de frutas e vegetais (BRASIL, 2001; ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE, 2003). Assim, as modificações na alimentação são reconhecidas como um recurso tanto para o controle glicêmico como para o controle pressórico, manutenção ou perda de peso, resultando na redução dos riscos associados às doenças cardiovasculares (KIRSTEN et al., 2010).

    • 10 passos para alimentação saudável: 1. Realize 5 a 6 refeições diárias, evitando “beliscar” alimentos entre as refeições e permanecer longos períodos sem se alimentar. 2. Evite o consumo de alimentos ricos em açúcar, como doces, sorvetes, biscoitos recheados, sucos em pó e balas, preferindo aqueles sem açúcar como os diet, zero ou light. Utilize adoçante em substituição ao açúcar, em quantidades moderadas! Leia os rótulos dos alimentos para verificar se eles possuem açúcar. 3. Evite o consumo excessivo de alimentos ricos em carboidratos complexos como pães, bolos, biscoitos, arroz, macarrão, angu, mandioca, cará, batata e farinhas, preferindo os integrais. O ideal é consumir seis porções diárias (uma porção = 1 pão francês ou 2 fatias de pão de forma ou 4 colheres de sopa de arroz). 4. Consuma diariamente verduras (alface, almeirão, couve etc.) e legumes (cenoura, pepino, tomate, abobrinha etc.), preferencialmente crus. Recomenda-se ingerir, pelo menos, três porções diárias (uma porção de verduras = 3 colheres de sopa; e de legumes = 2 colheres de sopa). Lembre-se: legumes como batata, mandioca e cará não são recomendados. 5. Consuma frutas diariamente. O ideal são três porções diárias (uma porção = 1 maçã média ou 1 banana ou 1 fatia média de mamão ou 1 laranja média). Para evitar o aumento da glicemia, prefira consumir as frutas acompanhadas com leite, aveia, linhaça, granola diet ou como sobremesa após as refeições, sendo preferencialmente com casca ou bagaço, por possuírem maiores quantidades de fibras. 6. Evite consumir alimentos ricos em sal como embutidos (presunto, salame e salsicha), temperos prontos (caldos de carnes e de legumes) e alimentos industrializados (azeitonas, enlatados, chips, sopas e molhos prontos etc.). Prefira temperos naturais como alho e ervas aromáticas. Use pouco sal para cozinhar. 7. Diminua o consumo de alimentos ricos em gordura (frituras; carnes como pernil, picanha, maçã de peito, costela, asa de frango, linguiça, suã etc.; leite integral; queijos amarelos; salgados e manteiga). Prefira leite semidesnatado ou desnatado e carnes magras (músculo, acém, lombo etc.). 8. Consuma peixe, assados e cozidos pelo menos, uma vez por semana. 9. Reduza a quantidade de óleo utilizado na preparação dos alimentos e evite o uso da banha de porco. Prefira alimentos cozidos, assados e preparados com pouco óleo. 10. Pratique atividade física regularmente, sob a supervisão de um profissional capacitado, mas realize um lanche 30 minutos antes para ter energia suficiente para realizar o exercício!
    • A manutenção desse percentual de perda de peso ao longo de seis meses e continuidade da perda ponderal moderada de 5% ao longo de três anos estão associadas à redução da resistência à insulina, melhoria dos índices glicêmicos e lipídicos, redução da pressão arterial e, em longo prazo, redução do valor da hemoglobina glicada em adultos com diabetes tipo 2 (AMERICAN DIABETES ASSOCIATION, 2013). A perda de peso acelerada não é indicada porque provoca a perda de massa magra e de líquidos, dificultando ainda mais o emagrecimento e influenciando negativamente o metabolismo (BRASIL, 2006a; BRASIL, 2006c).

26. A prática regular de atividade física é fundamental na adoção de hábitos de vida mais saudáveis e no controle do DM. Tanto a atividade física4 , quanto o exercício físico5 aumentam a captação de glicose pelo tecido muscular por mecanismos independentes daqueles mediados pela insulina. O exercício físico regular melhora o controle glicêmico, diminui os fatores de risco para doença coronariana, contribui para a perda de peso, melhora o bem-estar, além de prevenir DM tipo 2 em indivíduos de alto risco.

27. O acesso facilitado para o cuidado odontológico das pessoas com DM deve ser considerado. Recomenda-se que estes usuários sejam encaminhados para avaliação e cuidado odontológico, pois as infecções agudas e condições inflamatórias podem aumentar a taxa de glicose (BRASIL, 2006). A presença de infecções, como a doença periodontal, leva ao estímulo da resposta inflamatória, que aumenta a resistência dos tecidos à insulina, o que provoca a piora do controle glicêmico. Há evidências de que o manejo adequado das infecções periodontais nas pessoas com DM sem controle glicêmico pode restabelecer valores normais da glicemia

    • Os profissionais, em especial médicos e enfermeiras, devem estar preparados para reconhecer a doença periodontal consequente da inflamação crônica dos tecidos periodontais (epitelial, conjuntivo e ósseo) que é muito frequente nas pessoas com DM que ainda conservam dentes próprios. A atividade inflamatória em graus variáveis que é mantida na presença de infecção bacteriana crônica por patógenos diversos pode resultar na perda da fixação dos dentes nos alvéolos. Um sintoma frequentemente presente é o mau hálito, que pode ter odor pútrido pela presença dos anaeróbios e da inflamação com maior atividade necrotizante. As queixas mais comuns na doença periodontal são o sangramento gengival, o afrouxamento e a perda espontânea de dentes e a própria halitose. A doença periodontal pode constituir um fator significativo, continuado, pouco lembrado e pouco valorizado de descontrole glicêmico, além de estar documentada sua participação na precipitação de eventos coronarianos isquêmicos. Só poderá ser detectada se for lembrada e se for realizado o exame da boca da pessoa. O encaminhamento das pessoas com suspeita de doença periodontal ao dentista é essencial para o tratamento, que inclui entre outras intervenções: controle do biofilme dental, remoção de cálculo supra e subgengival, ressecção gengival, extração de dentes inviáveis com ou sem curetagem alveolar e antibioticoterapia.
    • A) Doença periodontal (gengivite e periodontite) Encontra-se presente em 75% dos casos e pode ser considerada como uma complicação microvascular do diabetes (GRANT-THEULE, 1996). Geralmente, a má higiene bucal, uma longa história de DM e um pobre controle metabólico estão associados à maior gravidade da doença periodontal. A associação entre as duas doenças pode ser devida a numerosos fenômenos fisiopatológicos encontrados no DM, tais como: a resistência diminuída, alterações vasculares, alteração da microflora bucal e metabolismo anormal do colágeno (VERNILLO, 2003) [Grau de Recomendação D].
    • B) Xerostomia e hipossalivação: Xerostomia é a sensação subjetiva de boca seca que, geralmente, mas não necessariamente, está associada com a diminuição da quantidade de saliva (DAWES, 2004) [Grau de Recomendação D]. Ela é relatada por 10% a 30% das pessoas com DM (ALVES et al., 2006), sendo sua causa desconhecida, mas podendo estar relacionada à poliúria ou a alterações na membrana basal de glândulas salivares (SHIP, 2003) [Grau de Recomendação D]. A idade e o DM afetam o sistema nervoso autônomo, a hiperglicemia e a glicosúria causam desidratação e todos esses fatores contribuem para a redução do fluxo salivar (PHILLIPS, 2008) [Grau de Recomendação D]. A hipossalivação pode causar glossodinia, úlceras, queilites, língua fissurada, lesões cariosas e dificuldade de retenção das próteses, com trauma dos tecidos moles, o que predispõe a infecções (VERNILLO, 2003; DAWES, 2004) [Grau de Recomendação D]. Ela tende a se agravar em fases de descontrole metabólico, pelo fato da desidratação aumentar os gradientes osmóticos dos vasos sanguíneos em relação às glândulas salivares, limitando a secreção de saliva. O uso de drogas com ação anticolinérgica é outra condição que leva à redução da produção e do fluxo salivar (ALVES et al., 2006) [Grau de Recomendação D]. A tumefação da glândula parótica é uma alteração menos frequente, relacionada a glândulas salivares, que pode afetar indivíduos com DM (SOUSA et al., 2003) [Grau de Recomendação D].
    • C) Candidíase oral A candidíase é uma infecção fúngica oportunista frequente na presença de DM não controlado. Lesões orais de candidíase podem incluir glossite romboide mediana, glossite atrófica, candidíase pseudomembranosa e queilite angular (VERNILLO, 2003) [Grau de Recomendação D]. É comum a modificação da flora bucal havendo uma predominância de Candida albicans, colônias de estreptococos hemolíticos e estafilococos, com tendência a candidíase bucal e queilite angular (FANG et al., 2006; CURITIBA, 2004) [Grau de Recomendação D]. Além disso, a susceptibilidade para infecções bucais é favorecida pela hiperglicemia, diminuição do fluxo salivar e alterações na composição da saliva, por meio de modificações em proteínas antimicrobianas como lactoferrina, lizozima e lactoperoxidase (ALVES et al., 2003) [Grau de Recomendação D].
    • D) Síndrome de ardência bucal e glossodinia Pacientes com síndrome da ardência bucal e glossodinia não apresentam lesões ou doença clinicamente detectáveis. Os sintomas de dor e queimação parecem ser o resultado de uma combinação de fatores. Nas pessoas com DM não controlada, esses fatores etiológicos podem incluir disfunção salivar, candidíase e alterações neurológicas como a depressão (VERNILLO, 2003) [Grau de Recomendação D]. Neuropatias acometem frequentemente pessoas com DM, e a sua prevalência aproxima-se de 50%, 25 anos após o início da doença, com uma taxa global de 30% entre adultos com diabetes. Neuropatia pode levar a sintomas orais de parestesia, formigamento, queimação e dor causados por mudanças patológicas envolvendo os nervos da região bucal (VERNILLO, 2003) [Grau de Recomendação D]. A melhora no controle glicêmico tem um papel importante na redução da ocorrência de complicações como a xerostomia e candidíase, e esses fatores podem contribuir mais significativamente para a resolução dos sintomas associados com síndrome de ardência bucal na pessoa com DM (VERNILLO, 2003) [Grau de Recomendação D].
    • E) Distúrbios de gustação O gosto é um componente crítico da saúde bucal que é afetado negativamente em pessoas com DM. Um estudo verificou que mais de um terço dos adultos com diabetes tinham hipogeusia ou o paladar diminuído, o que poderia resultar em hiperfagia e obesidade. Esta disfunção sensorial pode inibir a capacidade de manter uma dieta adequada e pode levar à má regulação glicêmica (SHIP, 2003) [Grau de Recomendação D].
    • F)Doenças da mucosa bucal O DM está associado com uma maior probabilidade de desenvolver certas desordens da mucosa bucal, sendo que há relatos de prevalências maiores de líquen plano e estomatite aftosa recorrente. Foi verificado em um estudo de caso-controle que a prevalência do líquen plano bucal era significativamente maior em pessoas com DM tipo 1 e ligeiramente maior em indivíduos com DM tipo 2 em comparação com a amostra de controle sem DM. A partir dos resultados, sugeriu-se que o sistema imune pode desempenhar um papel fundamental no aparecimento de líquen plano na DM tipo 1 (PETROU-AMERIKANOU, 1998) [Grau de Recomendação C].
    • G) Cárie dentária Existe controvérsia sobre a associação entre DM e cárie dentária (VERNILLO, 2003; SHIP, 2003; ROSA, ROCHA; LOPES, 1993) [Grau de Recomendação D]. Poderia se supor que há maior susceptibilidade à cárie entre as pessoas com DM devido à maior concentração de glicose salivar, aumento da acidez do meio bucal, aumento da viscosidade, diminuição do fluxo salivar e hipocalcificação do esmalte. Já outro fator como menor ingestão de sacarose poderia contribuir para diminuir sua ocorrência (SOUSA et al., 2003) [Grau de Recomendação D]. Os estudos que 141 Ministério da Saúde | Secretaria de Atenção à Saúde | Departamento de Atenção Básica compararam a frequência de cárie entre indivíduos com DM e sem o distúrbio metabólico tiveram achados discrepantes não havendo consenso se os primeiros apresentariam ou não maior susceptibilidade (AMARAL, RAMOS; FERREIRA, 2006) [Grau de Recomendação D].
    • H) Hipoplasia de esmalte Há uma maior incidência de defeitos hipoplásicos no esmalte, assim como alteração na formação e erupção dentária devido a efeitos da hiperglicemia ocorrida em etapas do desenvolvimento dentário de crianças e de adolescentes com DM tipo 1 (ASOCIACIÓN DENTAL MEXICANA, 1999) [Grau de Recomendação D].
    • O controle da ansiedade é outro cuidado importante. A liberação de adrenalina endógena por estresse pode ter um efeito sobre a ação da insulina e estimular a quebra do glicogênio no músculo e, em menor medida, no fígado levando a hiperglicemia