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HIPERTIREOIDISMO/ TIROITOXICOSE

Thais Simantob Portugiesisch

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Sem hiperfunção tireoide
- #Tireotoxicose factícia#
  - Tomado HT Tireoide " dormindo"
  - Tg baixa
  - cintilo baixa captação
  - Sem bócio, oftalmopatia
- Tiroidite subaguda
  - Quervain
    - Dor principal Após IVAS
- Tiroidite aguda
  - raro Hashitoxicose
- Tiroidite induzida por amiodarona (tipo II)
  - Pelo menos 2 anos de uso da medicação Destruição dos folículos tiroidianos Tem HIPER inicial, que vai evoluir para HIPO
  - Tipo 1
    - HIPER < 2 anos de uso da amiodaronaNUNCA trata com iodo, pois a glandula esta cheia de iodoQuando suspende a medicação, fica até 3 meses o iodo na glândula
  - Tipo 2
    - Tem HIPER no inicio que evolui para HIPO, devido a destruição da célula > 2 anos de uso de amiodarona Interleucina 6 elevada TTo: com prednisona, lítio, seria mais suporte
- Struma Ovarii
  - PCI captação no ovário, com  tireoide normal Tg normal para baixa T3 e T4 l altos TSH baixo
  - Tratamento: remoção do TU cirurgico
- Metástase funcionantes de CA tireoide
  - Diagnóstico PCI corpo inteiro
  - Tratamento: dose ablativa com iodo ou embolização ou remoção cirurgica
- Adenoma produtor de TSH
  - para diagnóstico faz RNM de hipófise e o tto é cirurgico
- Gestação
  - HCG se liga ao receptor de TSH
Dosar TSH e T4 livre
- TSH baixo e T4 l alto
  - Com oftalmopatia e bócio
    - Dça de Graves
      - TRAB +
  - Sem oftalmopatia e com bócio
    - Captação com radioativo
      - Iodo 131 2 e 24 h de captação
      - ALTA (difusa)
        Dça Graves ou Bócio nodular tóxico
      - BAIXA
        Com bócio
        Tiroidite Quervain, linfocitica indolor, pós parto (anti TPO+) Dça Graves ou BNT em quem ingeriu grande quantidade de iodo. Ex: tomou contraste iodado para exames 
        Sem bócio
        Tireotoxicose factícia (1ª suspeita) Struma Ovarii Metástase funcionante de Ca tireoide ( história de tiroidectomia total prévia)
  - Sem oftalmopatia e sem bócio
- TSH alto ou N e T4 l alto
  - Tireoitropinoma
    - Adenoma produtor de TSH, > 1 cm Para diagnóstico faz RNM sela
  - Resistência hipofisária aos HT
    - Os pacientes são tratados com beta bloq e eventual/e T3
Tiroidite
- Hashimoto
  - Crônica > 3 m
- Pós Parto
  - Subaguda de 15 d  a 3 m Pode surgir até um anos após o parto Quando mais HIPER, maior a probabilidade de ter HIPO definitivo
  - Após a fase tireotóxica, o TSH deve se monitorizada a cada 2 meses por 1 ano
- Silenciosa
  - Subaguda 15 d a 3 meses
  - VHS < 50
- De Quervain
  - Subaguda de 15 d a 3 m Sinônimo: - Subaguda dolorosa - Células gigantes - granulomatosa
  - VHS > 50
- De Riedel
  - Crônica > 3 m
- Bacteriana
  - Aguda < 15 dias - Comum na cça - Disseminação hemato ou linfática de IVAS
  - DOR cervical anterior e unilateral Em geral, NÃO ha sintomas de HIPER
  - TSH nl T4l NL cintilografia= normal anticorpos negativos Leucocitose com desvio E e VHS alto HISTOLOGICO= infiltrado de leucócitos polimorfo e linfócitos
  - TTO - ATB - TC ou RNM cervical para investigar a presença da fístula comunicante
  - Seio piriforme
    - Fistula entre o seio piriforme e a tireoide
    - Lobo E
HIPER subclínico
- TSH < 0,1, tem maior risco de FA, pior em mulheres jovens Para diagnóstico é necessário repetir TSH, T4l e T3 L em 3 meses TSH no subclínico grau 1 é de 0,1 a 0,4 com T4 livre normal TSH no grau 2 é de < 0,1 com T4l normal e T3 l aumentado ou normal
- Diagnóstico
  - Dosar TSH Redosar TSH em 3 meses, se permanece baixo, então dosar: T4 livre, T3 livre
  - Fazer US tireoide com doppler colorido Ou  Cintilografia   TRAB (marcador de Graves)Nódulo frio é sugestivo de malignidade
  - Saber a causa do HIPER: - TC, RNM (investigar compressão) - ECG( pacientes sintomático) - Holter ( em caso de arritmia) - Eco com doppler ( para cardiopatas) - Densitometria ( mulheres pós meno ou idosos com risco de perda óssea)= se tem perda óssea tem indicação de tto do HIPER para evitar essa perda.
- TSH < 0,1 com T4 l NL
  - Menopausa
    - maior risco de perda óssea - Sem TRH ou sem uso de bifosfonato= tratar o HIPER
    - Idade < 65 a com comorbidade
      - Trata
  - Osteoporose
  - Dça cardiaca
  - Sintomas de HIPER
  - Idade > 65 anos
    - trata
  - Idade < 65 anos, assintomático
    - Considerar tratamento
- TSH 0,1 a 0,4 e com T4 l normal
  - Considerar tto em todos
  - Idade < 65 a e assintomático
    - Acompanhar
Com hiperfunção da tireoide
- Dça de Graves
  - Estimulação tiroidiana anormal por anticorpos anti receptor de TSH (trab)
  - Causa mais comum 60 a 80 % casos, mais em mulheres. - Dça autoimune com TRAB + - Bócio em 97% casos - Oftalmopatia
  - Patogênese: Agem como se fossem o próprio TSH (trab), imunoglobulinas estimuladores - Incia com linfócito T4 que estimulam os linfócitos B, que vão formar os anticorpos anti receptor de TSH.
  - TRAB
    - Não é exclusivo do Graves, pode ter em casos de tiroidite autoimune, no Graves tem bócio e oftalmopatia associadas 
    - TRAB passa pela placenta a partir da 20ª semana
    - Indicações de dosar o TRAB: - diagnóstico de Graves - hiper apático (idoso) - diferenciar da DC e tiroidite pós parto - avaliação do risco derecidiva do hiper após o tto com DAT - avaliação do risco de tireotoxicose fetal em gestantes eutiroideas no passado - Pacientes eutiroidianos com oftalmopatia
    - Tratamento
      - Iodo
        NÃO REVERTE TRAB -  A oftalmopatia pode aparecer apos a dose de iodo em 15% dos casos que não tinha - Se tem ja oftalmopatia é necessário fazer corticóide ( 4 semanas antes e manter 6 semanas apos) antes de fazer o iodo para não piorar o olho
        SUSPENDER DE 3 A 7 DIAS O METIMAZOL ANTES DE FAZER O IODO E DEPOIS DO IODO VOLTA COM A MEDICAÇÃO APOS 3 DIAS DA DOSE POR MAIS 3 MESES PTU É RADIOPROTETOR, IDEAL SUSPENDER DE 30 A 40 DIAS ANTES DO IODO
        Dose de iodo: 10 a 15 mCi Pré tratamento com beta bloq e DAT devem ser considerados em pacientes com risco para complicações
        Contraindicações
        Grávidas Amamentando Desejo de engravidar em 6 meses Bócios mto volumosos Oftalmopatia infiltrativa grava ( se fizer piora o quadro)
        Monitorização
        Função tiroidiana: - após 1 mês - depois a cada 4 a 6 semanas - Hipo leve nos primeiros 6 meses pode ser transitório - Nova dose de iodo: aguardar 6  meses TSH pode demorar até 1 anos para voltar ao normal, portanto acompanha com T4l
      - Tionamidas
        Tionamidas (metimazol) Mecanismo de ação é e inibição da peroxidase (TPO) - PTU inibe a desiodase do tipo 1, inibindo a conversão de T4 em T3. Dose máxima metimazol é 40 mg PTU 100mg 8/8h
        EFEITO COLATERAL: - Agranulocitose 0,5 % casos e hepatopatia 0,1 a 1,3 %, portanto necessário acompanhar com HMG e hepatograma, até 90 dias do inicio de tratamento Se houver os efeitos colaterais acima, não pode trocar uma droga pela outra, ideal é  fazer iodo ou cirurgia.  As REAÇÕES LEVES, pode-se trocar uma droga pela outra: artralgia, erupções cutâneas, intolerância gástrica, prurido. LUPUS -LIKE: só da em PTU no inicio do tratamento ou até 6 meses após a suspensão da medicação
        PTU NÃO PODE EM CÇA - Pode para gestante até a 16ª semana - Usado para crise tireotoxic
        Acompanha de 4 a 6 semanas, dosando T4l HMG e hepatograma Ideal o tratamento de 18 a 24 meses Ideal do tratamento é a remissão do TRAB para < 1 - Cirurgia e iodo NÃO  reverte TRAB
        USO DE METIMAZOL POR MAIS TEMPOS: uso de doses baixas de 2,5 a 5mg/dia- pacientes que não desejam terapia definitiva 8 não que operar e nem fazer iodo)- TRAB persistentemente elevado após 12 a 24 m de tto- melhor alternativa para paciente que apresentam oftalmopatia
      - Cirurgia
        Esta indicado: - DG com bócios volumoso associado com sintomas compressivos - Nódulos suspeitos - Gestantes sem controle da dça  com DAT - Intolerância a DAT - Recusa ao tto com iodo
      - Beta Bloqueador
        PPN: não é bloqueador seletivo beta adrenergico e em altas doses pode evitar a transferência de T4 em T3, de escolha para gestante e pós parto Atenolol não pode no EUA, no Brasil pode, beta 1 seletivo
        Usa FC > igual a 90
    - Remissâo
      - < chances
        Menos chance de remissão definitiva da dça: Bócios grandes cça e adolescentes TRAB elevado no fim do tto DAS < 1 ano de uso Oftalmopatia Presença de HLA DR3
      - > chances
        Maiores chances de remissão da dça: - > 40 anos - mulher - TRAB baixo no fim do tto - Bócio pequeno
  - Oftalmopatia
    - REATIVAÇÃO OU ATIVAÇÃO DA OFTALMOPATIA PODE ACONTECER EM 15 A 33% CASOS: Ideal o tto com DAT para tentar diminuir o TRAb, pois ele provoca a autoagressão intra-orbiária
    - FATORES DE RISCO PARA OFTALMOPATIA: -oftamopatia DG - tabagista - altos títulos de TRAB - Hiper por T3 - Hipo rápido pós iodo ( ideal  se tiver subindo ja entra com levotiroxina)
    - Prednisona 0,5 mg/kg/dia por 2 a 3 meses e doses 0,2mg/Kg/dia para períodos mais curtos (6 semanas) Ideal fazer corticóide de 4 a 6 semanas antes do iodo e manter de 4 a 6 semanas após, só em casos de oftalmopatia leve
    - As 2 características primordiais da OG são: atividade e gravidade da dça INDICAÇÃO CIRÚRGICA SÓ EM CASOS DE COMPRESSÃO DE NERVO ÓPTICO
    - Sinal de Lig -lag= retardo da descida da pálpebra superior quando o globo é movido para baixo
    - PULSOTERAPIA: Fazer: oftalmopatia grave e ativa, moderada e com visão ameaçada Metilpredinolona 500mg em 100 ml SF em 1h- EV, uma vez por semana , por 6 semanas e tratar parasitose intestinal antes
    - Escore de atividade (CAS)
      - Doença esta atividade quando apresenta 3 dos critérios, dentre eles avalia: dor, hiperemia e edema - Quando está em atividade necessita de tto com corticóide - se esta em atividade de moderada a grave faz pulsoterapia, ideal fazer o tto para parasitose intestinal antes
      - Cada um no quadro equivale a 1 ponto e se 3 pontos ou mais a doença esta ativa
    - Critério de gravidade
      - PROPTOSE: - LEVE: aumento de 3 a 4 mm - MODERADA: 5 a 7 mm - GRAVE: > 7 mm   ( proptose anormal > 20 mm em caucasianos, 18 mm orientais e 22 mm negros) DIPLOPIA ( OP moderada)
- Nódulo hiperfuncionante
  - Adenoma folicular autônomo
- Bócio multinodular tóxico
  - Múltiplos nódulos autônomos funcionantes
- Tireotoxicose induzida por iodeto
  - Sobrecarga de iodo, contraste, amiodarona tipo 1, povidine
- Tumores trofoblásticos
  - Mola, coriocarcinoma, interação do HCG aos receptores de TSH
- Adenoma hipofisário produtor de TSH
  - Superprodução de TSH
HIPER na infância
- Principal causa é DG Principalmente em meninas, entre 11 a 15 anos Incomum antes dos 5 anos
- SINAIS E SINTOMAS - Aceleração do crescimento linear - Queda do rendimento escolar
- Fator Predisponentes
  - Mistura de fatores genéticos, ambientais, endógenos que são responsáveis pela autorreatividade das células T e B para o receptor do TSH
  - Genético
    - Predisposição materna  15% tem uma parente próximo HLA- DR3 e HLA- DQA1 são positivamente associados a DG HLA- DRB1 tem efeito protetor O HLA DR3 é comumente visto no DM1 e DG na infância 
    - CTLA 4 ativa linfócitos B que vão formar o TRAB PTPN22, expressa em tecidos linfóides. Esta enzima esta envolvida em vãrios vias de sinalização autoimune, ex: DM1, a reumatóide Lúpus, vitiligo, DG
  - Ambientais
    - Gestação e pós parto, excesso de iodo na dieta, infecções virais - tabagismo mais associado a oftalmopatia do que com o Graves
- Tratamento
  - PTU NÃO PODE NA CÇA
  - Tapazol
  - Iodo
    - > 5 anos, máx 10 mci
      - evitar doses maiores pelo risco de Ca de tireoide
  - Cirurgia
    - Quando não se consegue controlar com medicação e iodo
Nódulo autônomo
- Produção hormonal independente do estímulo do TSH e do mecanismo de retroalimentação negativa do eixo HHT
- Bócio nodular tóxico= Dça de Plummer= nódulo autônomo tóxico - Nódulos> igual a 2,5 cm para ser autônomo
- Patogênese
  - Mutação no TRAB -Mutação no gene da subunidade alfa da proteína G (GNES)
- Progressão
  - Crescimento lento e progressivo - Maior probabilidade de se tornar tóxico: nódulos grandes (>2,5cm) e idade > 60 anos - Pode apresentar com bócio mergulhante -Sintomas compressivos associado - Bócio ao EF Nódulos até 4 cm pode tentar iodo, alcoolização Nódulos > 4 cm pode fazer lobectomia
- Diagnóstico
  - HIPER CLÁSSICO ( TSH supresso, T4l alto) T3- toxicose ( TSH supresso, T4l normal e T3 alto) HIPER SUBCLÍNICO ( TSH supresso, T4 e T3 normais) Dosa TRAB para diferenciar de DG com nódulos
  - CINTILOGRAFIA COM I 131 - Adenoma autônomo ou tóxico ( nódulo hipercapitante, supressão total ou parcial da atividade do restante da glândula) - Adenoma pré- tóxico ( TSH suprimido e T4 e T3 nl, com alterações cintolográficas)
- Tratamento
  - - Cirurgia (> 4 cm lobectomia), para adolescente para não submete-lo a iodo - Iodo - Injeção percutânea de etanol - Ablação percutânea com laser
  - Iodo
    - Dose entre 25 a 30 mCi para bócio multinodular ou nodular, é maior que na DG (suspender antes DAT) Os nódulos são células hiperfuncionantes e captarão o iodo e serão destruidas, ja as célulasda tireoide  normal não está captando
    - INDICAÇÕES: - Idade avançada - comorbidades associadas -cirurgia prévia - bócio pequeno - captação suficiente para resposta terapêutica - ausência de acesso a cirurgia
    - CONTRA INDICAÇÃO: - Gestação - Pretensão de engravidar nos próximos 6 meses - Lactação - câncer coexistente
    - DESVANTAGENS: - Demora em se obter o eutiroidismo
  - Cirurgia
    - INDICAÇÃO: - bócios volumosos - sintomas compressivos - jovens e cças
    - Nódulo único= lobectomia > 4 cm BMN= tiroidectomia subtotal
    - VANTAGENS - Ressecção completa - Eutioidismo rapidamente - ressecção de áreas malignas, se existir
    - DESVANTAGEM: - custo -risco anestésico - HIPO permanente
  - Beta bloq
    - Deve ser mantido antes e após o procedimento cirúrgico para evitar possíveis complicações cardíacas decorrentes de uma potencial exacerbação da tireotoxicose pela terapia. - Seu uso é mandatório em > 60 anos e cardiopatas.
HIPER gestação
- HIPER transitório, retorno em eutiroidismo no 14 a 18 semana de gestação Definir a causa entre hipermese gravídica ou de  Graves: dosar TSH, t4 e TRAB
- DIAGNÓSTICO TSH, T4 LIVRE, T3 LIVRE, TRAB
- NÃO FAZ IODO NA GESTAÇÃO POR RISCO DE TERATOGENICIDADE
- T4l manter no limite superior para tto
- Beta bloq
  - Pode usar na gestação por até 6 semanas, acima disso maior o risco de passar pela placenta e portanto menor FC fetal, risco de RCIU e hipoglicemia
  - Propranolol e atenolol
- TRAB
  - Dosar no início, se der positivo, deverá ser redosado entre 20ª e 24ª semanas e 30ª a 34ª semana
  - Ideal avaliar a função tiroidiana até 6 h apos o nascimento, para saber se vai ter hipo e hiper, mas normalmente é um hipo transitório.
- Complicações
  - Materna
    - Aborto, parto prematuro, crise tirotóxica
  - Fetal
    - Prematuridade, bócio, hiper, hipo central
- Tratamento
  - PTU ate 16ª sem
    - 100mg 8/8h, reajuste a cada 2 a 4 semanas
  - Metimazol
    - Após a 16ª semana Amamentando: deve-se fracionar o tapazol 3 a 4x, longe das mamadas
- Sinais de hiper fetal ao US
  - FC > 170, persistente por mais de 10min  RCIU Bócio fetal aceleração de maturação óssea sinais de insuficiência cardíaca Para fechar o diagnóstico é com a cordocentese, mas não se usa na prática, por ser invasivo
- Cirurgia
  - A partir da 22ª semana Deve-se fazer o preparo para a cirurgia que é com beta bloq e iodo (lugol) Faz em caso de não controle com as DAT ou teve agranulocitose ou hepatotoxicidade
- Pós parto
  - Após o nascimento rever a função tiroidiana da mãe depois de 6 semanas a 3 meses

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Beschreibung: Mindmap am HIPERTIREOIDISMO/ TIROITOXICOSE, erstellt von Thais Simantob am 18/11/2017.
Erstellt von: Thais Simantob
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