Zusammenfassung der Ressource
Infarto del miocardio
- Patogenia
- Mecanismos de isquemia
- Oclusión arterial coronaria por ateroma
coronario (90%)
- Cambio agudo en placa ateromatosa
- Colágeno endotelial + contendio de
placa = adhesion y agregacion
plaquetaria = microtrombo
- Mediadores liberados por plaquetas = vasoespasmo
- Union de factor tisular al trombo = expansion del trombo
- Otros (10%
- Vasoespasmo
- Drogas simpaticomimeticas = activacion de
receptores alfa -1 coronarios
- Émbolos
- Fibrilacion Auricular
- vegetaciones
- Endocarditis infecciosa y
valvula protésica
- Paradojicos
- Otras
- Vasculitis
- drepanocitosis
- Depositos amieloides
- diseccion vascular
- Hipertrofia severa
- Shock
- Mala protección en
cirugía cardíaca
- Respuesta Miocardica
- Lesion Reversibles (<20min)
- Respiración anaerobia = menos ATP,
Producción de ácido láctico
- (No oxígeno + No nutrientes) x 1
min = No contraccion cardiaca
- Relajacíon miofiblirar, disminucion de
glucógeno, edema celular y
miocondrial
- Lesion irreversible
(necrosis) (20-40min)
- Perdida de la integridad de
membrana = salida de enzimas
cardiacas
- inicia desde el
subendocardio al
epicardio
- Caracteristicas del
infarto
- Localización
- A. coronaria
descendente anterior
izquierda (40-50%)
- Pared ant. del VI, Apex y 2/3
ant. del tabique
- A. coronaria
derecha (20-40%)
- Pared infero/post. de VI,
tabique post. y pared lateral
del VD
- A. circunfleja
izquierda
(15-20%)
- Pared
lateral del
VI
- Tamaño y rapidez
- (Duración de la oculsión +
necesidades metabolicas del
miocardio + grado obstrucción de la luz) -
vasos colaterales
- Afecta mitad del grosor en 2- 3 h,
trasnmural en 6 h (si hay buenos colaterales
dura mas de 12 h)
- Patrones de infarto
- transmural
- Por obstrucción de
vasos epicárdicos
- Afecta todo el grosor del
miocardio
- Asociado a ateroesclerosis
coronaria
- Elevacion de ST
- Subendocardico (no trasnmural)
- Por isquemia transitoria y
shock (circunsferencial)
- Afecta 1/3 interno del
miocardio
- No eleveacion de
ST
- Microinfarto multifocal
- Por isquemia de vasos
intramurales menores
- Asociado a microembolizacion, vasculitis,
drogas y me dicamentos simpatico
mimeticos
- puede estar acompañado de vaso espasmo
mortal (muerte subita por arritmi,
miocardiopatia de takotsubo)
- Morfología
- 0 - 0.5 h
- M.E: relajación de
miofibrillas, reduccion de
gluogeno y edema
mitocondrial
- 0,5 - 4 h
- M: con tincón de cloruro de trifeniltetrazolio: area
clara ni teñida. M.O: ondulación de fibras ME:
Rotura de salcolema, densidades amorfas
mitocondriales
- 4-12 H
- M: Moteado oscuro (ocasional). M.O y
M.E: Necrosis coagulativa, edema y
hemorragia
- 12-24 H
- M: moteado oscuro, M.O y M.E: Necrosis
coagulativa, picnosis, hiperesoinofilia de
monocitos, necrosis con banadas de
contracción, inflitrado neutrofilico
- 1-3 Dias
- M: Moteado con centro del infarto amarillo tostado, M.O y M.E:
necrosis por coagulación, peridida de nucleos y estriaciones,
infiltarado intersticial neutrofilo
- 3-7 Dias
- M: Borde hiperémico. M.O y M.E: desintegracion
de miofibrillas muertas, destrucciond e
neutrofilos, fagocitosis
- 7-10 Dias
- M: Area color amarillo tostato blanda con
bordes color rojo tostado deprimido M.O y
M.E: fagocitosis de celulas muertas, tejido de
granulación en bordes
- 10 - 14 Dias
- M: bordes deprimidos color rojo grisáceo, M.O
y M.E: tejido de granulación con neo
vascularización, y colageno
- 2 - 8 semanas
- M: cicartiz gris blanquecina, progresiva
desde los bordes al centro. M.O y M.E:
Aumento de deposito de colágeno,
celularidad reducida
- > 2 meses
- M: Cicartrización completa, M.O
y M.E: cicartrizacion colagena
densa