16080577
Beschreibung
Mindmap von brianda bobadilla, aktualisiert more than 1 year ago
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Erstellt von brianda bobadilla
vor mehr als 5 Jahre
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DIABETES Y
EMBARAZO
- Padecimiento caracterizado por la intolerancia a los
carbohidratos con diversos grados de severidad que se
reconoce por primera vez durante el embarazo y que
puede o no resolverse después de éste.
- Clasificación
- • Diabetes
gestacional
- • Diabetes
pregestacional
- Tipo I
- Tipo II
- Prevención
- En etapa
preconcepcional y de
embriogénesis
- • Control glucémico ideal <6.5%
• En caso de DM1 se sugiere
determinar función tiroidea • TA
<130/80 mmHg • Consumo de 5
mg de ácido fólico durante 3
meses antes del embarazo • Uso
de aspirina en dosis bajas
- • Control glucémico ideal <6.5%
• En caso de DM1 se sugiere
determinar función tiroidea • TA
<130/80 mmHg • Consumo de 5
mg de ácido fólico durante 3
meses antes del embarazo • Uso
de aspirina en dosis bajas
- En
embarazada
- Hacer tamiz antes de las 13 SDG
con glucosa en ayuno para
identificar paciente en riesgo
- Hacer tamiz antes de las 13 SDG
con glucosa en ayuno para
identificar paciente en riesgo
- En etapa
preconcepcional y de
embriogénesis
- Prevención
- Tipo II
- Fisiopatológia
general
- Destrucción de cel. β
del páncreas
- Clínica
- • Poliuria
• Polidipsia
• Polifagia
• Pérdida de
peso • Mareo
• Debilidad
• Parestesias
- Complicaciones
- Maternas
- • Aborto • Parto
prematuro
• Malformaciónes
• Hipocalcemia
• Polihidramnios
• Muerte fetal
• Dificultad
respiratoria
• Hipoglucemia
- • Aborto • Parto
prematuro
• Malformaciónes
• Hipocalcemia
• Polihidramnios
• Muerte fetal
• Dificultad
respiratoria
• Hipoglucemia
- Fetales
- • Nefropatía
• Retinopatía
• Gastropatía
• Preeclampsia
• Cetoacidosis
• Infecciones
- • Nefropatía
• Retinopatía
• Gastropatía
• Preeclampsia
• Cetoacidosis
• Infecciones
- Maternas
- Complicaciones
- Destrucción de cel. β
del páncreas
- • Diabetes
gestacional
- Resultados adversos
del embarazo
- MACROSOMÍA
- Lactantes cuyo
peso al nacer
rebasa 4,000 gr
- • Hiperglicemia materna
• Hiperinsulinemia fetal
• Crecimiento somático excesivo
- • Hiperglicemia materna
• Hiperinsulinemia fetal
• Crecimiento somático excesivo
- Fisiopatología
- Consecuencias
- Trauma
durante el
parto
- TRATAMIENTO
- No farmacológico
- Nutriciónal
- Ejercicio
- Aeróbico regular con
adecuado
calentamiento x 30
min
- Disminuye las cifras de
glucosa en ayuno y
postprandial
- Aeróbico regular con
adecuado
calentamiento x 30
min
- Nutriciónal
- Farmacológico
- Metformina
- inhibe la gluconeogénesis
, la liberación de glucosa
hepática,
- cuando dieta y ejercicio
no logran la meta
- cuando dieta y ejercicio
no logran la meta
- Indicado
- • Antecedente de ovario poliquístico
• Falla de terapia nutricional • IMC
>35 • Edad gestacional >25 SDG al
DX • Sin historia previa DMG
- Dosis
- 500-800 mg , subir 500
mg dividido en 1-3 tomas
con comidas
- 500-800 mg , subir 500
mg dividido en 1-3 tomas
con comidas
- contraindicado
- • Deterioro de la
función renal
• Deterioro de la
función hepática
- • Deterioro de la
función renal
• Deterioro de la
función hepática
- • Antecedente de ovario poliquístico
• Falla de terapia nutricional • IMC
>35 • Edad gestacional >25 SDG al
DX • Sin historia previa DMG
- inhibe la gluconeogénesis
, la liberación de glucosa
hepática,
- insulina
- Es el de elección en
cualquier tipo de diabetes
durante el embarazo
- Insulina de acción
intermedia (NPH)
- Es la única aprobada para
el uso de la terapia basal
- Es la única aprobada para
el uso de la terapia basal
- Insulina de acción
rápida
- control de hiperglucemia postprandial ,
optimización de NPH , mantiene el rango
adecuado de insulina basal
- BIBLIOGRAFÍA : García, C. (2008). Diabetes mellitus gestacional. Medicina Interna de México,
24(2), 148–156. • Muñoz, M. (2016). Manual CTO Medicina y Cirugía (Ginecología y
Obstetricia). 2nd ed. Madrid: CTO Editorial. • Cunningham, Leveno, Bloom, Hauth, Rouse and
Spong (2011). Williams Obstetricia. 23rd ed. McGRAW-HILL, pp.1104-1125.
- BIBLIOGRAFÍA : García, C. (2008). Diabetes mellitus gestacional. Medicina Interna de México,
24(2), 148–156. • Muñoz, M. (2016). Manual CTO Medicina y Cirugía (Ginecología y
Obstetricia). 2nd ed. Madrid: CTO Editorial. • Cunningham, Leveno, Bloom, Hauth, Rouse and
Spong (2011). Williams Obstetricia. 23rd ed. McGRAW-HILL, pp.1104-1125.
- control de hiperglucemia postprandial ,
optimización de NPH , mantiene el rango
adecuado de insulina basal
- Insulina de acción
intermedia (NPH)
- Es el de elección en
cualquier tipo de diabetes
durante el embarazo
- Metformina
- • Hiperglucemia en ayuno (>140
mg/dl ) y postprandial (>180 mg/dl)
• Hipoglucemia <60 mg/ dl • Muerte
fetal • Inestabilidad metabolica
• Complicaciones maternofetales
- AUTOMONITORIZACIÓN
- AUTOMONITORIZACIÓN
- No farmacológico
- Criterios de hospitalización
- TRATAMIENTO
- Hipoglicemia
neonatal
- Trauma
durante el
parto
- Consecuencias
- Lactantes cuyo
peso al nacer
rebasa 4,000 gr
- HIPOGLICEMIA
NEONATAL
- Glucosa <45 mg/dl en
lactante de término y
en concentraciones < en
lactantes prematuros
- Glucosa <45 mg/dl en
lactante de término y
en concentraciones < en
lactantes prematuros
- MACROSOMÍA
- Clasificación
- DIABETES
- complicación médica
más frecuente del
embarazo
- • Mundial 7%
• México 8.7-17.7%
- Hiperglicemia
progresiva
- Hiperglicemia
progresiva
- • Mundial 7%
• México 8.7-17.7%
- Prevalencia
- FISIOPATOLOGÍA
- • Aumento de la
sensibilidad a la
insulina • Objetivo:
almacenar nutrientes
- • Aumento de la
sensibilidad a la
insulina • Objetivo:
almacenar nutrientes
- 1. Entre 1er y 2do
trimestre
- 2. Entre 2do y 3er
trimestre
- • Resistencia a la insulina
• Objetivo: dirigir todos los
nutrientes almacenados a la
unidad fetoplacentaria
- puede ser:
- Fisiológico
- pátologico
- -DMPreegestacional
- • Aquí existía una resistencia a la
insulina subclínica y es exacerbada
con los cambios fisiológicos durante
el embarazo.
- • Aquí existía una resistencia a la
insulina subclínica y es exacerbada
con los cambios fisiológicos durante
el embarazo.
- -DMGestacional
- FACTORES
PRECIPITANTES
- • Sobrepeso
• Obesidad
• Estados
proinflamatorios
- Consecuencia
- Consecuencia
- Causantes
- -Disminución de la fosforilación
del receptor de tirosina
- -Incremento de la
fosforilazión de serina
- Menor captación y consumo de
glucosa por músculo esquelético
- Aumento de la
glucemia
- Aumento de la
glucemia
- -Disminución de la fosforilación
del receptor de tirosina
- • Sobrepeso
• Obesidad
• Estados
proinflamatorios
- DIAGNÓSTICO
- Diagnóstico
de 1 paso
- Prueba de tolerancia
a la glucosa con 75gr
- En mujeres de
24-28 SDG que no
tengan diagnóstico
previo de diabetes
- Debe realizarse en la
mañana con un ayuno
de al menos 8 horas
- • El diagnóstico de DMG se hace cuando
cualquiera de los niveles plasmáticos de
glucosa alcanza o exceden los siguientes:
- Debe realizarse en la
mañana con un ayuno
de al menos 8 horas
- En mujeres de
24-28 SDG que no
tengan diagnóstico
previo de diabetes
- se medirá la
glucosa
plasmática
- • al inicio
• a la
hora • a
las 2
horas
- • al inicio
• a la
hora • a
las 2
horas
- Prueba de tolerancia
a la glucosa con 75gr
- Diagnóstico
de 2 pasos
- Paso 1
- Prueba de sobrecarga
oral de glucosa 50g
- con medición de glucosa
plasmática en 1 hora
- El DX se hace con
niveles >130-140 mg/dl
- o Sensibilidad 88-99%
o Especificidad 66-77%
- o Sensibilidad 88-99%
o Especificidad 66-77%
- con medición de glucosa
plasmática en 1 hora
- Prueba de sobrecarga
oral de glucosa 50g
- Paso 2
- Sobrecarga con 100gr
de glucosa oral
- Diagnóstico se hace si al
menos dos de los siguientes
niveles plasmáticos son
alcanzados o superados:
- Diagnóstico se hace si al
menos dos de los siguientes
niveles plasmáticos son
alcanzados o superados:
- Debe hacerse con la
paciente en ayunas
- Sobrecarga con 100gr
de glucosa oral
- Paso 1
- Diagnóstico
de 1 paso
- FACTORES
PRECIPITANTES
- -DMPreegestacional
- Alteración en la
señalización
- Consecuencia
- Aumento de la glucemia
- Aumento de la glucemia
- Consecuencia
- Causantes
- -Alteraciones de la
subunidad β de los
receptores de insulina
- -Incremento de
la subunidad
p85a del IP3K
- Menor captación y consumo de
glucosa por músculo esquelético
- -Alteraciones de la
subunidad β de los
receptores de insulina
- pátologico
- Fisiológico
- • Resistencia a la insulina
• Objetivo: dirigir todos los
nutrientes almacenados a la
unidad fetoplacentaria
- 2. Entre 2do y 3er
trimestre
- Desarrollo de DM2 posterior
al parto
- Resistencia a la insulina
durante el embarazo
- Deterioro de la
secreción
- Menor
secreción de
insulina
- FACTORES DE
RIESGO
- Bajo riesgo
- • caucásicos • Sin
diabetes conocida en
familiares de 1er grado
• Edad <25 años • IMC
normal antes del
embarazo • Peso normal
al nacer • Sin
antecedente de alteración
en el metabolismo de la
glucosa
- • caucásicos • Sin
diabetes conocida en
familiares de 1er grado
• Edad <25 años • IMC
normal antes del
embarazo • Peso normal
al nacer • Sin
antecedente de alteración
en el metabolismo de la
glucosa
- Riesgo intermedio
- Mujeres que no cumplen
criterios de bajo ni alto
riesgo
- Riesgo alto
- • Obesidad severa
• Diabetes conocida en
familiares de primer
grado • Antecedentes de
alteración en el
metabolismo de la glucosa
• Diagnóstico establecido
de intolerancia a la
glucosa • Diagnóstico
previo de síndrome de
ovarios poliquísticos
• Antecedente de
productos macrosómicos
• Presencia de glucosuria
- • Obesidad severa
• Diabetes conocida en
familiares de primer
grado • Antecedentes de
alteración en el
metabolismo de la glucosa
• Diagnóstico establecido
de intolerancia a la
glucosa • Diagnóstico
previo de síndrome de
ovarios poliquísticos
• Antecedente de
productos macrosómicos
• Presencia de glucosuria
- Bajo riesgo
- Menor
secreción de
insulina
- Resistencia a la insulina
durante el embarazo
- FISIOPATOLOGÍA
- complicación médica
más frecuente del
embarazo
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