anestésicos locales

anestésicos locales

1. UTILIDAD

   • fármacos capaces de bloquear de manera reversible la conducción del impulso nervioso en cualquier parte del sistema nervioso a la que se apliquen
     • originando una pérdida de sensibilidad y siendo la recuperación de la función nerviosa completa una finalizado su efecto.

2. ESTRUCTURA

   • Se componen de
     • Un grupo hidrofóbico: un anillo aromático
     • Un grupo hidrofílico: una amina secundaria o terciaria
     • Una cadena intermedia con un enlace de tipo éster o amida

3. FARMACOCINETICA

   • Su absorción depende de la dosis
   • Su absorcion depende de la concentracion
   • Su absorcion depende de la vascularizacion

4. ALGUNOS EJEMPLOS

   • BUPIVACAINA
     • BUPIVACAINA AL 0,5% CON EPINEFRINA
       • DOSIS: 2,5mg/kg DURACION: 6hrs METABOLIZA: Higado EXCRECION: Orina
         • Anestesico local bloqueador de canales de sodio de tipo "amida" . es cuatro veces mas potente que la lidocaina vaso constriccion- hemostasia
     • BUPIVACAINA AL 0,5% SIN EPINIFRENIA
       • DOSIS: 2,5mg/kg DURACION: 3hrs METABOLIZA: Higado EXCRECION: Orina
         • Anestesico local bloqueador de canales de sodio de tipo "amida" . es cuatro veces mas potente que la lidocaina No vaso constriccion- hemostasia
   • LIDOCAINA
     • LIDOCAINA 1% CON EPINEFRINA
       • Tiempo de duracion 30- 60 minutos en su dosos de 3-5 mg/kg Vasoconstriccion- hemostasia METABOLIZAN: Higado EXCRECION: Orina
     • LIDOCAINA 1% SIN EPINEFRINA
       • Tiempo de duracion 120 minutos en su dosos de 7 mg/kg No vaso constriccion- No hemostasia METABOLIZAN: Higado EXCRECION: Orina
     • LIDOCAINA 2% CON EPINEFRINA
       • Tiempo de duracion 30- 60 minutos en su dosos de 3-5 mg/kg Vasoconstriccionhemostasia METABOLIZAN: Higado EXCRECION: Orina
     • LIDOCAINA 2% SIN EPINEFRINA
       • Tiempo de duracion 120 minutos en su dosos de 7 mg/kg No vaso constriccion- No hemostasia METABOLIZAN: Higado EXCRECION: Orina

5. TOXICIDAD

   • LOCAL
     • MIOTOXICIDAD
       • pueden producir necrosis tisular
     • NEUROTOXICIDAD
       • se han descrito síntomas neurológicos transitorios (disestesias, parestesias, disminución o pérdida temporal de la función motora, incontinencia, síndrome de la cola de caballo, entre otras)
   • SISTEMICA
     • SISTEMA NERVISOSO CENTRAL
       • Inicialmente, se observa efecto depresor sobre las vías inhibitorias mediadas por receptores GABA (22), y efecto estimulante sobre receptores NMDA (22), clínicamente dado por agitación, mareo, mioclonías, nistagmos, disartria, contracturas musculares, parestesias periorales, alteración de la percepción de sabores (sabor metálico), sonidos (tinnitus), falta de respuesta a órdenes verbales, trastornos del habla y por último, convulsiones tónico-clónicas
     • SISTEMA CARDIOVASCULAR
       • La toxicidad cardiaca se observa por dos mecanismos; el primero, asociado con disfunción de ganglio autonómico y el segundo como efecto sobre los sistemas de conducción miocárdicos