PATOLOGÍA DE MAMA

PATOLOGÍA DE MAMA

1. Características fundamentales

   • -Función primordial: lactancia - estructura del órgano sometida a cambios periódicos en la etapa adulta - relevancia, social, cultural y personal.
     • Solo con el inicio del embarazo el seno se vuelve completamente maduro y funcional. Los lóbulos aumentan progresivamente en número y tamaño. Al final del embarazo, el seno está compuesto casi en su totalidad por lóbulos separados por un estroma relativamente escaso. Después de la tercera década, mucho antes de la menopausia, los lóbulos y su estroma especializado comienzan a involucionar y el estroma interlobular se convierte de estroma fibroso radiodenso en tejido adiposo radiotransparente.
   • 2 estructuras principales (conductillos y lobulillos), 2 tipos celulas epiteliales (luminales y mioepiteliales), 2 tipos estroma(inter e intralobulillar). Cada elemento origina lesiones benignas y malignas.

2. Anatomia

   • La glándula está formada por diferentes lobulillos glandulares (entre 15 y 20), de los cuales salen los conductos galactóforos que confluyen en el seno galactóforo. Esta última estructura comunicará el interior de la mama con el exterior a través del pezón, y es por donde se expulsa la leche en la lactancia.
     • Vascularización
       • Todo el tejido mamario está vascularizado principalmente por vasos perforantes de la arteria y venas mamarias internas, situados a los lados del esternón. También recibe vascularización de los vasos torácicos laterales, rama de la arteria axilar. Otras arterias que aportan vascularización a la mama son los intercostales y toracoacromiales.
     • Sistema linfatico
       • El líquido intersticial de la glándula mamaria es drenado mediante los vasos linfáticos de la mama a través de los linfáticos interlobulillares que confluyen formando el plexo linfático subareolar. Todos ellos drenan a los ganglios linfáticos, situados principalmente en la axila, aunque también puede estar en las proximidades de los vasos mamarios internos e incluso supraclaviculares.

3. TRASTORNOS DEL DESARROLLO

   • RESTOS DE LINEA MAMARIA
     • Los pezones o senos supernumerarios resultado de la persistencia de engrosamientos epidérmicos a lo largo de la línea mamaria, que se extiende desde la axila hasta el perineo. motivo de consulta aumento de tamaño premenstrual doloroso.
   • TEJIDO MAMARIO AXILAR ACCESORIO
     • En algunas mujeres, el sistema ductal normal se extiende hacia el tejido subcutáneo de la pared torácica o la fosa axilar (la "cola axilar de Spence"), fuera del área clínicamente identificada como tejido mamario. las mastectomías profilácticas reducen notablemente, pero no eliminan por completo, el riesgo de cáncer de seno.
   • INVERSIÓN CONGENITA DEL PEZÓN
     • La falla del pezón para evertir durante el desarrollo es común y puede ser unilateral. se corrigen espontáneamente durante el embarazo o se pueden evitar mediante una simple tracción. La retracción del pezón adquirida puede indicar un cáncer invasivo o una enfermedad inflamatoria del pezón.

4. MANIFESTACIONES CLINICAS DE ENFERMEDAD MAMARIA

   • son inespecíficos, pero deben evaluarse debido a la posibilidad de malignidad.
     • El dolor (mastalgia o mastodinia) es un síntoma común que puede ser cíclico con menstruación o no cíclico. El dolor cíclico difuso puede deberse a un edema premenstrual. El dolor no cíclico generalmente se localiza en un área del seno y puede ser causado por quistes rotos, lesiones físicas e infecciones, pero a menudo no se identifica una lesión específica. Aunque casi todas las masas dolorosas son benignas, aproximadamente el 10% de los cánceres de seno presentan dolor.
     • Las masas palpables también son comunes y deben distinguirse de la nodularidad normal (o "abultamiento") del seno. Los más comunes son quistes, fibroadenomas y carcinomas invasivos.Las masas palpables benignas son más comunes en mujeres premenopáusicas y la probabilidad de malignidad aumenta con la edad. El 10% de las masas en menores de 40 años son malignas en comparación con el 60% de las masas en mujeres mayores de 50 años. Aproximadamente el 50% de los carcinomas se encuentran en el cuadrante superior externo, el 10% en cada uno de los cuadrantes restantes, y alrededor del 20% en la región central o subareolar.
     • Secreción del pezón: preocupante para el carcinoma cuando es espontáneo y unilateral. Una pequeña descarga a menudo se produce por la manipulación de los senos normales. Las descargas lechosas (galactorrea) están asociadas con niveles elevados de prolactina, hipotiroidismo o síndromes anovulatorios endocrinos, y en pacientes que toman anticonceptivos orales, antidepresivos tricíclicos, metildopa o fenotiazinas. La galactorrea no está asociada con malignidad. Las descargas sanguinolentas o serosas se deben con mayor frecuencia a papilomas y quistes de conductos grandes. El riesgo de malignidad en una mujer menor 60 A- 7% y en ancianas 30%
     • MAMOGRAFIA
       • La sensibilidad y la especificidad de la mamografía aumentan con la edad, como resultado del reemplazo del tejido fibroso radiodenso de la juventud con el tejido graso y radiolúcido de las mujeres mayores
         • principales signos mamográficos de carcinoma de mama
           • DENSIDADES
             • Las lesiones mamarias que reemplazan el tejido adiposo con tejido radiodenso forman densidades mamográficas. Las densidades redondeadas son lesiones benignas con mayor frecuencia, como fibroadenomas o quistes, mientras que los carcinomas invasivos generalmente forman masas irregulares
           • CALCIFICACIONES
             • Se forman en las secreciones, los desechos necróticos o el estroma hialinizado, se asocian con lesiones benignas, como grupos de quistes apocrinos, fibroadenomas hialinizados y adenosis esclerosante. Las asociadas con malignidad suelen ser pequeñas, irregulares, numerosas y agrupadas. El carcinoma ductal in situ (DCIS), se detecta como calcificaciones mamográficas

5. TRASTORNOS INFLAMATORIOS

   • son raras menos del 1% de los síntomas de la mama, causadas por infecciones, enfermedades autoinmunes o por reacciones de tipo de cuerpo extraño a queratina o secreciones extravasadas.
   • MASTITIS AGUDA
     • Ocurre durante el primer mes de lactancia y es causada por una infección bacteriana local cuando el seno es más vulnerable debido a grietas y fisuras en los pezones. Staphylococcus aureus, estreptococos invaden el tejido mamario. El seno es eritematoso y doloroso, fiebre; puede extenderse a todo el seno. Los abscesos estafilocócicos pueden ser únicos o múltiples, mientras que los estreptococos causan la propagación de la infección en forma de celulitis
       • TRATAMIENTO: . se tratan con antibióticos y extracción continua de la leche
   • METAPLASIA ESCAMOSA DE CONDUCTOS GALACTOFOROS
     • masa subareolar eritematosa dolorosa que clínicamente parece ser un absceso bacteriano. un tracto de fístula característico a menudo se hace un túnel debajo del músculo liso del pezón y se abre sobre la piel en el borde de la areola.Más del 90% de los afectados son fumadores.deficiencia relativa de vitamina A asociada con fumar o sustancias tóxicas en el humo del tabaco altera la diferenciación del epitelio ductal.
       • MORFOLOGIA
         • La queratina desprendida de estas células tapona el sistema ductal, causando dilatación y eventualmente ruptura del conducto. Una respuesta inflamatoria granulomatosa crónica intensa se desarrolla una vez que la queratina se derrama en el tejido periductal circundante. Con las recurrencias, una infección bacteriana anaerobia secundaria puede sobrevenir y causar inflamación aguda.
           • TRATAMIENTO: Drenaje del absceso, extirpación quirúrgica en bloque del conducto afectado y el tracto contiguo de la fístula y antibióticos
   • ESTASIS DE CONDUCTOS
     • Masa periareolar palpable que a menudo se asocia con secreciones gruesas y blancas del pezón y retracción de la piel. El dolor y eritema poco frecuentes.Ocurre en la quinta o sexta década de la vida, generalmente en mujeres multíparas.
       • MORFOLOGIA
         • Los conductos llenos de secreciones espesas y numerosos macrófagos cargados de lípidos. Cuando se rompe, se produce una reacción inflamatoria crónica periductal e intersticial marcada, que consiste en linfocitos, macrófagos y un número variable de células plasmáticas. Se pueden formar granulomas alrededor de depósitos y secreciones de colesterol. La fibrosis posterior produce una masa irregular con retracción de la piel y el pezón.
   • NECROSIS GRASA
     • Pueden imitar al cáncer, masa palpable indolora, engrosamiento o retracción de la piel, o densidades mamográficas o calcificaciones. Alrededor de la mitad de las mujeres afectadas tienen antecedentes de traumatismo mamario o cirugía previa
       • MORFOLOGIA
         • Las lesiones agudas pueden ser hemorrágicas y áreas centrales de necrosis grasa licuefactiva con neutrófilos y macrófagos, proliferan fibroblastos y células inflamatorias crónicas que rodean el área lesionada. Posteriormente, aparecen células gigantes, calcificaciones y hemosiderina, y finalmente el foco se reemplaza por tejido cicatricial o se rodea y amuralla con tejido fibroso.
   • MASTOPATIA LINFOCITICA
     • masas palpables duras simples o múltiples o densidades mamográficas. Puede ser difícil obtener tejido con una biopsia con aguja debido al denso estroma colagenizado. Los conductos y lóbulos atróficos tienen membranas basales engrosadas y están rodeados por un infiltrado linfocítico prominente. Más común en mujeres con diabetes tipo 1 o enfermedad tiroidea autoinmune y se presume que tiene una base autoinmune.
   • MASTITIS GRANULOMATOSA
     • puede ser una manifestación de enfermedades granulomatosas sistémicas (p. Ej., Granulomatosis con poliangeítis, sarcoidosis, tuberculosis) o de trastornos localizados en la mama (mastitis lobular granulomatosa, infecciones raras)
       • La mastitis lobular granulomatosa
         • poco frecuente,se presenta en mujeres que han tenido partos. Los granulomas están estrechamente asociados con los lóbulos, lo que sugiere que la enfermedad puede ser causada por una reacción de hipersensibilidad a los antígenos expresados ​​durante la lactancia. El tratamiento con esteroides a veces es efectivo.

6. LESIONES EPITELIALES BENIGNAS

   • ALTERACIONES MAMARIAS NO PROLIFERATIVAS( ALTERACIONES FIBROQUISTICAS)
     • Clínico: senos "con bultos" a la palpación; radiólogo: un seno denso con quistes; y patólogo, hallazgos histológicos benignos, se denominan no proliferativas para indicar que no están asociadas con un mayor riesgo de cáncer de seno.
       • MORFOLOGIA
         • Quistes: Se forman por dilatación de los lóbulos y pueden unirse y formar quistes más grandes. Contienen líquido turbio, semitranslúcido, de color marrón o azul (quistes de cúpula azul), revestidos por epitelio atrófico aplanado o por células apocrinas metaplásicas. Las últimas células tienen abundantes citoplasmas granulares, eosinófilos y núcleos redondos, y se parecen mucho al epitelio apocrino normal de las glándulas sudoríparas. Hay calcificaciones.
         • Fibrosis. Los quistes se rompen, liberando material secretor en el estroma adyacente. La inflamación crónica resultante y la fibrosis contribuyen a la nodularidad palpable de la mama.
         • Adenosis: aumento en el número de acinos por lóbulo. Es una característica normal del embarazo. En no embarazadas, puede ocurrir como un cambio focal. Las calcificaciones están ocasionalmente presentes dentro de los lúmenes. Los acinos están revestidos por células columnares, que pueden parecer benignas o mostrar atipia nuclear : La atipia epitelial plana es una proliferación clonal asociada con deleciones del cromosoma 16q. Se cree que esta lesión es el primer precursor reconocible de los cánceres de seno de bajo grado.
         • Los adenomas de lactancia se presentan como masas palpables en mujeres embarazadas o lactantes. Consisten en tejido mamario de apariencia normal con cambios en la lactancia. No se ha demostrado que estas lesiones sean neoplásicas y pueden representar simplemente una respuesta local exagerada a las hormonas gestacionales.
   • ENFERMEDAD PROLIFERATIVA DE LA MAMA SIN ATIPIA
     • se asocian con aumento en el riesgo de carcinoma posterior en cualquiera de los senos. Densidades mamográficas, calcificaciones o hallazgos incidentales en biopsias realizadas por otros motivos. No son clonales y no se encuentran comúnmente cambios genéticos. Son predictores de riesgo, pero es poco probable que sean verdaderos precursores de carcinoma.
       • Hiperplasia epitelial, un mayor número de tipos de células luminales y mioepiteliales llenan y distorsionan los conductos y lobulillos. Los lúmenes irregulares a menudo se pueden discernir en la periferia de las masas celulares
       • Adenosis esclerosante: mayor número de acinos que están comprimidos y distorsionados en la porción central de la lesión, la fibrosis estromal puede comprimir completamente los lúmenes para crear la apariencia de cordones sólidos o hebras dobles de células que se encuentran dentro del estroma denso. Masa palpable, una densidad radiológica o calcificaciones.
       • Lesión esclerosante compleja: tienen componentes de adenosis esclerosante, papilomas e hiperplasia epitelial, la lesión esclerosante radial (“cicatriz radial”), tiene una forma irregular y puede imitar estrechamente el carcinoma invasivo mamográfico, Un nido central de glándulas atrapadas en un estroma hialinizado está rodeado de largas proyecciones radiantes hacia el estroma. .
       • Papiloma: Crecen dentro de un conducto dilatado y están compuestos de múltiples núcleos fibrovasculares ramificados.Hay hiperplasia epitelial y metaplasia apocrina Los papilomas de conductos grandes situados en los senos lactíferos del pezón y generalmente son solitarios. Los papilomas de los conductos pequeños son comúnmente múltiples y se encuentran más profundos dentro del sistema ductal.
       • GINECOMASTIA
         • Agrandamiento de la mama masculina, lesión benigna. Agrandamiento subareolar similar a un botón y puede ser unilateral o bilateral.
           • MORFOLOGIA
             • Aumento en el tejido conectivo denso y colágeno asociado con la hiperplasia epitelial del revestimiento del conducto con micropapilas de estrechamiento características
           • CAUSA
             • Desequilibrio entre estrógenos, que estimulan el tejido mamario y andrógenos que contrarrestan estos efectos
   • ENFERMEDAD PROLIFERATIVA DE LA MAMA CON ATIPIA
     • La hiperplasia atípica es una proliferación clonal que tiene algunas, pero no todas, las características histológicas que se requieren para el diagnóstico de carcinoma in situ.
       • Hiperplasia lobulillar atípica
         • células idénticas a las del carcinoma lobular in situ, pero las células no llenan ni distorsionan más del 50% de los acinos dentro de un lóbulo. Las células lobulares atípicas pueden encontrarse entre la membrana basal ductal y las células luminales normales suprayacentes
       • Hiperplasia ductal atípica
         • parecido histológico con el carcinoma ductal in situ (DCIS). Proliferación relativamente monomórfica de células regularmente espaciadas, a veces con espacios cribiformes. Se distingue del DCIS en que solo llena parcialmente los conductos involucrados

7. CARCINOMA DE MAMA

   • Neoplasia maligna no cutánea más común en las mujeres y solo es superada por el cáncer de pulmón como causa de muerte por cáncer.
   • Tres subgrupos biológicos principales: receptor de estrógeno (ER) positivo, HER2 negativo (50% a 65% de los tumores); HER2 positivo (10% a 20% de los tumores, que pueden ser ER positivos o ER negativos); y ER negativo, HER2 negativo (10% a 20% de los tumores).
   • INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGIA
     • Raro en mujeres menores de 25 años, la incidencia aumenta rápidamente después de los 30 años, Los cánceres ER positivos continúan aumentando con la edad, mientras que la incidencia de los cánceres ER negativos y HER2 positivos se mantiene relativamente constante, comprenden casi la mitad de los cánceres en mujeres jóvenes, y menos del 20% en mujeres mayores. El carcinoma ductal in situ (DCIS) rara vez es palpable y casi siempre se detecta mediante mamografía. La edad promedio al momento del diagnóstico es de 61 años para las mujeres blancas, 56 para las mujeres hispanas y 46 para las mujeres afroamericanas. los cánceres de seno en las mujeres afroamericanas también son, en promedio, más agresivos biológicamente, es más probable que sean ER negativos y tengan un alto grado nuclear.
   • FACTORES DE RIESGO
     • Más allá del sexo femenino (el 99% de los afectados son mujeres)
       • Mutaciones de la línea germinal. Aproximadamente del 5% al 10% de los cánceres y el riesgo de cáncer de seno durante la vida puede ser más del 90%.
       • Familiares de primer grado con cáncer de mama.  Alrededor del 15% al 20% de las mujeres con cáncer de seno tienen un pariente de primer grado afectado (madre, hermana o hija), pero no portan una mutación genética identificada de cáncer de seno.
       • Raza / etnia. Las mujeres blancas no hispanas tienen la mayor incidencia
       • Edad. Alcanza un máximo de 70 a 80 años y luego disminuye ligeramente
       • Edad a la menarquia.  La menarquia a edades menores de 11 años aumenta el riesgo en un 20% en comparación con la menarquia a edades mayores de 14 años. La menopausia tardía también aumenta el riesgo
       • Edad al primer nacimiento vivo.  Un embarazo a término antes de los 20 años reduce a la mitad el riesgo en comparación con las mujeres nulíparas o las mujeres mayores de 35 años en el momento de su primer nacimiento
       • Enfermedad mamaria benigna.  Una biopsia de mama previa que revela hiperplasia atípica o cambios proliferativos aumenta el riesgo de carcinoma invasivo
       • Exposición a estrógenos. Cuando el estrógeno y la progestina se administran juntos por un período de años. La reducción de los estrógenos endógenos por ooforectomía disminuye el riesgo de desarrollar cáncer de seno hasta en un 75%. Los medicamentos que bloquean los efectos estrogénicos (p. Ej., Tamoxifeno) o bloquean la formación de estrógenos (p. Ej., Inhibidores de la aromatasa) también disminuyen el riesgo de cáncer de mama ER-positivo.
       • Densidad mamaria.  Las mujeres con mamas muy densas en la mamografía tienen un riesgo de cuatro a seis veces mayor de cáncer de mama con ER y con ER negativo
       • Exposición a la radiación. El riesgo es mayor con la exposición a edades tempranas y con altas dosis de radiación.
       • Carcinoma de mama contralateral o endometrio.  Aproximadamente el 1% de las mujeres con cáncer de seno desarrollan un segundo carcinoma de seno contralateral por año
       • Dieta. El consumo moderado o excesivo de alcohol aumenta el riesgo.
       • Obesidad.  menores de 40 años tienen un riesgo menor (ciclos anovulatorios y los niveles más bajos de progesterona), posmenopáusicas tienen un mayor riesgo (síntesis de estrógenos en depósitos de grasa).
       • Ejercicio. Efecto protector mujeres que son físicamente activas.
       • Lactancia  Cuanto más tiempo amamanten las mujeres, mayor será la reducción del riesgo. La lactancia suprime la ovulación y puede desencadenar la diferenciación terminal de las células luminales.
       • Toxinas ambientales.  Los pesticidas organoclorados, tengan efectos estrogénicos en los humanos
   • ETIOLOGIA Y PATOGENIA
     • los cánceres de seno son proliferaciones clonales que surgen de células con múltiples aberraciones genéticas, cuya adquisición está influenciada por exposiciones hormonales y genes de susceptibilidad heredados
       • CANCER DE SENO FAMILIAR
         • Aproximadamente el 12% de los cánceres de seno ocurren debido a la herencia de un gen o genes de susceptibilidad identificable. La probabilidad aumenta cuando hay múltiples familiares de primer grado afectados, cánceres de inicio temprano, múltiples cánceres o familiares con otros cánceres específicos. Los principales genes de susceptibilidad conocidos para el cáncer de mama familiar: BRCA1 , BRCA2 , TP53 y CHEK2(genes supresores de tumores) tienen funciones normales en la reparación del ADN y el mantenimiento de la integridad genómica. Es probable que la pérdida completa de la función de estas proteínas cree un fenotipo "mutador", una mayor propensión a acumular daño genético que acelere el desarrollo del cáncer.
           • Las mutaciones en BRCA1 y BRCA2 son responsables del 80% al 90% de los cánceres de seno familiares de “gen único” y alrededor del 3% de todos los cánceres de seno
           • Las mutaciones en BRCA1 y BRCA2 son responsables del 80% al 90% de los cánceres de seno familiares de “gen único” y alrededor del 3% de todos los cánceres de seno.
           • Los asociados con BRCA1 están poco diferenciados, tienen "características medulares" y son biológicamente muy similares a los cánceres de seno ER negativos / HER2 negativos identificados como " basal-like ”mediante el perfil de expresión Los asociados con BRCA2 tienden poco diferenciados, pero con mayor frecuencia son ER positivos
       • Cancer de maama exporádico
         • Los principales factores de riesgo para el cáncer de mama esporádico están relacionados con la exposición a hormonas: género, edad en la menarquia y menopausia, antecedentes reproductivos, lactancia materna y estrógenos exógenos
       • Mecanismos moleculares de carcinogénesis y progresión tumoral
         • Los cánceres ER-positivos, HER2-negativos surgen a través de la vía dominante del desarrollo del cáncer de mama, constituyendo del 50% al 65% de los casos. Este es el subtipo más común de cáncer de mama en personas que heredan mutaciones de la línea germinal en BRCA2 .
         • Los cánceres HER2 positivos surgen a través de una vía que está fuertemente asociada con las amplificaciones del gen HER2 en el cromosoma 17q.
         • Los cánceres ER-negativos, HER2-negativos surgen a través de una ruta distinta que es independiente de los cambios mediados por ER en la expresión génica y las amplificaciones del gen HER2
         • Las células epiteliales neoplásicas no se desarrollan de forma aislada, sino que dependen de las interacciones con las células del estroma en el microambiente local, Los cánceres ocurren en las áreas de mayor densidad mamográfica, lo que sugiere que el aumento de las cantidades de estroma fibroso es un marcador de riesgo y biológicamente importante para la tumorigénesis.
   • TIPOS DE CARCINOMA
     • > 95% de las neoplasias malignas de seno son adenocarcinomas que surgen primero en el conducto / sistema lobular como carcinoma in situ; En el momento de la detección clínica, la mayoría (al menos el 70%) habrá roto la membrana basal e invadido el estroma.
       • CARCINOMA IN SITU
         • proliferación neoplásica de células epiteliales que está limitada a los conductos y lobulillos por la membrana basal.
           • Carcinoma ductal in situ (DCIS)
             • proliferación clonal maligna de células epiteliales limitadas a los conductos y lobulillos por la membrana basal. El término "ductal" se usó para describir esta lesión porque cuando se trata de lóbulos, los acinos expandidos adquieren una apariencia que se asemeja a pequeños conductos.
               • MORFOLOGIA
                 • Algunos casos de DCIS tienen un patrón de crecimiento único, pero la mayoría se compone de una mezcla de patrones. El grado nuclear y la necrosis son mejores predictores de recurrencia local y progresión a la invasión que el tipo arquitectónico.
                 • El DCIS de Comedoniano
                   • Puede producir una nodularidad vaga, pero con mayor frecuencia se detecta en la mamografía como áreas de calcificación agrupadas o lineales y ramificadas. Se define por dos características: (1) células tumorales con núcleos pleomórficos de alto grado y (2) áreas de necrosis central
                 • DCIS No comedoniano
                   • carece de núcleos de alto grado o necrosis central. El CDIS cribiforme puede tener espacios redondeados (como un cortador de galletas) dentro de los conductos. El DCIS micropapilar produce protuberancias bulbosas sin núcleo fibrovascular, dispuestas en patrones intraductales complejos,en otros casos produce papilas verdaderas con núcleos fibrovasculares que carecen de una capa de células mioepiteliales
                 • Enfermedad de Paget
                   • Manifestación rara de cáncer de mama (1% a 4% de los casos), erupción eritematosa unilateral con una costra escamosa. El prurito es común y las células malignas (células de Paget) se extienden desde el DCIS dentro del sistema ductal a través de los senos lactíferos hasta la piel del pezón sin cruzar la membrana basal. Las células tumorales interrumpen la barrera epitelial normal, permitiendo que el líquido extracelular se filtre en la superficie del pezón.
             • Carcinoma lobulillar in situ (CLIS)
               • El CLIS es una proliferación clonal de células dentro de los conductos y lobulillos que crecen de forma discordante, generalmente debido a una pérdida adquirida de la proteína de adhesión supresora tumoral E-cadherina.
               • El CLIS es siempre un hallazgo incidental de biopsia, ya que no está asociado con calcificaciones o reacciones estromales que producen densidades mamográficas.
               • TRATAMIENTO: mastectomía profiláctica bilateral, tamoxifeno o, más típicamente, seguimiento clínico cercano y detección mamográfica.
               • MORFOLOGIA
                 • Población uniforme de células con núcleos ovales o redondos y pequeños nucleolos que involucran conductos y lóbulos. Las células de anillo de sello positivas para mucina. La falta de E-cadherina da como resultado una forma redondeada sin unión a las células adyacentes. Las células no pueden formar espacios cribiformes o papilas. No afecta la piel del pezón, ​​casi siempre expresa ER y PR. No se observa sobreexpresión de HER2.
       • CARCINOMA INVASIVO (INFILTRANTE)
         • Ha penetrado a través de la membrana basal y crece dentro del estroma. Aquí, las células tienen el potencial de invadir la vasculatura y así llegar a los ganglios linfáticos regionales y sitios distantes.
         • se pueden dividir según las características moleculares y morfológicas en varios subgrupos clínicamente importantes
           • ER-positivo, HER-negativo (también denominado "luminal", 50% a 65% de los cánceres) es la forma más común de cáncer de mama invasivo
             • ER-positivo, HER2-negativo, baja proliferación (40% a 55% de los cánceres): este grupo de cánceres de seno constituye la mayoría de los cánceres en mujeres mayores y en hombres
             • ER positivo, HER2 negativo, alta proliferación (aproximadamente el 10% de los cánceres)
             • MORFOLOGIA
               • muchos patrones morfológicos, con grados que van desde bien a pobremente diferenciados. Esencialmente, todos los carcinomas bien diferenciados están en este grupo. Los patrones mucinosos, papilares, cribiformes y lobulares
           • HER2-positivo (aproximadamente el 20% de los cánceres) es el segundo subtipo molecular más común de cáncer de mama invasivo. Alrededor de la mitad de estos cánceres son ER positivos
             • MORFOLOGIA
               • pobremente diferenciados con solo unos pocos clasificados como moderadamente diferenciados. No hay un patrón morfológico específico asociado con este tipo de células. Alrededor del 50% de los carcinomas apocrinos y el 40% de los carcinomas micropapilares están en este grupo.
           • ER-negativo, HER2-negativo
             • pobremente diferenciados y se reconocen varios patrones histológicos típicos. Muchos han circunscrito los bordes de empuje con un centro central fibrótico o necrótico. Otros tienen una apariencia similar pero con un infiltrado linfocítico prominente y caen en el grupo de "carcinomas con características medulares". También se pueden observar patrones de producción de células fusiformes, escamosas y matriciales.
         • MORFOLOGIA
           • masa radiodensa dura e irregular asociada con una reacción del estroma desmoplásico,cuando se cortan o raspan, estos tumores suelen producir un sonido característico de rejilla (similar al corte de una castaña de agua) debido a pequeños focos centrales puntiagudos o rayas de estroma desmoplásico blanco calcáreo y focos ocasionales de calcificación
           • Los carcinomas más grandes pueden invadir el músculo pectoral y fijarse a la pared torácica o invadir la dermis y causar hoyuelos en la piel.
         • CLASIFICACIÓN
       • Tipos histológicos especiales de carcinoma invasivo
         • Se reconocen múltiples subtipos de carcinoma invasivo con morfologías distintivas y características biológicas relativamente únicas.
           • El carcinoma lobular
             • subtipo con la asociación más clara de fenotipo y genotipo. La mayoría de los casos muestran pérdida bialélica de expresión de CDH1 , el gen que codifica E-cadherina. Debido a la pérdida de E-cadherina, los carcinomas lobulares son discresivos y a menudo no pueden incitar una respuesta desmoplásica.
           • El carcinoma medular
             • tienen características que son características de los carcinomas asociados a BRCA1
           • El carcinoma micropapilar
             • muestra un patrón característico de crecimiento independiente del anclaje. Aunque las células se adhieren entre sí y expresan E-cadherina, carecen de adhesión al estroma.
         • MORFOLOGIA

8. FACTORES PRONOSTICOS Y PREDICTIVOS

   • relacionados con la extensión del carcinoma
     • Carcinoma invasivo versus carcinoma in situ.Metástasis a distancia.Metástasis a distancia.Tamaño tumoral.Enfermedad localmente avanzada.Carcinoma inflamatorio.Invasión linfovascular.
   • relacionados con la biología tumoral
     • Subtipo molecular,Tipos histológicos especiales, Grado histológico, Tasa de proliferación, Receptores de estrógeno y progesterona, HER2. La sobreexpresión de HER2 se asocia con una supervivencia más pobre

9. AUTOEXAMEN DE MAMA

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