NEUROCISTICERCOSIS

NEUROCISTICERCOSIS

1. Infección parasitaria más común del sistema nervioso central

   • MICROBIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
     • Agente causal: Taenia solium
     • Asintomática
     • Transmisión fecal-oral
     • Huésped definitivo: humanos
     • Ingerir carne de cerdo poco cocida infectada con las larvas quísticas
     • Quistes en el SNC (y en el ojo)
       • Evitar el ataque inmunológico durante años
         • Escasez de vigilancia inmunitaria en el SNC
         • Sustancias secretadas por los quistes
     • Células inmunitarias reconocen la degradación del quiste
       • Respuesta inflamatoria,
         • Separación del quiste por una cápsula inflamatoria
     • Larva muere
       • Quiste se colapsa
         • Fibrosis
         • Inflamación cede
   • EPIDEMIOLOGÍA
     • Endémica en partes del mundo donde los cerdos se crían cerca de los humanos
       • América Central y América del Sur, África subsahariana y Asia
     • América Latina
       • Múltiples quistes cerebrales viables
     • India
       • Quiste solitario degenerativo
   • PRESENTACIÓN CLÍNICA
     • Parénquima cerebral
       • Epilepsia adquirida
       • Convulsiones
         • Predominan las convulsiones focales, con generalización secundaria rápida
           • Quistes calcificados con o sin edema perilesional
             • Liberación de antígeno residual y la inflamación
             • Gliosis
             • Factores sistémicos no relacionados que reducen el umbral convulsivo
         • América Latina
           • Múltiples quistes parenquimatosos viables (no inflamados) y en degeneración
           • Países desarrollados y en el sur de Asia
             • Lesiones únicas realzadas
           • Enorme carga de quistes intraparenquimatosos con convulsiones e hipertensión intracraneal
             • Encefalitis por cisticerco
     • Extraparenquimatosa
       • Hipertensión intracraneal
         • Quistes intraventriculares y subaracnoideos
           • Hidrocefalia
             • Obstrucción del flujo de salida del LCR por compresión directa
             • Obstrucción inflamatoria del flujo del LCR
             • < reabsorción en las vellosidades aracnoideas por inflamación
           • Quistes subaracnoideos gigantes
             • Elevar la presión intracraneal
               • Efecto de masa
             • Vasculopatía y neuropatías craneales por atrapamiento e inflamación en las cisternas basales
             • Neurocisticercosis espinal
               • Afectar las raíces nerviosas o contribuir a la aracnoiditis crónica
   • DIAGNÓSTICO
     • Clínica + Neuroimagen
     • Estudios de laboratorio
       • Normales y tienen poca sensibilidad o especificidad.
     • LCR
       • No es informativo y no se necesita de forma rutinaria
       • Subaracnoidea o ventricular activa:
         • Pleocitosis mononuclear moderada
           • (<300 células / mm 3
         • Proteína moderadamente elevada
           • 50 mg / dl a 300 mg / dl
         • Disminución de glucosa
     • Imágenes
       • TC y RM
         • Etapas fisiopatológicas de la degradación del quiste
           • Quistes viables
             • Escólex visible y poco o ningún edema circundante o realce del borde
           • Quistes en degeneración
             • Patrón uniforme de realce del borde (cápsula inflamatoria bien formada) con edema circundante
             • El líquido dentro del quiste se vuelve más denso en comparación con el LCR,
             • Pared del quiste se colapsa, lo que provoca un realce irregular y multilobulado
             • Involución del quiste con reducción del edema circundante.
           • Gliosis
             • Calcificación
         • Ventrículos, cisternas basales o la fisura de Silvio
           • Crecer mucho más y distorsionar las estructuras circundantes
           • Forma de racimo
         • Hidrocefalia
         • Quiste degenerativo solitario con realce del borde
           • Acompañada de lesiones calcificadas
           • Diámetro inferior a 20 mm
           • Menos probable que cause síntomas persistentes y signos de aumento de la presión intracraneal, déficits neurológicos progresivos o síntomas sistémicos
     • Pruebas serológicas
       • Inmunoelectrotransferencia blot ligada a enzimas (EITB)

2. TRATAMIENTO

   • Evaluación oftalmológica
   • Pruebas de detección de estrongiloidiasis con pruebas serológicas o recibir tratamiento empírico
     • Ivermectina 200 mcg / kg / d durante 2 días
   • TRATAMIENTO ANTIEPILÉPTICO
     • Viable o calcificada
       • Prolongado o de por vida
     • Degeneración
       • Se puede considerar la posibilidad de una prueba de suspensión
   • TRATAMIENTO ANTIPARASITARIO
     • Albendazol
       • 15 mg / kg / d en dos dosis divididas (400 mg 2 veces al día para la mayoría de los adultos)
     • Prazicuantel
       • 50 mg / kg / d en tres dosis divididas
   • TRATAMIENTO ANTIINFLAMATORIO
     • Corticoesteroides
       • 1 día antes del tratamiento antiparasitario
         • Prednisona 1 mg / kg / día o dexametasona 0,1 mg / kg / d
   • TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
     • Extirpación de quistes ventriculares y la derivación del LCR para la hidrocefalia
       • Escisión endoscópica
       • Ventriculostomía

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