CEFALEIA EM SALVAS

CEFALEIA EM SALVAS

1. Etiologia

   • Genética
     • Gene CACNA1A
       • Gene da migrânea holocraniana 1
     • Gene PER3
       • Regulação do ciclo cicardiano
     • Gene HCTR2
       • Orexinas
     • Gene do receptor para adenilatociclase pituitária

2. Epidemiologia

   • Prevalência de 1%
     • 85% são taagistas
     • Proporção de 3:1 homem/mulher
       • Decréscimo pela acurácia do diagnóstico
   • 85 a 90% forma episódica
   • 25% da população apresenta apenas um ataque na vida
   • Idade comum de surgimento é 30 anos
     • Decréscimo com a idade
   • Mais frequente durante primavera ou outono

3. Fisiopatologia

   • Sistema vascular do trigêmeo
     • Neurônios pseudounipolares
       • Lieração de CGRP pelas aferênciasperivasculares
         • Vasodilatação
   • Ativação parassimpática
     • Núcleo salivatório
     • Núcleo esfenopalatino
       • Indução de sintomas autonômicos
       • Ativação do reflexo trigeminal
         • Lieração de PACAP
   • Ativação hipotalâmica
     • Redução da melatonina
     • Diminuição de orexinas a e b

4. Diagnóstico

   • Classificação
     • Cefaleia trigeminal autonomica
     • Critérios
       • Ipsilateral temporal ou periorbital
       • Pelo menos 1 sintoma autonômico ipsilateral
       • 15 a 180 min de duração
         • Não tratada
       • Dor severa
       • 1 ataque diariamente, 8 ataques por dia ou em dias alternados
     • Tipos
       • Crônica
         • Um ataque em 1 ano sem remissão ou com remissão há menos de 3 meses
       • Episódica
         • Dois ataques em uma semana em menos de 1 ano com remissão em pelo menos 3 meses
   • Sintomas autonômicos associados
     • Lacrimejamento
     • Congestão nasal
     • Rinorreia
     • Edema ou ptose palperal
     • Sudorese facial
   • Diferencial
     • Migrânea
       • Os sintomas são bilaterais
       • Os sintomas melhoram com o repouso
       • Os sintomas pioram com o esforço físico
   • Imagem
     • TC PECT e SPECT
   • Laboratorial
     • Níveis séricos de PACAP e CGRP

5. Manejo

   • Tratamento agudo
     • Suprimento de oxigênio 100%
       • Cessação em 15 min
         • 12 a 15 L/min
       • Sem efeitos preventivos
     • Triptanos
       • Receptor agonista 5 HT
       • Administração sbucutânea de sumatriptan 6 mg
         • Atuação em 15 min
       • Spray nasal de zolmitriptan ou sumatriptan
         • Atuação em 30 min
     • Lidocaína
       • 4 a 10% na narina ipsilateral
         • Alívio em 10 min
   • Tratamento cronico
     • Verapamil
       • 240 mg dia
       • EEG para acompanhar
     • Carbonato de lítio
       • 800 a 900mg dia
       • Efeitos SNC
     • Tratamento profilático
       • Deep brain stimulation
       • Topiramato
         • 100 a 200 mg dia
       • Suplementação de melotonina
       • Anticorpos CGRP
       • Estimulaçao elétrica e toxina otulínica no ganglio palatino

6. Objetivos: 1- Analisar as principais etiologias e epidemiologia da cefaleia em salvas/ 2- Elucidar a fisiopatologia da cefaleia em salvas/ 3- Arrolar as diferenças clínicas entre cefaleia em salvas e enxaqueca / 4- Entender os principais critérios de diagnóstico/ 5- Elucidar a conduta terapeutica

7. REFERENCIAS: HOFFMANN, Jan; MAY, Arne. Diagnosis, pathophysiology, and management of cluster headache. The Lancet Neurology, v. 17, n. 1, p. 75-83, 2018.// ROBBINS, Matthew S. et al. Treatment of cluster headache: The American Headache Society evidence‐based guidelines. Headache: The Journal of Head and Face Pain, v. 56, n. 7, p. 1093-1106, 2016.// WEAVER-AGOSTONI, Jacqueline. Cluster headache. American family physician, v. 88, n. 2, p. 122-128, 2013.// ATTACKS, PREVENTING FUTUTRE. Cluster headache. 2018.

8. Discente: Pablo Cleber Sousa Lopes Sales