Intoxicações exógenas

Intoxicações exógenas

1. Sinais e Sintomas identificados na suspeita da intoxicação aguda.

   • • Odores característicos: ex.: hálito etílico (uso de álcool), odor de alho (organofosforados);
   • • Achados cutâneos: sudorese, secura de mucosas, vermelhidão, palidez, cianose, desidratação, edema;
   • • Temperatura: hipo ou hipertermia;
   • • Alterações de pupilas: miose, midríase, anisocoria, alterações de reflexo pupilar;
   • • Alterações da consciência: agitação, sedação, confusão mental, alucinação, delírio, desorientação;
   • • Anormalidades neurológicas: convulsão, síncope, alteração de reflexos, alteração de tônus muscular, fasciculações, movimentos anormais;
   • • Alterações cardiovasculares: bradicardia, taquicardia, hipertensão, hipotensão, arritmias; • Anormalidades respiratórias: bradipneia ou taquipneia, presença de ruídos adventícios pulmonares;
   • • Achados do aparelho digestório: sialorreia, vômitos, hematêmese, diarreia, rigidez abdominal, aumento ou diminuição de ruídos hidroaéreos;

2. Chumbo

   • Manifestações clínicas: ingestão aguda: dor abdominal, anemia hemolítica, hepatite e encefalopatia, linhas de Burton. Intoxicação subaguda ou crônica • Efeitos Constitucionais: fadiga, mal-estar, irritabilidade, anorexia, insônia, perda de peso, redução da libido, artralgias e mialgias; • Efeitos Neurológicos: encefalopatia. • Efeitos Renais: insuficiência renal. • Efeitos Gastrintestinais. • Efeitos Osteomusculares: deficiência no crescimento ósseo e de estatura. • Efeitos Hematológicos: anemia. • Efeitos Reprodutivos. • Efeitos Cardiovasculares: hipertensão; • Efeitos Endócrinos: hipotireoidismo.
   • Efeito tóxico: • Ligação a diversas proteínas estruturais, enzimáticas e receptoras; • Interferência em diversas vias metabólicas, principalmente mitocondriais e de segundo-mensageiros que regulam o metabolismo de energia celular; • Efeitos mutagênicos in vitro e carcinogênicos em ratos. Bloqueia a entrada de cálcio para os terminais nervosos diminuindo a produção de energia.
   • Diagnóstico clínico: • dor abdominal • cefaleia • anemia • algumas vezes, neuropatia motora e insuficiência renal. • A suspeita de encefalopatia pode ser realizada quando há delirio ou convulsões na presença de anemia. Diagnóstico Laboratorial: Dosagem de chumbo no sangue ou na urina
   • Tratamento: • Medidas de suporte • Desobstruir vias aéreas e administrar oxigênio se necessário; • Monitorizar sinais vitais; • Manter acesso venoso calibroso; • Hidratação adequada.• Descontaminação • Ingestão aguda: irrigação intestinal; • remoção endoscópica ou cirúrgica de corpos estranhos contendo chumbo; • remover roupas e objetos contaminados e lavar com água sabão. • Antídoto: tratamento com quelantes (Administrar BAL, DMSA Succimer, D- penicilamina)

3. Mercúrio

   • Manifestações Clínicas • Intoxicação aguda causa pneumonite química e edema pulmonar, dor abdominal, gastroenterite hemorrágica e necrose tubular aguda com consequente insuficiência renal. • Intoxicação crônica: produz uma tríade clássica caracterizada por • distúrbios neuropsiquiátricos • tremores • gengivoestomatite. Exposições leves: fraqueza, fadiga, anorexia, perda de peso, estomatite e distúrbios gastrointestinais. Manifestações psiquiátricas perda de memória, insônia e transtornos de humor.
   • Efeitos tóxicos • inibição enzimática e a alterações das membranas celulares • O principal órgão-alvo do vapor de mercúrio é o cérebro, mas também causa danos renais, imunológicos, endócrinos, musculares, gastrintestinais e cutâneos.
   • Diagnóstico clínico: Informações de exposições com sintomatologia compatível. Diagnóstico Laboratorial geral: Eletrólitos, glicose, função renal e hepática, gasometria, RX tórax e análise de urina.
   • Tratamento: • Medidas de suporte • Descontaminação: geralmente não é necessária quando a exposição ao mercúrio ocorre por via oral. Por não ser normalmente absorvido pelo trato gastrointestinal. • o mercúrio orgânico é o único em que se deve considerar a descontaminação, se houver ingestão conhecida de grandes quantidades devido ao risco de lesões irreversíveis e refratárias ao tratamento.• O carvão ativado não é eficaz; • Em caso de intoxicação por via inalatória, remover o paciente do local de exposição; • Na exposição cutânea, realizar descontaminação com água em abundância. • Antídoto: terapia com quelantes - BAL (British Anti-Lewisite),DMSA-succímero, D-penicilamina

4. Etanol

   • Manifestações Clínicas • Dependem do nível sérico de etanol e da tolerância do paciente. • 50 a 150 mg/dL: Verborragia, reflexos diminuídos, visão borrada, excitação ou depressão mental; º 150 a 300 mg/dL: Ataxia, confusão mental, hipoglicemia, logorreia (compulsão por falar); º 300 a 500 mg/dL: Incoordenação acentuada, torpor, hipotermia, hipoglicemia (convulsões), distúrbios hidreletrolíticos (hiponatremia, hipercalcemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia), distúrbios ácido-básicos (acidose metabólica); º > 500 mg/dL: Coma e falência respiratória e/ou circulatória podendo levar ao óbito.
     • Efeitos tóxicos: Depressão do SNC por potencialização da ação do ácido gamaaminobutírico (GABA) e bloqueio do receptor n-metil-d-aspartato (NMDA) do glutamato. Pode ocorrer também hipoglicemia por inibição da gliconeogênese, principalmente em desnutridos e crianças
       • Diagnóstico Clínico: Baseado na história de exposição ao agente e no exame físico. º Laboratorial geral □ Hemograma; □ Eletrólitos; □ Cálcio, magnésio; □ Glicemia (Hipoglicemia); □ Gasometria + pH (acidose); □ Avaliar presença de cetonúria e determinar a presença de lactato sérico; □ RX de tórax (verificar broncoaspiração); □ ECG (arritmias); □ Função hepática e renal; □ TC de crânio em caso de associação com trauma com sintomas neurológicos.
         • Tratamento • Medidas de suporte. • Descontaminação: por lavagem gástrica somente em caso de ingestão recente (01 hora) de grande quantidade de álcool ou associação com outros produtos tóxicos, sempre tendo o cuidado de proteger as vias aéreas. º Não induzir vômitos, para evitar broncoaspiração. • Antídoto Não há.

5. Metanol

   • Manifestações clínicas: ataxia, sedação e desinibição, dor abdominal, náuseas, vômitos, cefaleia, taquicardia e hipotensão; acidose metabólica tanto pela formação de ácido fórmico como pelo aumento na produção de ácido lático, alterações de múltiplos órgãos incluindo hipotensão, taquicardia, taquipneia, arritmias, convulsões, pancreatite, coma, rabdomiólise, insuficiência renal aguda, hipomagnesemia, hipocalemia e hipofosfatemia; • alterações visuais como diplopia, visão esbranquiçada ou borrada, alterações das cores e até cegueira total; • Ao exame de fundo de olho pode se encontrar midríase, hiperemia de disco óptico e papiledema; • Em intoxicações graves, pode ocorrer necrose dos gânglios da base e atrofia do nervo óptico com cegueira.
     • Efeitos tóxicos • É biotransformado pela mesma via do etanol pela enzima álcool-desidrogenase em formaldeído e, posteriormente, pela enzima aldeído-desidrogenase em ácido fórmico; • Os produtos da biotransformação irão determinar grave acidose metabólica com ânion gap elevado (>12) e lesões do nervo óptico e do SNC que são por vezes irreversíveis.
       • Diagnóstico Clínico: • História clínica com relato de dor abdominal, náuseas e vômitos e visão turva com início após algumas horas da ingestão de bebida alcoólica, ingestão de bebidas alcoólicas de procedência duvidosa ou álcool para limpeza ou etanol combustível. Laboratorial: • Realizar alcoolemia, • * Gasometria arterial e pH, glicemia, sódio, potássio, cloro, osmolaridade sérica (OS), funções hepática e renal; • * O gap osmolar (GO) e o ânion gap (AG)
         • Tratamento • Medidas de suporte. • Descontaminação ➢ Lavagem gástrica e carvão ativado não têm indicação; ➢ Deve-se considerar o esvaziamento gástrico, no caso de ingestão recente de grande quantidade. • Antídoto ➢ Tanto o etanol como o fomepizol são indicados para o tratamento da intoxicação;

6. Etilenoglicol

   • Manifestações clínicas: ataxia, sedação, desinibição e náuseas; • Após um período de 4 a 12 horas da exposição, ocorre acidose metabólica com ânion gap aumentado (>12), hiperventilação, convulsões, coma e arritmias cardíacas; • Pode ocorrer também edema agudo pulmonar e edema cerebral; • A insuficiência renal é comum, porém habitualmente reversível; • As alterações visuais que podem estar presentes na intoxicação por metanol, aqui estão ausentes e o exame de fundo de olho é normal; • A urina encontra-se fluorescente e é possível encontrar cristais de oxalato de cálcio. A paralisia de nervos cranianos pode ocorrer de 5 a 20 dias após a ingestão.
     • Efeitos tóxicos • decorre da ação dos metabólitos produzidos a partir da ação da álcool-desidrogenase (ADH) produzindo glicoaldeído e então da aldeído-desidrogenase produzindo ácido glicólico, glioxílico, ácido oxálico, glicina e alfa-hidroxi-beta-cetoadipato; • Estes metabólitos, junto com o excesso de ácido láctico, são responsáveis pela acidose metabólica e pelo aumento do ânion gap; • O oxalato precipita-se como cristais insolúveis de oxalato de cálcio podendo levar à hipocalcemia, prolongamento do intervalo QT e raramente à arritmias ventriculares; • Pode ocorrer também deposição de oxalato de cálcio nos túbulos renais causando insuficiência renal aguda retardada até 24 a 72 horas após ingestão
       • Diagnóstico Clínico: Baseado na história de exposição ao agente e no exame físico. Diagnóstico Laboratorial: medir o nível sérico do etanol e do etilenoglicol. * Gasometria arterial e pH, cálcio sérico, glicemia, sódio, potássio, cloro, osmolaridade sérica (OS), funções hepática e renal; • O gap osmolar (GO) e o ânion gap (AG) • A análise urinária pode revelar a presença de cristais de oxalato de cálcio, sinal usualmente observado tardiamente - em torno de 48 horas após a intoxicação. ECG.
         • Tratamento • Medidas de suporte. Descontaminação • Lavagem gástrica e carvão ativado não têm indicação; • Deve-se considerar o esvaziamento gástrico em ingestão recente de grande quantidade. Antídoto: •Tanto o etanol como o fomepizol são indicados para o tratamento da intoxicação; • Ambos saturam a enzima álcool-desidrogenase prevenindo a formação de metabólitos tóxicos a partir do etilenoglicol;

7. Paracetamol

   • Manifestações Clínicas • Fase 1 (até 24 horas): Assintomático ou com sintomas gastrintestinais: anorexia, náusea, vômito; • Fase 2 (24 a 72 horas): Assintomático, mas apresenta alterações de função hepática (TGO, TGP, INR, TP); • Fase 3 (72 a 96 horas): Necrose hepática: icterícia, náuseas, vômitos, distúrbios de coagulação, IRA, miocardiopatia, encefalopatia, confusão mental, coma e óbito; • Fase 4 (4 dias a 2 sem.): Recuperação hepática com fibrose residual nos pacientes que sobrevivem.
     • Efeito tóxico • Na overdose, as vias de glucuronização e sulfatação tornam-se saturadas e o metabolismo via citocromo P450 (principalmente pela enzima CYP2E1) aumenta. • Desta forma aumenta a produção do NAPQI que rapidamente esgota a glutationa celular. • Quando cerca de 70% da glutationa está esgotada, o NAPQI liga-se covalentemente com as macromoléculas de proteínas nos hepatócitos, causando alteração de membrana, morte celular e degeneração do fígado; • Pode ocorrer dano renal pelo mesmo mecanismo, devido ao metabolismo do CYP renal.
       • Diagnóstico Clínico: A suspeita de intoxicação por paracetamol depende da história de ingestão e do nível sérico. • Diagnóstico Laboratorial: □ Nível sérico, Hemograma, glicemia, eletrólitos; □ TGO, TGP, TAP/TTPA, INR; □ Bilirrubinas total e frações; □ Função renal
         • Tratamento • Medidas de suporte. • Descontaminação: Considerar a realização de lavagem gástrica e a administração de carvão ativado após uma ingestão potencialmente tóxica. É mais eficaz quando realizados no prazo de 1 hora após a ingestão. • Antídoto: N- acetilcisteina (NAC) □ Deve ser administrado a qualquer paciente com risco de lesão hepática:

8. Benzodiazepínicos

   • Manifestações Clínicas • Intoxicação leve a moderada = Sonolência, sedação, fala arrastada. • Intoxicação grave º Coma com depressão respiratória, hipotensão e hipotermia, principalmente com o uso endovenoso ou em associação com outros depressores do SNC; º Depressão respiratória. • Síndrome de abstinência º Pode ser precipitada pela descontinuação abrupta após longo tempo de uso de benzodiazepínicos.
     • Efeitos tóxicos: Agem por agonismo aos receptores GABAa (ácido gamaaminobutírico) aumentando a frequência de abertura dos canais de cloreto, provocando hiperpolarização da membrana e diminuindo a hiperexcitabilidade neuronal, resultando em depressão generalizada dos reflexos da medula e do sistema ativador reticular. Portanto, há risco de coma e depressão respiratória. O zolpidem e a zoplicona são também agonistas nos receptores GABAA, mas apenas naqueles contendo a subunidade alfa 1 A.
       • Diagnóstico Clínico: Baseado na história de exposição ao agente e no exame físico atentando para os sintomas. Diagnóstico Laboratorial: □ Podem ser realizadas análises qualitativas (sérica e urinária) para a detecção de benzodiazepínicos, porém não são sensíveis para todas as substâncias. Portanto, um teste negativo não exclui a intoxicação. º Laboratorial geral □ Monitorar ECG, eletrólitos, função hepática, função renal, hemograma, glicemia, RX ou TC de crânio (na suspeita de trauma).
         • Tratamento • Medidas de suporte. • Descontaminação: º Lavagem gástrica e carvão ativado: administrar carvão ativado 1 g/Kg; lavagem gástrica não é necessária nas pequenas e moderadas ingestões se o carvão puder ser administrado rapidamente. • Antídoto: º Flumazenil: raramente utilizado, pois as intoxicações isoladas por benzodiazepínicos geralmente não representam risco de vida. Portanto, o seu uso é reservado para situações envolvendo sedações iatrogênicas ou intoxicações graves com depressão respiratória.

9. Opiáceos e opioides

   • Manifestações Clínicas: Estão relacionadas aos efeitos no SNC, como sedação, perda de resposta a estímulos (verbais e táteis) e falhas no controle da respiração, temperatura e pressão arterial. • Intoxicação leve a moderada: euforia, sonolência, constipação, náusea, vômitos, miose puntiforme, bradicardia leve e hipotensão; • Intoxicação grave: depressão respiratória levando a apneia, hipóxia, coma e bradicardia. Raramente, observa-se convulsões decorrentes da hipóxia. Coma prolongado e convulsões podem levar à necrose tubular aguda por rabdomiólise e mioglobinúria. Podem ocorrer complicações pulmonares como broncoaspiração e edema pulmonar agudo não-cardiogênico. Obs.: Arritmias podem ser observadas nas intoxicações por metadona e propoxifeno.
     • Efeitos Tóxicos: Agem ligando-se a receptores opioides; as ações terapêuticas e tóxicas estão relacionadas ao tipo de receptor: • Mu-1: analgesia supraespinhal e periférica, sedação e euforia; • Mu-2: analgesia espinhal, depressão respiratória, dependência física, dismotilidade gastrintestinal, bradicardia e prurido; • Kappa-1: analgesia espinhal e miose; • Kappa-2: disforia e alucinação; • Kappa-3: analgesia supraespinhal. Em geral, as manifestações tóxicas estão relacionadas à sedação e à depressão respiratória, levando o indivíduo a óbito por apneia ou pela aspiração do conteúdo gástrico.
       • Diagnóstico Clínico: Anamnese e exame físico. Diagnóstico Laboratorial: □ Monitorar eletrólitos, glicose, CPK, gasometria, Rx, ECG. □ A análise qualitativa de urina é útil na ingestão de codeína e morfina, porém não detecta outros opioides como tramadol ou fentanil; o nível sérico de opióides não é utilizado pois não se correlaciona bem com o quadro clínico.
         • Tratamento • Suporte. • Descontaminação: Lavagem gástrica e carvão ativado: indicados em ingestões recentes sem sintomas graves de intoxicação. • Antídoto: º NALOXONA □ Indicado para reversão da depressão respiratória (FR < 12 ipm);

10. Imidazolinas (Nafazolina)

    • Manifestações clínicas • Após ingestão ou em aplicação tópica em crianças menores de 06 anos, os sintomas iniciam-se aproximadamente em 20 a 60 minutos, e usualmente resolvem-se em até 24 h; • Em intoxicações leves encontramos taquicardia, agitação, palidez, diaforese, sonolência e ataxia. • Nos casos mais graves, surge hipotensão ou hipertensão, bradicardia, depressão respiratória, miose, hipotonia, hipotermia, hiporreflexia, podendo chegar ao coma e apnéia
      • Efeitos tóxicos: • São agonistas de receptores alfa-2 adrenérgicos centrais e periféricos e de receptores imidazólicos; • Muito embora o efeito terapêutico desejado seja o de vasoconstrição (nasal/ocular), podem também estimular os receptores alfa2-adrenérgicos centrais e os receptores imidazólicos, resultando em marcante efeito simpatolítico, principalmente em crianças menores que 06 anos; • Podem também causar estímulo nos receptores alfa-1 adrenérgicos periféricos levando a uma hipertensão transitória que se observa no estágio inicial da intoxicação.
        • Diagnóstico Clínico: Baseado na história de exposição ao agente e no exame físico.• Diagnóstico Laboratorial específico: □ O exame toxicológico específico CCD (cromatografia de camada delgada) quase sempre é negativo o que não afasta a possibilidade da intoxicação. º Laboratorial geral: □ Exames laboratoriais de rotina não são conclusivos e geralmente estão normais exceto em casos graves. □ O ECG pode mostrar bradicardia ou arritmias.
          • Tratamento • Medidas de suporte. • Descontaminação: Esvaziamento gástrico e carvão ativado não estão indicados tanto devido à rápida absorção quanto à possibilidade do paciente tornar-se rapidamente letárgico. • Antídoto: Não há.

11. Anticolinérgicos – (ex.: Atrovent)

    • Manifestações clínicas • Intoxicação leve a moderada: º Sonolência, midríase, rash cutâneo, febre, boca seca, taquicardia, náuseas, vômitos, leve aumento da pressão arterial. Em intoxicações moderadas, podem ocorrer agitação, confusão mental e alucinações. • Intoxicação grave:º Delírio, psicose, alucinações, convulsões, hipertermia e coma. Em alguns casos, pode ocorrer insuficiência renal consequente à rabdomiólise pela agitação prolongada, convulsões e coma.
      • Efeitos tóxicos: • Antagonizam os efeitos da acetilcolina por competição em receptores muscarínicos periféricos e centrais. As glândulas exócrinas e os músculos lisos são frequentemente afetados. A inibição da atividade colinérgica muscarínica no coração leva à taquicardia.
        • Diagnóstico Clínico: Baseado na história de exposição ao agente e no exame físico. Diagnóstico Laboratorial específico: □ A detecção qualitativa pode ser realizada nos casos em que exista dúvida quanto à exposição (CCD). º Laboratorial geral □ Monitorar ritmo cardíaco (ECG seriado), eletrólitos, CPK, função renal, gasometria e glicemia.
          • Tratamento: •O tratamento é primariamente de suporte. •O paciente deve ser protegido de lesões auto-provocadas. •Para isto, pode ser necessário restrição física e/ou farmacológica. • Descontaminação: º A lavagem gástrica não é necessária nas pequenas ingestas; º Pela diminuição da motilidade gastrintestinal a descontaminação pode ser realizada em pacientes que chegam mais tardiamente. • Antídoto: º Fisostigmina: antídoto específico para intoxicações por anticolinérgicos, age tanto nos sintomas centrais quanto nos periféricos

12. Chumbinho (Rodenticida)

    • Manifestações clínicas: •Sangramentos e hematomas são observados após exposição em pacientes já com alterações de coagulograma ou em uso crônico de medicamentos com ação anticoagulante. • Intoxicação leve: distúrbios de coagulação detectados somente em exames laboratoriais; •Intoxicação moderada: hematomas, hematúria, sangramento intestinal leve, sangramento em gengivas, dor abdominal e epistaxe (sangramento nasal); •Intoxicação grave: hemorragias graves e choque hemorrágico; • Efeito teratogênico: Síndrome varfarínica fetal e outras malformações do SNC.
      • Efeito tóxico: Chumbinho - O aldicarbe inibe a ação da acetilcolinesterase (AChE), enzima que hidrolisa a acetilcolina em colina e acetato
        • Diagnóstico Clínico: Anamnese e exame físico. Diagnóstico Laboratorial específico: □ Não há exame específico. º Laboratorial geral □ Controle do Tempo de Protrombina (TP), INR e Atividade de Protrombina (AP) nos três primeiros dias (com 12, 48 e 72 horas da exposição). Não ocorrem alterações logo após a exposição, motivo pelo qual os controles devem iniciar com 12 horas; □ Controle de Hb/Ht em casos com sangramento.
          • Tratamento • Descontaminação: º Lavagem gástrica e carvão ativado devem ser realizados precocemente até 1 hora após ingestão de grandes quantidades; º Em doses menores ingeridas acidentalmente por crianças, não é necessário lavagem gástrica, a administração de carvão ativado quando indicada pode ser feita por via oral. • Antídoto: º Vitamina K

13. Herbicida glifosato

    • Manifestações Clínicas: • Dor em queimação, náusea, vômitos, diarreia, são sintomas comuns; • Em casos graves, o paciente pode evoluir com hipotensão, acidose metabólica, insuficiência respiratória, oligúria e choque
      • Efeitos tóxicos: • Não está adequadamente esclarecido; • As formulações contendo glifosato são irritantes e, altas concentrações são corrosivas para o trato gastrointestinal; • O surfactante POEA parece ser mais tóxico que o próprio glifosato, sendo responsável pelos seus efeitos.
        • Diagnóstico Clínico: º Baseado na história de exposição aos agentes e exame clínico. • Diagnóstico Complementar º Laboratorial específico □ Não há. º Laboratorial geral □ Hemograma, glicemia, funções hepática e renal, gasometria, eletrólitos, ECG, CPK.
          • Tratamento • Medidas de suporte. • Descontaminação: Não existem dados que apoiem o uso de descontaminação gastrointestinal • Antídotos: Não há.

14. Cocaína

    • Manifestações Clínicas: O quadro clínico mais proeminente se deve à estimulação simpática decorrente da síndrome adrenérgica. • Intoxicação leve a moderada: Agitação psicomotora, apreensão, pseudoalucinações, inquietude, instabilidade emocional, movimentos estereotipados, tiques, tremores não intencionais de face e dedos das mãos, palidez, hipertensão arterial, taquicardia, dor torácica, hipertermia, diaforese, midríase, cefaleia, náuseas e vômitos, dor abdominal; • Lesões de mucosa e septo nasal podem estar presentes no uso crônico; • Intoxicação grave: Além dos sintomas acima podem ocorrer arritmias cardíacas, hipotensão arterial, dispneia, IAM, convulsão e status epilepticus; • Se não houver resposta à medicação, poderá ocorrer insuficiência renal (por vasculite e rabdomiólise), coma, fibrilação ventricular, insuficiência respiratória e óbito.
    • Efeitos tóxicos: • Bloqueio da recaptura de catecolaminas (dopamina, adrenalina e noradrenalina) no sistema nervoso central (SNC) e no sistema nervoso periférico (SNP), levando a agitação psicomotora e estimulação dos receptores alfa, beta1 e beta2 adrenérgicos e com isto, taquicardia, vasoconstrição e consequente hipertensão arterial; • Bloqueio da recaptura da serotonina, podendo levar a alucinações, psicose, anorexia e hipertermia; • Bloqueio dos canais de sódio, levando localmente a anestesia das membranas axonais; • No coração, se utilizada em altas doses, pode levar a uma ação quinidina-like com alargamento do QRS, prolongamento do QT, bradicardia e hipotensão; • Aumento da concentração de aminoácidos excitatórios do SNC (glutamato e aspartato) levando a hiperatividade do SNC, convulsões e hipertermia; • Aumento da produção de endotelina e diminuição da produção de óxido nítrico, levando a vasoconstrição, além de aumento da adesividade plaquetária e da permeabilidade endotelial.
    • Diagnóstico Clínico: Suspeitar de intoxicação por cocaína ou crack em adultos jovens que desenvolvem síndrome adrenérgica. Lesões de mucosa nasal ou restos de pó ao redor das narinas podem ser achados em indivíduos que utilizaram a via intranasal. Nos usuários de crack é comum encontrar queimaduras em pontas dos dedos. Diagnóstico Laboratorial específico: □ Testes qualitativos em urina □ Cromatografia em camada delgada (CCD) em urina. É positivo para cocaína não metabolizada até 6 a 12 h do uso e para a benzoilecgonina até 60 h da exposição. º Laboratorial geral: □ Monitorar eletrólitos, glicose, função renal, RX tórax e abdome se dor torácica e abdominal, gasometria, CPK, urina com pesquisa de mioglobinúria na suspeita de rabdomiólise, ECG, troponina na suspeita de isquemia miocárdica, TC de crânio se sintomas neurológicos
    • Tratamento • Medidas de suporte. • Descontaminação º Indicada em casos de ingestão acidental, body packers ("mulas") ou body stuffer. Body Stuffer □ Tratamento: carvão ativado em dose única, catártico salino, monitorização, sintomáticos. Body Packer: □ Tratamento: lavagem intestinal contínua com solução de polietilenoglicol (manipulada) até eliminação total das cápsula. • Antídoto: Não há.

15. Canabideol

    • Manifestações clínicas: • Os efeitos mais comuns descritos pelo uso da maconha fumada são: hiperemia da conjuntiva ocular, ataxia (perda da coordenação motora), fala arrastada, boca seca, aumento do apetite, taquipneia, taquicardia. Podem ocorrer hipertensão arterial e hipotensão ortostática com doses mais elevadas dos canabinoides; Os sinais psíquicos dependem da expectativa do usuário, sua experiência prévia e "estado de espírito" no momento do uso. Estes sinais incluem relaxamento, diminuição da ansiedade, euforia, hilaridade espontânea, aumento do apetite, prejuízo da memória de curto prazo, incoordenação, prejuízo da atenção e concentração, alteração da percepção espaço-tempo, aumento subjetivo da percepção sensorial, exacerbação de transtornos "neuróticos" e "psicóticos" pré-existentes.
    • Efeitos tóxicos: • Os canabinoides são compostos que agem como agonistas de receptores canabinoides. Estes pertencem à família dos receptores acoplados a proteína G, que inibem a adenilciclase e estimulam a condutância de potássio. Existem dois tipos: º CB1: encontrados no SNC, são os responsáveis pelos efeitos psicoativos da droga. Estão localizados em regiões como a substância nigra, gânglios da base, cerebelo, hipocampo e córtex cerebral. Quando estimulados, inibem a liberação de diversos neurotransmissores, como a acetilcolina, o glutamato, o GABA, a noraderenalina, a dopamina e a 5-hidroxitriptamina. Os efeitos principais observados são alterações na cognição, emoções e movimentos; º CB2: localizados no sistema imune (macrófagos esplênicos e linfócitos B), terminais nervosos periféricos, e ducto deferente nos órgãos genitais masculinos. Parece ter participação em processos imunes e inflamatórios. Pesquisas recentes têm demonstrado a presença de receptores CB2 também em SNC. •
    • Diagnóstico Clínico: º Baseado na história e em achados típicos, como vermelhidão ocular, taquicardia, alteração de humor e da cognição. • Diagnóstico Laboratorial específico: □ Testes qualitativos em urina: Testes imunocromatográficos utilizando fitas reagentes mono ou multidrogas para triagem são rápidos e eficientes. º Laboratorial geral □ Eletrólitos e glicose
    • Tratamento • Medidas de suporte. • Descontaminação: Está indicada apenas nos casos de ingestão de grandes quantidades, com lavagem gástrica seguida por carvão ativado. • Antídoto: Não há.