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ANATOMIA PARATIROIDES
Mapa mental: anatomía paratiroides
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ANATOMIA PARATIROIDES
1. Morfología macro y microscópica de las glándulas paratiroides:
- a) Situación
- Las paratiroides inferiores son las que con más probabilidad pueden situarse ectópicamente en el timo o en el mediastino anterior y superior. Las paratiroides superiores ectópicas pueden localizarse en el lóbulo tiroideo o en el mediastino superior y posterior
- Habitualmente encontramos cuatro glándulas paratiroides localizadas a lo largo de la cara posterior de la tiroides: dos superiores y dos inferiores, pero pueden presentarse variaciones numéricas
- Respecto de las características macroscópicas, presentan un color ocre o caramelo en su estado natural, que se torna pardo oscuro o negro cuando la glán dula se manipula o si su irrigación sanguínea está comprometida
- Habitualmente encontramos cuatro glándulas paratiroides localizadas a lo largo de la cara posterior de la tiroides: dos superiores y dos inferiores, pero pueden presentarse variaciones numéricas
- b) Relaciones
- El epitelio de la tercera bolsa faríngea da origen a las paratiroides inferiores y al timo. Las paratiroides inferiores siguen la migración del timo hacia la región cervical inferior y se ubican normalmente cerca del polo tiroideo inferior
- en un plano anterior al nervio laríngeo recurrente. A partir de la cuarta bolsa faríngea se desarrollan las paratiroides superiores, que al final de la migración se ubican cerca del nervio laríngeo recurrente o posterior
- cuarta bolsa faríngea se desarrollan las paratiroides superiores, que al final de la migración se ubican cerca del nervio laríngeo recurrente o posterior a él, en la entrada a la laringe, en el área cricotiroidea, tras el polo superior de la tiroides o en posición retroesofágica.
- en un plano anterior al nervio laríngeo recurrente. A partir de la cuarta bolsa faríngea se desarrollan las paratiroides superiores, que al final de la migración se ubican cerca del nervio laríngeo recurrente o posterior
- d) Irrigación
- Las arterias de las glándulas paratiroides inferiores nacen de la arteria tiroidea inferior o de una de sus ramas terminales; o las arterias de las glándulas paratiroides superiores provienen, bien de una de las ramas terminales de la arteria tiroidea inferior, bien de la anastomosis que une, a cada lado, las ramas posteriores de las arterias tiroideas superior e inferior o de la arteria tiroidea superior.
- Las venas paratiroideas drenan en el plexo venoso tiroideo de la glándula tiroides y la tráquea. Los vasos linfáticos de las glándulas paratiroides drenan, con los de la glándula tiroides, en los nódulos linfáticos cervicales profundos y los nódulos linfáticos paratraqueales.
- Las arterias de las glándulas paratiroides inferiores nacen de la arteria tiroidea inferior o de una de sus ramas terminales; o las arterias de las glándulas paratiroides superiores provienen, bien de una de las ramas terminales de la arteria tiroidea inferior, bien de la anastomosis que une, a cada lado, las ramas posteriores de las arterias tiroideas superior e inferior o de la arteria tiroidea superior.
- El epitelio de la tercera bolsa faríngea da origen a las paratiroides inferiores y al timo. Las paratiroides inferiores siguen la migración del timo hacia la región cervical inferior y se ubican normalmente cerca del polo tiroideo inferior
- c) Estructura
- Su forma es ovoide (83%), alargada (11%), bilobulada (5%) o multilobulada (1%). Su tamaño es de 6 mm de longitud, 4 mm de ancho y 2 mm de espesor. El peso de cada glándula es de 30-40 mg.
- e) Inervación
- La inervación de las glándulas paratiroides es abundante; deriva de ramos tiroideos de los ganglios simpáticos cervicales. Al igual que los nervios de la glándula tiroides, son vasomotores, pero no secretomotores, ya que estas glándulas se regulan hormonalmente.
- Las paratiroides inferiores son las que con más probabilidad pueden situarse ectópicamente en el timo o en el mediastino anterior y superior. Las paratiroides superiores ectópicas pueden localizarse en el lóbulo tiroideo o en el mediastino superior y posterior
- a) Situación
2. Fisiología de la hormona paratiroidea: síntesis, secreción, metabolismo, acciones.
- La PTH constituye un potente mecanismo para el control de las concentraciones extracelulares de calcio y fosfato porque regula la absorción intestinal, la excreción renal y el intercambio de estos iones entre el líquido extracelular y el hueso.
- El exceso de actividad de la glándula paratiroides causa una liberación rápida de sales de calcio en los huesos, con la consiguiente hipercalcemia en el líquido extracelular.
- Síntesis
- La PTH es producida por las células principales de las glándulas paratiroides, se ha aislado en forma pura, se sintetiza en los ribosomas en forma de una preprohormona, una cadena polipeptídica de 110 aminoácidos.
- A continuación, esta preprohormona se divide y se convierte en una prohormona de 90 aminoácidos y después, en la hormona propiamente dicha, de 84 aminoácidos, en el retículo endoplásmico y el aparato de Golgi y, por último, se empaqueta en gránulos secretores en el citoplasma de las células
- También se han aislado de las glándulas paratiroides compuestos más pequeños de tan solo 34 aminoácidos contiguos al extremo N-terminal de la molécula que muestran actividad plena de PTH.
- De hecho, dado que los riñones eliminan con rapidez la hormona completa de 84 aminoácidos en un plazo de minutos, mientras que los fragmentos permanecen en la sangre durante horas, una gran proporción de la actividad hormonal se debe a estos fragmentos.
- También se han aislado de las glándulas paratiroides compuestos más pequeños de tan solo 34 aminoácidos contiguos al extremo N-terminal de la molécula que muestran actividad plena de PTH.
- A continuación, esta preprohormona se divide y se convierte en una prohormona de 90 aminoácidos y después, en la hormona propiamente dicha, de 84 aminoácidos, en el retículo endoplásmico y el aparato de Golgi y, por último, se empaqueta en gránulos secretores en el citoplasma de las células
- Secreción y metabolismo.
- El calcio ionizado circulante actúa de manera directa en las glándulas paratiroides por un mecanismo de retroalimentación negativa con el objeto de regular la secreción de PTH. El elemento clave de dicha regulación es el receptor de calcio (CASR) de la membrana celular.
- De ese modo, si son altas las concentraciones de calcio en plasma, hay inhibición de la secreción de hormona paratiroidea y se deposita calcio en los huesos; si la concentración es baja, aumenta la secreción de la hormona y se moviliza calcio de los huesos.
- El 1,25-dihidroxicolecalciferol actúa de manera directa en las glándulas paratiroides para reducir el mRNA de preproPTH. La mayor concentración plasmática de fosfatos estimula la secreción de hormona paratiroidea al disminuir las concentraciones plasmáticas de calcio libre e inhibir la formación de 1,25-dihidroxicolecalciferol.
- La concentración plasmática normal de hormona paratiroidea intacta es de 10 a 55 pg/ml; su semivida es de casi 10 min y el polipéptido secretado es desdoblado rápidamente por las células de Kupffer en el hígado, en fragmentos que tal vez sean biológicamente inactivos.
- El 1,25-dihidroxicolecalciferol actúa de manera directa en las glándulas paratiroides para reducir el mRNA de preproPTH. La mayor concentración plasmática de fosfatos estimula la secreción de hormona paratiroidea al disminuir las concentraciones plasmáticas de calcio libre e inhibir la formación de 1,25-dihidroxicolecalciferol.
- De ese modo, si son altas las concentraciones de calcio en plasma, hay inhibición de la secreción de hormona paratiroidea y se deposita calcio en los huesos; si la concentración es baja, aumenta la secreción de la hormona y se moviliza calcio de los huesos.
- El calcio ionizado circulante actúa de manera directa en las glándulas paratiroides por un mecanismo de retroalimentación negativa con el objeto de regular la secreción de PTH. El elemento clave de dicha regulación es el receptor de calcio (CASR) de la membrana celular.
- Acciones
- La acción fisiológica fundamental de la PTH es controlar la homeostasis del calcio. Por medio de su acción directa sobre hueso y riñón, e indirecta en el intestino, la PTH evita la hipocalcemia y regula continuamente las concentraciones de Ca2+ en el líquido extracelular.
- 1) la PTH estimula la resorción ósea, para provocar la liberación de calcio en el líquido extracelular. 2) la PTH aumenta la reabsorción de calcio y reduce la reabsorción de fosfato en los túbulos renales, lo que conduce a una disminución de la excreción de calcio y a un aumento en la excreción de fosfato.
- 3) la PTH es necesaria para la conversión de 25 hidroxicolecalciferol en 1,25-dihidroxicolecalciferol, lo que, a su vez, aumenta la absorción de calcio en el intestino.
- 1) la PTH estimula la resorción ósea, para provocar la liberación de calcio en el líquido extracelular. 2) la PTH aumenta la reabsorción de calcio y reduce la reabsorción de fosfato en los túbulos renales, lo que conduce a una disminución de la excreción de calcio y a un aumento en la excreción de fosfato.
- La acción fisiológica fundamental de la PTH es controlar la homeostasis del calcio. Por medio de su acción directa sobre hueso y riñón, e indirecta en el intestino, la PTH evita la hipocalcemia y regula continuamente las concentraciones de Ca2+ en el líquido extracelular.
- La PTH es producida por las células principales de las glándulas paratiroides, se ha aislado en forma pura, se sintetiza en los ribosomas en forma de una preprohormona, una cadena polipeptídica de 110 aminoácidos.
- Síntesis
- El exceso de actividad de la glándula paratiroides causa una liberación rápida de sales de calcio en los huesos, con la consiguiente hipercalcemia en el líquido extracelular.
- La PTH constituye un potente mecanismo para el control de las concentraciones extracelulares de calcio y fosfato porque regula la absorción intestinal, la excreción renal y el intercambio de estos iones entre el líquido extracelular y el hueso.
3. Fisiología de la calcitonina: síntesis, secreción, metabolismo, acciones.
- Gen del cromosoma 11: Codifica también 2 péptidos vasodilatadores: Péptido relacionado con el gen de la calcitonina ® PRGC (en SNC y perif. y células parafoliculares) y Adrenomedulina (en médula suprarrenal) vasodilatador y broncodilatador
- Cadena polipeptídica de 32 aa, 3500 Da · Concentración plasmática: 10-50 pg/ml · (menor en mujeres y ancianos)
- MECANISMOS DE ACCIÓN
- Estimulación de segundos mensajeros · Estimulación de adenilciclasas · Proteinas Gα · Formación de AMPc y PLC · Formación del IP3 y DAG
- CONTROL DE SECRECIÓN
- ESTÍMULOS: · Hipercalcemia · Incretinas · Estrógenos · prolactina INHIBIDORES: · hipocalcemia
- Efectos: Inhiben o disminuyen · Resorción osea · Numero de osteoclastos · Reabsorción de calcio y fosforo en nefrona proximal · Niveles séricos de calcio y fosforo · Inhibe el osteoclasto Efectos: Aumentan o favorecen · Vasodilatacion
- Efectos: Otros · FUNCION: proteger masa esqueletica · Se usa para la osteoporosis y enfermedad de Paget · Neurotransmisor en el SNC · Regulación de la concentración plasmática de Ca++ (importante en jóvenes y mujeres gestantes) y efecto protector sobre la masa esquelética
- Efectos: Inhiben o disminuyen · Resorción osea · Numero de osteoclastos · Reabsorción de calcio y fosforo en nefrona proximal · Niveles séricos de calcio y fosforo · Inhibe el osteoclasto Efectos: Aumentan o favorecen · Vasodilatacion
- ESTÍMULOS: · Hipercalcemia · Incretinas · Estrógenos · prolactina INHIBIDORES: · hipocalcemia
- MECANISMOS DE ACCIÓN
- Cadena polipeptídica de 32 aa, 3500 Da · Concentración plasmática: 10-50 pg/ml · (menor en mujeres y ancianos)
- 5. Correlación clínica: a) Hiperparatiroidismo
- El hiperparatiroidismo (HPT) es un síndrome caracterizado por el aumento de la secreción o por la secreción inadecuada de PTH, que cambia el metabolismo del calcio produciendo hipercalcemia y alteraciones estructurales óseas.
- Suele estar causado por la presencia de adenomas autónomos, que afectan a una sola glándula en el 80-85% de los casos o a varias en el 10-15%, y por carcinomas paratiroideos en menos del 1%2.
- Algunos casos de síndrome hiperparatiroideo se deben a trastornos genéticos, como la hipercalcemia hipocalciúrica familiar (HHF), la enfermedad de Jansen y, menos frecuentemente, las neoplasias endocrinas múltiples (MEN), MEN 1 y MEN 2A.
- Más del 80% de los casos de hipercalcemia se deben a un HPT primario. La segunda causa más común es la hipercalcemia de los tumores malignos, pero existen otras causas con las que es preciso hacer el diagnóstico diferencial.
- Las manifestaciones clínicas más frecuentes del HPT primario están relacionadas con la hipercalcemia, siendo las más comunes: anorexia, fatigabilidad muscular, dolor abdominal, estreñimiento, náuseas, vómitos, polidipsia, nicturia, poliuria, nefrolitiasis, síndrome depresivo y confusión mental, y con el aumento de PTH principalmente las relacionadas con la afectación ósea.
- Más del 80% de los casos de hipercalcemia se deben a un HPT primario. La segunda causa más común es la hipercalcemia de los tumores malignos, pero existen otras causas con las que es preciso hacer el diagnóstico diferencial.
- Algunos casos de síndrome hiperparatiroideo se deben a trastornos genéticos, como la hipercalcemia hipocalciúrica familiar (HHF), la enfermedad de Jansen y, menos frecuentemente, las neoplasias endocrinas múltiples (MEN), MEN 1 y MEN 2A.
- b) Hipoparatiroidismo
- Cuando no hay suficiente PTH por deficiente secreción de glándulas paratiroides, la resorción de calcio intercambiable por osteocitos disminuye y los osteoclastos se inactivan casi por completo, disminuyendo la resorción de calcio de huesos (se mantienen resistentes debido a que no se están resorbiendo calcio y fosfato de huesos) y la concentración de calcio de líquidos corporales.
- Si hay una extirpación repentina de glándulas paratiroides, la concentración de calcio cae de 9,4mg/dl a 6 o 7 mg/dl en 2 a 3 días y la concentración de fosfato puede duplicarse.
- c) Osteoporosis
- Consecuencia de la falta de matriz ósea orgánica. Más frecuente en adultos, sobre todo a edades avanzadas. Es diferente de osteomalacia y raquitismo (donde hay una insuficiente calcificación del hueso) En osteoporosis, la actividad osteoblástica del hueso es inferior a la normal disminuyendo el ritmo de depósito de osteoide. Como en el hiperparatiroidismo, la causa de pérdida de hueso es el exceso de actividad osteoclástica.
- Causas: 1) falta de tensión física sobre huesos por inactividad; 2) malnutrición profunda que no permite la formación de una matriz proteica suficiente; 3) falta de vitamina C, (para secreción de sustancias intercelulares por todas las células, incluyendo formación de osteoide por osteoblastos);
- 4) falta de secreción de estrógenos en posmenopausia, debido a que los estrógenos tienen una actividad estimulante de los osteoblastos; 5) edad avanzada: la hormona del crecimiento y otros factores estimuladores del crecimiento son reducidos, y muchas funciones del anabolismo proteico son escasas, evitando depositar satisfactoriamente la matriz ósea,
- Causas: 1) falta de tensión física sobre huesos por inactividad; 2) malnutrición profunda que no permite la formación de una matriz proteica suficiente; 3) falta de vitamina C, (para secreción de sustancias intercelulares por todas las células, incluyendo formación de osteoide por osteoblastos);
- d) Raquitismo
- Raquitismo: Es la carencia de vitamina D, provocando principalmente una deficiencia de calcio o fosfato en líquido extracelular,. Afecta sobre todo a niños. Cuando la exposición a luz solar es suficiente, los rayos UV activan 7-deshidrocolesterol de piel y se forma vitamina D3, evita el raquitismo estimulando la absorción de calcio y fosfato en intestino.
- Tiende a manifestarse sobre todo en primavera, debido a que la vitamina D formada durante el verano anterior se almacena en el hígado y está disponible para su utilización durante los primeros meses del invierno.
- En las etapas iniciales, casi nunca aparece tetania, pues las glándulas paratiroides inducen estimulación continua de resorción osteoclástica del hueso, mantieniendo un nivel casi normal de calcio en el líquido extracelular.
- Cuando el nivel de calcio desciende debajo de 7mg/dl, se desarrollan los signos de tetania y el niño puede morir por espasmo respiratorio tetánico, salvo que reciba calcio intravenoso, que alivia de inmediato la tetania.
- En las etapas iniciales, casi nunca aparece tetania, pues las glándulas paratiroides inducen estimulación continua de resorción osteoclástica del hueso, mantieniendo un nivel casi normal de calcio en el líquido extracelular.
- Tiende a manifestarse sobre todo en primavera, debido a que la vitamina D formada durante el verano anterior se almacena en el hígado y está disponible para su utilización durante los primeros meses del invierno.
- e) Osteomalacia
- La osteomalacia es una enfermedad del metabolismo óseo que consiste en un déficit de la mineralización del hueso, con un acúmulo de osteoide no mineralizado y una disminución de su resistencia.
- La síntesis de osteoide, a cargo de los osteoblastos, y su posterior mineralización, a través del depósito de cristales de hidroxiapatita, son procesos que se suceden en la fase de formación del remodelado óseo.
- El calcitriol o 1,25-(OH)2D3 promueve el transporte activo de calcio y fósforo a través de la mucosa intestinal y aumenta la reabsorción tubular de calcio a nivel renal. La disminución del calcio sérico, a su vez, estimula la liberación de PTH que promueve la reabsorción de calcio en el túbulo distal, la secreción de fósforo en el túbulo proximal y la resorción de calcio del hueso.
- La síntesis de osteoide, a cargo de los osteoblastos, y su posterior mineralización, a través del depósito de cristales de hidroxiapatita, son procesos que se suceden en la fase de formación del remodelado óseo.
- f) Hipercalcemia de los tumores malignos
- La hipercalcemia es un problema frecuente en las neoplasias malignas, se puede encontrar hasta en un 10% de los pacientes con cáncer en estado avanzado, pero es un fenómeno raro en los pacientes con tumores neuroendocrinos (TNE)
- Debido a su similitud con la PTH, presenta un efecto similar con respecto a sus acciones hipercalcemiantes con estimulación del transporte transepitelial del calcio en el túbulo proximal, también puede llevar a hipofosfatemia por la reducción de la reabsorción de fósforo en el túbulo distal.
- La producción de PR-PTH ha sido documentada en diferentes neoplasias tales como adenocarcinoma del páncreas exocrino; carcinomas de células escamosas de pulmón, cabeza y cuello, esófago, cérvix, vulva, piel; carcinoma de mama; carcinoma de células renales; carcinoma de vejiga, y en el linfoma de células T asociado a HTLV1
- Debido a su similitud con la PTH, presenta un efecto similar con respecto a sus acciones hipercalcemiantes con estimulación del transporte transepitelial del calcio en el túbulo proximal, también puede llevar a hipofosfatemia por la reducción de la reabsorción de fósforo en el túbulo distal.
- La hipercalcemia es un problema frecuente en las neoplasias malignas, se puede encontrar hasta en un 10% de los pacientes con cáncer en estado avanzado, pero es un fenómeno raro en los pacientes con tumores neuroendocrinos (TNE)
- La osteomalacia es una enfermedad del metabolismo óseo que consiste en un déficit de la mineralización del hueso, con un acúmulo de osteoide no mineralizado y una disminución de su resistencia.
- Raquitismo: Es la carencia de vitamina D, provocando principalmente una deficiencia de calcio o fosfato en líquido extracelular,. Afecta sobre todo a niños. Cuando la exposición a luz solar es suficiente, los rayos UV activan 7-deshidrocolesterol de piel y se forma vitamina D3, evita el raquitismo estimulando la absorción de calcio y fosfato en intestino.
- Consecuencia de la falta de matriz ósea orgánica. Más frecuente en adultos, sobre todo a edades avanzadas. Es diferente de osteomalacia y raquitismo (donde hay una insuficiente calcificación del hueso) En osteoporosis, la actividad osteoblástica del hueso es inferior a la normal disminuyendo el ritmo de depósito de osteoide. Como en el hiperparatiroidismo, la causa de pérdida de hueso es el exceso de actividad osteoclástica.
- Cuando no hay suficiente PTH por deficiente secreción de glándulas paratiroides, la resorción de calcio intercambiable por osteocitos disminuye y los osteoclastos se inactivan casi por completo, disminuyendo la resorción de calcio de huesos (se mantienen resistentes debido a que no se están resorbiendo calcio y fosfato de huesos) y la concentración de calcio de líquidos corporales.
- Suele estar causado por la presencia de adenomas autónomos, que afectan a una sola glándula en el 80-85% de los casos o a varias en el 10-15%, y por carcinomas paratiroideos en menos del 1%2.
- El hiperparatiroidismo (HPT) es un síndrome caracterizado por el aumento de la secreción o por la secreción inadecuada de PTH, que cambia el metabolismo del calcio produciendo hipercalcemia y alteraciones estructurales óseas.
- Gen del cromosoma 11: Codifica también 2 péptidos vasodilatadores: Péptido relacionado con el gen de la calcitonina ® PRGC (en SNC y perif. y células parafoliculares) y Adrenomedulina (en médula suprarrenal) vasodilatador y broncodilatador
4. Fisiología de la vitamina D: síntesis, calciferoles y derivados, acciones fisiológicas incluyendo su efecto en la homeostasis del fósforo y del magnesio
- El colecalciferol y ergocalciferol son precursores biológicamente inactivos de la vitamina D y deben ser convertidos a formas biológicamente activas en el hígado y riñones .
- De hecho, luego de la ingesta dietética o síntesis en la epidermis de la piel después de la exposición a la radiación UVB, ambas formas de la vitamina D entran en la circulación y son transportadas al hígado por la proteína de unión a vitamina D (y en menor medida por la albúmina).
- En los hepatocitos(células del hígado), la vitamina D es hidroxilada para formar 25-hidroxivitamina D (calcidiol; calcifediol). La exposición a la luz solar o la ingesta dietética de vitamina D incrementan las concentraciones en suero de 25-hidroxivitamina D.
- La enzima renal 25-hidroxivitamina D-1α-hidroxilasa (también conocida como CYP27B1) eventualmente cataliza una segunda hidroxilación que convierte a la 25-hidroxivitamina D en 1α,25-hidroxivitamina D (calcitriol).
- La producción de 1α,25-dihidroxivitamina D en los riñones es regulada por varios factores, incluyendo el fósforo, calcio, hormona paratiroidea (PTH), el factor de crecimiento de fibroblastos 23 , y la propia 1α,25-dihidroxivitamina D del suero.
- Mientras que los riñones son la fuente principal de la actividad de la 1α-hidroxilasa, la producción externo-renal de 1α-dihidroxivitamina D ha sido también demostrada en una variedad de tejidos, incluyendo la piel, glándula paratiroidea, senos, colon, próstata, como también en células del sistema inmunológico y células óseas
- La producción de 1α,25-dihidroxivitamina D en los riñones es regulada por varios factores, incluyendo el fósforo, calcio, hormona paratiroidea (PTH), el factor de crecimiento de fibroblastos 23 , y la propia 1α,25-dihidroxivitamina D del suero.
- La enzima renal 25-hidroxivitamina D-1α-hidroxilasa (también conocida como CYP27B1) eventualmente cataliza una segunda hidroxilación que convierte a la 25-hidroxivitamina D en 1α,25-hidroxivitamina D (calcitriol).
- En los hepatocitos(células del hígado), la vitamina D es hidroxilada para formar 25-hidroxivitamina D (calcidiol; calcifediol). La exposición a la luz solar o la ingesta dietética de vitamina D incrementan las concentraciones en suero de 25-hidroxivitamina D.
- ACCIONES FISIOLÓGICAS DE LA VITAMINA D
- Las acciones de la vitamina D son múltiples. Actúa a través del receptor específico perteneciente a la superfamilia de receptores nucleares hormonales (VDR). Regula la transcripción génica por homodimerización y heterodimerización con el receptor X (RXR), receptor específico del ácido 9-cis-retinoico.
- El elemento de respuesta al que se une el dímero VDR-RXR se denomina elemento de respuesta a vitamina D (VDRE). El complejo se une al ADN y regula la transcripción de diversos genes. La acción principal de la vitamina D consiste en aumentar la absorción intestinal de calcio y fósforo.
- La producción hepática de 25 (OH) vitamina D es sustrato dependiente y no está regulada hormonalmente. Por el contrario, la síntesis de 1,25 (OH)2 vitamina D se estimula por la hormona paratiroidea (PTH), hipocalcemia e hipofosfatemia. Además, las hormonas sexuales, prolactina, hormona de crecimiento (GH) y factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1) aumentan la producción renal del metabolito activo.
- La hipocalcemia aumenta la producción de 1,25 (OH)2vitamina D inducida por PTH, para mantener los niveles de calcio plasmático dentro de la normalidad.
- La producción hepática de 25 (OH) vitamina D es sustrato dependiente y no está regulada hormonalmente. Por el contrario, la síntesis de 1,25 (OH)2 vitamina D se estimula por la hormona paratiroidea (PTH), hipocalcemia e hipofosfatemia. Además, las hormonas sexuales, prolactina, hormona de crecimiento (GH) y factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1) aumentan la producción renal del metabolito activo.
- El elemento de respuesta al que se une el dímero VDR-RXR se denomina elemento de respuesta a vitamina D (VDRE). El complejo se une al ADN y regula la transcripción de diversos genes. La acción principal de la vitamina D consiste en aumentar la absorción intestinal de calcio y fósforo.
- HOMEOSTASIS DEL FOSFORO
- Las regulaciones del calcio y homeostasis del fósforo están estrechamente relacionadas, y las hormonas calciotrópicas de la PTH y la 1α,25-hidroxivitamina D pueden también controlar el fósforo del suero.
- Específicamente, la 1α,25-hidroxivitamina D incrementa la absorción intestinal de fósforo al estimular la expresión de un cotransportador sodio-fosfato en el intestino delgado.
- Mientras que la PTH incrementa la excreción urinaria de fósforo al reducir la reabsorción en el riñón, aún no es claro si la 1α,25-dihidroxivitamina D puede directamente regular el transporte renal de fósforo.
- La hormona fosfatúrica del factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF-23), secretada por los osteoblastos (células formadoras de hueso), limita la producción de la 1,25-hidroxivitamina D al inhibir la 25-hidroxivitamina D-1α-hidroxilasa.
- Mientras que la PTH incrementa la excreción urinaria de fósforo al reducir la reabsorción en el riñón, aún no es claro si la 1α,25-dihidroxivitamina D puede directamente regular el transporte renal de fósforo.
- Específicamente, la 1α,25-hidroxivitamina D incrementa la absorción intestinal de fósforo al estimular la expresión de un cotransportador sodio-fosfato en el intestino delgado.
- Las regulaciones del calcio y homeostasis del fósforo están estrechamente relacionadas, y las hormonas calciotrópicas de la PTH y la 1α,25-hidroxivitamina D pueden también controlar el fósforo del suero.
- Las acciones de la vitamina D son múltiples. Actúa a través del receptor específico perteneciente a la superfamilia de receptores nucleares hormonales (VDR). Regula la transcripción génica por homodimerización y heterodimerización con el receptor X (RXR), receptor específico del ácido 9-cis-retinoico.
- De hecho, luego de la ingesta dietética o síntesis en la epidermis de la piel después de la exposición a la radiación UVB, ambas formas de la vitamina D entran en la circulación y son transportadas al hígado por la proteína de unión a vitamina D (y en menor medida por la albúmina).
- El colecalciferol y ergocalciferol son precursores biológicamente inactivos de la vitamina D y deben ser convertidos a formas biológicamente activas en el hígado y riñones .
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- Mindmap am ANATOMIA PARATIROIDES, erstellt von josue camacho am 08/11/2020.
- Erstellt von
- josue camacho
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