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DÉFICITS DE MICRONUTRIENTES

Patricia Carrera Spanisch

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DÉFICIT DE VITAMINA A
- Micronutriente liposoluble que no puede ser sintetizado de novo por los mamíferos, por lo que debe proceder obligatoriamente de la dieta.
  - Está causado por una baja ingesta de retinol (en alimentos animales)
  - Precursores carotenoideos, betacaroteno (en frutas y verduras naranjas y en las de hoja verde oscura)
- Manifestaciones Clínicas
  - Intestino
    - Afectan las células caliciformes secretoras de moco,
    - Pérdida de la eficacia de la barrera frente a los patógenos
    - Diarrea o deterioro de la función de barrera epitelial
  - Tracto respiratorio
    - Eliminar los patógenos y sustancias tóxicas que se inhalan
  - Característicos secundarios
    - Proliferación de células basales, hiperqueratosis y la formación de un epitelio escamoso estratificado queratinizado.
  - Vejiga urinaria
    - Pérdida de integridad epitelial
      - Piuria y hematuria
  - Piel
    - Placas descamativas secas e hiperqueratósicas
      - Brazos, piernas, hombros y nalga
  - Sg más característicos y específico
    - Lesiones oculares
      - Desarrollan de forma insidiosa y raramente se observan antes de los 2 años
    - Síntoma precoz
      - Adaptación tardía a la oscuridad
        Reducción de la resíntesis de rodopsina
        Progresa a ceguera nocturna
    - Epitelio retiniano pigmentario degenera
      - Bastones y los conos no tienen soporte y se rompen
        Ceguera
  - Etapas en la deficiencia de vitamina A
    - Queratinización de la córnea y la opacificación
    - Susceptibilidad a la infección, y aparición de una capa de células secas y descamativas (xeroftalmía)
    - Membrana conjuntival se queratiniza y placas de aspecto espumoso
      - Manchas de Bitôt
    - Linfocitos infiltran la córnea en etapas tardías infección
      - Degenera de forma irreversible
        Queratomalacia y úlceras corneales
  - Otros Sg
    - Retraso del desarrollo global
    - Anemia
    - Discapacidad intelectual e hipertensión intracranea
- Diagnóstico
  - Pruebas de adaptación a la oscuridad
    - Primeros estadíos
  - Citología de impresión conjuntiva, respuesta dosis relativa y respuesta a pruebas con dosis relativa modificada
  - Historia Dietética
  - Concentración de retinol plasmático
    - Retinol plasmático <0,35 µmol/l
      - Muy deficiente
    - 0,35-0,7 µmol/l
      - Deficiente
    - 0,7-1,05 µmol/l
      - Marginal
    - >1,05 µmol/l
      - Adecuado
  - Concentración de vitamina A del hígado debe ser de ≥20 µg/g
    - Mantener una velocidad normal de secreción de retinol-RBP al plasma
- Ingestas dietéticas recomendadas para la población sana
  - Embarazo: CDR es de 750770 µg
  - Lactancia aumenta hasta 1.200-1.300 µg
  - Cuidado para no abusar de los suplementos dietéticos
  - Como suplemento universal
- Tratamiento
  - 2 meses a menor de 6 meses
    - 50.000 UI
  - 6 meses a menor de 12 meses
    - 100.000 UI
  - 12 meses a menor de 5 años
    - 200,000 UI
  - La xeroftalmía se trata con 1.500 µg/kg de peso corporal orales durante 5 días
    - Seguidos de la inyección intramuscular de 7.500 µg de vitamina A en aceite hasta la recuperación
DÉFICIT DE ZINC
- Fisiología
  - Cofactor de enzimas
  - Elemento que forma parte de las proteínas del dedo de zinc, que regulan la transcripción de los genes
- Efectos de la deficiencia
  - Retraso del crecimiento
  - Dermatitis de las extremidades y periorificial
  - Alteraciones inmunitarias
  - Mala cicatrización de las heridas
  - Hipogonadismo
  - Diarrea
- Fuentes de dieta
  - Carne, marisco, cereales integrales, legumbres, queso
  - Las dietas ricas en fitatos quelan el zinc, alterando su absorción
- El déficit a nivel poblacional se estima a partir de las ingestas dietéticas de zinc o de las concentraciones séricas de zinc.
- Administración de suplementos de zinc reduce la incidencia y gravedad de la diarrea, la neumonía y paludismo
  - AIEPI
    - Zinc para suplementación terapéutica en talla baja, en niñas y niños de 6 a 23 meses de edad
      - Media tableta (10 mg)
      - Jarabe de ZINC 20 mg/5 mL
        2.5 mL
      - 1 vez al día por 3 meses (12 semanas
DÉFICIT DE YODO
- Componente para la producción de la hormona tiroidea
  - Efectos de la deficiencia
    - Glándula tiroides aumentada de tamaño
      - Bocio
    - Grave
      - Pérdidas fetales
      - Lesiones en el cerebro y en el sistema nervioso central en los niños que sobreviven
        Cretinismo
    - Prevenible : suplementos de yodo antes de la concepción o durante el 1T
    - Déficit posnatal
      - Trastorno cognitivo
      - Retraso del crecimiento
- Fuentes dietèticas
  - Pescado de mar, sal yodada
- La concentración media en orina en niño con edades entre 6 y 12 años se utiliza para estimar la prevalencia del déficit en la población general
  - <100 μg/l indica una ingesta insuficiente de yodo
DÉFICIT DE HIERRO
- Componente de la hemoglobina, la mioglobina, los citocromos y otras enzimas
  - Frecuente en la infancia debido a una baja ingesta de hierro o a una absorción escasa
    - Efectos de la deficiencia
      - Anemia
      - Reducción del nivel de alerta
      - Alteraciones del aprendizaje
    - Fuentes dietéticas
      - Carnes
      - Suplementos para prevención de la anemia
        6 a 23 meses
        MICRONUTRIENTES EN POLVO
        1 sobre pasando un día por 6 meses consecutivos (90 sobres en total)
        De 4 a 5 meses
        Solución Hierro polimaltosado 50 mg/mL Hierro elemental 2.50 mg =1 gota
        4 gotas/día
        Jarabe Hierro polimaltosado 50 mg/5 mL Hierro elemental 10 mg/mL
        1 mL/día
        En caso de no tener Fe polimaltosado Solución Sulfato ferroso 25 mg/mL Hierro elemental 1.25 mg = 1 gota
        8 gotas /día
    - Enfermedad o una infestación parasitaria
    - Puntos de corte de la hemoglobina para definir la anemia
      - 11 g/dl para los niños de 6-59 meses
        11,5 g/dl para los niños de 5-11 años
        12 g/dl para los niños de 12-14 años
DÉFICIT DE VITAMINA D
- La síntesis cutánea es la fuente más importante de esta vitamina D
  - Depende de la conversión de 7-dehidrocolesterol a vitamina D3 (colecalciferol) por la radiación ultravioleta B (UVB) del sol.
    - La eficiencia de este proceso se reduce por la melanina
- Existen pocas fuentes naturales de vitamina D en la dieta
  - Aceites de hígado de pescado
  - Pescados grasos
  - Yemas de huevo
  - Los suplementos de vitamina D pueden ser en forma de vitamina D2 (procedente de plantas o levaduras) o vitamina D3.
  - Leche materna es pobre en vitamina D3, unos 12-60 UI/l
  - Países industrializados reciben vitamina D en los alimentos reforzados, sobre todo fórmulas y leche (ambos contienen 400 UI/l)
- Etiología
  - Durante la lactancia por ingesta escasa y síntesis cutánea inadecuada
    - Transporte transplacentario de vitamina D, sobre todo 25-D, aporta suficiente vitamina D para los dos primeros meses de vida
    - Los lactantes que ingieren leche artificial reciben suficiente vitamina D
    - Alimentados al pecho por bajo contenido en vitamina D de la leche materna, dependen de la síntesis cutánea o los suplementos
      - Ineficacia del sol invernal
      - Evite la exposición al sol ante el temor al cáncer
      - Seguridad de los vecindarios
      - Prácticas culturales
      - Menor síntesis cutánea secundaria a una mayor pigmentación
- Manifestaciones Clínicas
  - Minoría importante cursa con síntomas de hipocalcemia
    - Laringoespasmo prolongado
      - Mortal
      - Mayor riesgo de neumonía y debilidad muscular, con retraso del desarrollo motor
  - Rasgos clínicos típicos del raquitismo
    - GENERALES
      - Retraso del crecimiento, Apatía, Abdomen protruyente, Debilidad muscular (sobre todo proximal) Cardiomiopatía dilatada hipocalcémica, Fracturas (patológicas, trauma mínimo), Presión intracraneal aumentada
    - CABEZA
      - Craneotabes, Abombamiento frontal. Cierre retrasado de las fontanelas. Retraso de la dentición, No incisivos a los 10 meses, No molares a los 18 meses, Caries, Craneosinostosis
    - TÓRAX
      - Rosario raquítico, Hendidura de Harrison. Infecciones respiratorias y atelectasia
    - ESPALDA
      - Escoliosis, Cifosis Lordosis
    - EXTREMIDADES
      - Aumento de tamaño de las muñecas y tobillos Deformidad «barrida por el viento Arqueamiento anterior de la tibia y el fémur Coxa vara Dolor de pierna
    - SÍNTOMAS DE HIPOCALCEMIA
      - Tetania Convulsiones Estridor debido a espasmo laríngeo
- Raquitimos
  - Enfermedad del hueso en crecimiento
    - Falta de mineralización de la matriz en las placas de crecimiento .
      - Exclusivamente en niños antes de la fusión de las epífisis
  - Engrosamiento de la placa de crecimiento
  - Etiología
    - Trastornos de la vitamina D, la deficiencia de calcio, la deficiencia de fósforo y la acidosis tubular renal distal
  - Manifestaciones Clínicas
    - Cambios esqueléticos
      - Craneotabes
        Ablandamiento de los huesos del cráneo
        Detectar presionando sobre el occipucio o los huesos parietales
        Puede ser secundaria también a una osteogenia imperfecta, hidrocefalia y sífilis
      - Ensanchamiento de las uniones condrocostales
        «rosario» raquítico
      - Ensanchamiento de las placas de crecimiento
        Hipertrofia de los tobillos y las muñecas
      - Deformidad «barrida por el viento
        pierna presenta un valgo extremo y la otra un varo extremo
    - Depresión horizontal en la parte inferior anterior del tórax
      - Hendidura de Harrison
      - Diafragma tira de las costillas ablandadas durante la inspiración
        Desarrollar atelectasias y neumonía
    - Radiología
      - Radiografías posteroanteriores de la muñeca
      - Menor calcificación condiciona un engrosamiento de la lámina de crecimiento
      - El margen de la metáfisis pierde su borde neto
        Deshilachado
      - Metáfisis cambia de una superficie convexa o plana a otra más cóncava
        Forma de copa
        Extremos distales del cúbito, el radio o el peroné
  - Diagnóstico
    - Presencia de alteraciones radiológicas clásicas
    - Exploración física, la anamnesis
    - Resultados de laboratorio compatibles con una etiología específica
- Hallazgos de laboratorio
  - Hipocalcemia
    - PTH elevada actúa para incrementar la calcemia
  - Hipofosfatemia
    - Pérdida renal de fosfato inducida por PTH
  - Amplia variación de las concentraciones de 1,25-D
    - Regulación al alza de la 1α-hidroxilasa renal por la hipofosfatemia e hiperparatiroidismo simultáneos.
    - Serán bajas solo cuando la deficiencia de vitamina D sea grave
- Tratqamiento
  - Estrategia de administracíón
    - Administran 300.000-600.000 UI de vitamina D orales o IM
      - 2-4 dosis en un día
    - Dosis mínima de 2.000 UI/día durante un mínimo de 6 meses
    - Ambas opciones deben seguirse de la administración de 400 UI/día de vitamina D si son <1 año o de 600 UI/día si son >1 año
    - Asegurarse de que los niños reciban un aporte adecuado de calcio
      - Mínimo de 500 mg/día)
    - Fósforo en la dieta
  - Hipocalcemia sintomática
    - Calcio intravenoso
    - Suplementos orales de este compuesto
      - 2-6 semanas
    - Dosis de calcitriol típica es 0,05 µg/kg/día
- Prevención
  - Administración universal de 400 UI de vitamina D a los <1 año.
  - Niños mayores con FR para una ingesta inadecuada deberían recibir 600 UI/día
DÉFICIT DE VITAMINA C
- Funciones
  - Síntesis de colágeno en el paso de la hidroxilación de lisina y prolina en el precolágeno
  - Implicada en el metabolismo de los neurotransmisores
    - Conversión de dopamina a noradrenalina
    - Triptófano a serotonina
  - Metabolismo del colesterol
    - En hormonas esteroideas y en ácidos biliares)
  - Biosíntesis de carnitina
  - Mantener los átomos de hierro y cobre, cofactores de las metaloenzimas, en estado reducido
  - La vitamina C estimula la absorción del hierro distinto del hemo, la transferencia del hierro de la transferrina a la ferritina y la formación del ácido tetrahidrofólico
  - Afectar las funciones celulares e inmunológicas del sistema hematopoyético
- Necesidades y fuentes energéticas
  - Ingestas adecuada
    - 40 mg para 0-6 meses
    - 50 mg para 6-12 meses
    - 15 mg para 1-3 años
    - 25 mg para 4-8 años
    - 45 mg para 9-13 años
    - 65-75 mg para 14-18 años
    - Las cantidades diarias recomendadas durante el embarazo de 85 mg/día
    - Lactancia son de 120 mg/día
  - Necesidades aumentadas en
    - Los niños que sufren tabaquismo pasivo
    - Aumentadas durante las enfermedades infecciosas y las diarreas.
  - Fuentes
    - Cítricos, pimientos, frutos rojos, melones, guayaba, kiwi, tomates, coliflor, verduras de hoja verde.
      - Destruye fácilmente por el almacenamiento prolongado, el exceso de cocción y el procesamiento de los alimentos
  - La absorción se produce en la primera porción del intestino delgado
    - Proceso activo o por difusión simple
  - No se almacena dentro del cuerpo
    - Es captada por todos los tejidos
    - Máxima concentración se encuentra en la hipófisis y las glándulas suprarrenales
  - La leche materna contiene suficiente vitamina C para evitar la deficiencia a lo largo de la lactancia
  - Pacientes con nutrición parenteral total (NPT) se recomienda 80 mg/día para los lactantes a término
    - 25 mg/kg/día para los lactantes pretérmino
- niños alimentados predominantemente con leche tratada térmicamente
- Leche artificial no enriquecida y que no reciben ni frutas ni zumos de frutas
- Los lactantes y los niños que siguen dietas muy restrictiva
- Deficiencia de vitamina C ocasiona la presentación clínica del escorbuto
  - Alteración en la formación de tejidos conjuntivos y de colágeno
    - Piel, cartílago, dentina, hueso y los vasos sanguíneos
      - Fragilidad
  - Huesos largos
    - Osteoblastos no depositan osteoide, la corteza es fina y las trabéculas son quebradizas y se fracturan fácilmente
  - Manifestaciones Clínicas
    - Irritabilidad, pérdida de apetito, febrícula, dolor musculoesquelético y dolor en las piernas.
    - Edema en piernas
      - Rodillas y los tobillos
        Hemorragias subperiósticas en los huesos de las extremidades inferiores
    - Seudoparálisis
    - Lactante
      - Tumbado con las caderas y las rodillas semiflexionadas
      - Pies en rotación externa
    - Rosario en las articulaciones costocondrales
    - Depresión del esternón
    - Cambios en las encias
      - Cursan con edema esponjoso azulado de la mucosa
        Incisivos
    - Anemia
      - Alterada del hierro y a deficiencias nutricionales hematopoyéticas coexistentes
    - Hemorrágicas
      - Petequias, la púrpura y las equimosis en los puntos de presión
      - Epistaxis, gingivorragia y hemorragias perifoliculares
    - Mala cicatrización de las heridas y la lenta consolidación de las fracturas
    - Hiperqueratosis de los folículos pilosos, las artralgias y la debilidad muscular
- Pruebas Complemetarias
  - Rx
    - Producen en los extremos distales de los huesos largos
      - Diáfisis de los huesos largos tienen una apariencia de vidrio esmerilado
      - Corteza es fina y densa
        perfil con lápiz
      - Línea blanca de Fränkel
        Línea blanca irregular pero engrosada en la metáfisis
    - Zona de rarefacción bajo la línea blanca en la metáfisis
      - Zona de Trümmerfeld
    - Espolón de Pelkan
      - Prolongación lateral de la línea blanca
        Extremos corticales
    - Separación epifisaria, con desplazamiento lineal o compresión de la epífisis contra la diáfisis
  - Laboratorio
    - Concentración plasmática de ascorbato de <0,2 mg/dl
      - Considera deficiente
    - Concentración leucocitaria
      - Mejor indicador
      - ≤10 µg/108 leucocitos se consideran deficientes
        Escorbuto latente
- Tratamiento
  - Suplementos de vitamina C de 100-200 mg/día orales o parenterales
    - 3 meses
- Prevención
  - Lactancia materna protege
  - Consumen leche artificial debe asegurarse su enriquecimiento con vitamina C
  - Suplementos prenatales de vitamina C a las madres fumadoras
  - suplementos dietéticos o farmacológicos
    - Dietas restrictivas, desnutrición grave, enfermedades crónicas debilitantes

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Beschreibung: Mindmap am DÉFICITS DE MICRONUTRIENTES, erstellt von Patricia Carrera am 02/12/2020.
Erstellt von: Patricia Carrera
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