Interacción entre genes-nutrimentos

Interacción entre genes-nutrimentos

1. vías metabólicas de los nutrientes

   • La conversión metabólica de los diversos componentes de la dieta colabora como un mecanismo de control de la expresión genética. Las rutas catabólicas influyen también en las concentraciones intracelulares de intermediarios y productos finales (Sanhueza C, 2012).
   • Los componentes de la dieta pueden también afectar directamente a las rutas de transducción de señales (Sanhueza C, 2012).
   • La concentración de cualquier ligando dependerá de combinaciones específicas de alelos en genes que codifiquen proteínas de las rutas enzimáticas (Sanhueza C, 2012).

2. Implicación de los nutrientes en la regulación de genes

   • • A. Acción directa del nutriente como ligando para receptores de factores de transcripción (Gordillo Bastidas & Gordillo Bastidas, s.f.).
     • B. Modificación de las concentraciones de sustratos o intermediarios al ser metabolizados en vías primarias o secundarias (Gordillo Bastidas & Gordillo Bastidas, s.f.).
     • C. Afectación positiva o negativa de las vías metabólicas mediante la regulación génica o la señalización celular (Gordillo Bastidas & Gordillo Bastidas, s.f.).

3. Factores de transcripción en la nutrición

   • Ácidos grasos
     • Varios ácidos grasos ejercen efectos reguladores a través del receptor nuclear kappa b (NF-kB). Este receptor contiene el trímero p50, p65 y el factor IkB. Cuando se fosforila el monómero IkB, el dímero resultante se traslada desde el citoplasma al núcleo, interaccionando con genes específicos, cuyos productos de transcripción participan en procesos de inflamación o son factores promotores de necrosis o de hiperglicemia. Los ácidos grasos saturados activan a NF-kB y por lo tanto producen respuestas negativas, en cambio los ácidos grasos mono y poliinsaturados inhibe esta activación, lo que se traduce en una disminución de los trastornos cardiovasculares (Gil Hernández, 2010).
   • Carbohidratos
     • Los carbohidratos modulan genes a través de los elementos de respuesta a carbohidratos (ChREBP) y así, el hígado decide si los carbohidratos van hacia una vía glicogénica o si se expresan enzimas que intervienen en la lipogénesis. La activación de ChREBP ocurre con altos niveles de carbohidratos y la inactivación frente a bajos niveles. En este caso ChREBP es exportado al citoplasma utilizando transportadores identificados como exportinas. El ChREBP incluye varios dominios funcionales, como el sitio exportador de señales nucleares 1 (NES-1) y el sitio que importa señales nucleares (NLS), que en conjunto actúan en estas funciones reguladoras. Los carbohidratos también regulan la lipogénesis en el hígado mediante el factor de transcripción XBP-1 (permite la adecuada configuración de proteínas del retículo endoplasmático) (Gil Hernández, 2010).
   • Proteínas
     • Las proteínas de la dieta no ejercen una regulación directa sobre los genes, pero al quedar libres los aminoácidos (AAs), algunos regulan la expresión génica. Un bajo aporte de AAs esenciales produce una disminución de la síntesis de nor-epinefrina y de AMPc, alterando la síntesis proteica (Gil Hernández, 2010).
   • Vitaminas
     • Es aceptado que las vitaminas liposolubles como las vitaminas A, D, E se unen a RN modulando en forma específica la expresión de genes vinculados con el metabolismo energético (Gil Hernández, 2010).
   • Minerales
     • Los minerales pueden afectar la transcripción de genes; así, la deficiencia de hierro tiene un efecto global ya que algunos genes son aumentados, otros por el contrario, son disminuidos en su expresión. En el caso del epitelio intestinal, el cobre es fundamental para la movilidad de las capas de reparación de este epitelio y para ello, el metal interacciona con proteínas trébol (TFF1), las que tienen una función de acuerdo a si están en un estado de heterodímero o de homodímero. En este último estado favorecen estados tumorales y el cobre es el encargado de permitir el estado heterodímero de efecto antitumoral (Gil Hernández, 2010).

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