Distúrbios Metabólicos

Distúrbios Metabólicos

1. Cetose

   • O Aumento da Demanda de Energia Somado a uma Deficiência Nutricional ➝ Balanço Energético Negativo ➝ Utilização das Reservas Corporais ➝ Limite ➝ ↑Corpos Cetônicos ➝ Cetose
   • Os sinais Clinicos são: Gradual queda no apetite; Diminuição na produção de leite; Tremores musculares; Convulsões; Distúrbios visuais; Ranger de dentes; Decúbito; Coma; ➝Morte
   • Tratamento: Glicerol; Propilenoglicol; Injeções intravenosas de soluções de glicose a 50%;
   • Prevenção: Evitar obesidade pré parto; Aumentar moderadamente a ingestão de concentrados; Fornecer volumosos de boa qualidade; Evitar mudanças abruptas na dieta; Evitar silagem rica em ácido butirico;
   • Laminite
     • Acidose ➝ Lesão na mucosa ruminal ➝ ↑Permeabilidade ➝ Endotoxemia e Acidose Sistêmica ➝ Vaso constrição periférica ↓Fluxo de Sangue nas lâminas do casco ➝ Laminite
     • Tratamento: A primeira medida após a constatação do problema e a remoção do animal para um piquete; Drogas analgésicas e antiinflamatórias serão de grande valia para alivio do problema
     • Prevenção: Adoção de medidas que evitem a acidose láctica; Evitar o confinamento de animais muito novos também; Seleção de machos cujas progênies não apresentem esta condição
     • Sinais Clinicos: Manifestação de dor; Grande ansiedade com tremor muscular; Sudorese; Aumento da frequência cardíaca e respiratória; Inflamação visível nos cascos

2. Acidose Ruminal

   • Ingestão excessiva de grãos ➝ ↑Produção de AGV ➝ ↓pH e ↑Osmolaridade ➝ PH menor que 6,0 ➝ ↓Digestão de fibra ➝ ↓Eficiência de crescimento bacteriano ➝ pH menor que 5,8 ➝ ↑Streptococcus bovis e ácido lático ➝ ↓Atividade enzimática ➝ Morte de protozoários ➝ ACIDOSE SUBAGUDA ➝ pH menor que 5,5 ➝ Acumulo de glicose e Lactato-D ➝ Morte bacteriana e liberação de endotoxinas ➝ACIDOSE AGUDA
   • Tratamento: Soluções de água fria contendo agentes antimicrobianos; Antibióticos sistêmicos; Bicarbonato de sódio; Reposição de fluidos, via, endovenosa; ruminotomia
   • Prevenção:Nos primeiros dias do confinamento ofereça mais volumoso; Período de adaptação; Caso tenha misturador confira sempre se ele está misturando e distribuindo quantidades esperadas de ração; Nunca deixe os bovinos sem comida, ou com cocho quase vazio; Dieta superior a 60% de grãos, adicione sempre tamponante na dieta;
   • Sinais Clinicos: Rúmen Repleto; Movimentos Ruminais Reduzidos; Parada da Ruminação

3. Hipocalcemia

   • Sinais Clinicos: Dividida em 3 Fases: Primeira fase: e muito curta, dura de 30 minutos a 8horas; Excitamento; tremores de cabeça; Protrusão da língua; Tetania muscular, estado de irritabilidade neuromuscular; Adormecimento e o surgimento de caibras; Rigidez dos membros; Segunda fase: Depressão; Perda incompleta da força muscular; Sonolência, encosta sua cabeça nas costelas; Focinho fica seco. Terceira fase: Musculatura flácida; Temperatura retal abaixo do normal; O animal mal respira, por causa da flacidez dos músculos, piora a compressão do tórax, pelo rúmen, dilatado pelos gases; A vaca entra em coma terminal.
   • Primeiras 48 horas pós parto, antes disso ou até 72 horas após ➝ Durante a prenhez, necessidade de cálcio é baixa ➝ Inicio da lactação ↑Necessidade de cálcio ➝ Mecanismo de absorção intestinal de cálcio e reabsorção óssea demora 24-48 horas para funcionar eficientemente ➝ Hipocalcemia
   • Tratamento:Glutamato de cálcio pela via intravenosa ➝ 1g de cálcio para cada 45 Kg de peso
   • Prevenção: Bom manejo nutricional; Uso de dietas aniônicas

4. Hipomagnesemia

   • Tetania em pastagens ➝ Desequilíbrio na composição do pasto, carência direta ou indireta de magnésio; Ingestão de baixas, quantidades de magnésio.
   • Sinais Clinicos: Distúrbios locomoção; Sonolência; Letargia; Redução de apetite e desempenho; Diarreia e morte.
   • Prevenção: Suplementação
   • Tratamento: Solução endovenosa de glutamato de Mg ou Borogluconato de Ca; Soluções orais de sais de Mg

5. Timpanismo

   • Sinais Clinicos: Aumento do volume ruminal; Desconforto; Afeta a alimentação; Dor abdominal; Escoiceia o ventre; Emite grunhidos; A frequência respiratória aumenta e é acompanhada de respiração oral; Exteriorização da língua, salivação, extensão do pescoço e distensão dos membros
   • Tratamento: Eliminação dos gases; Diminuição da estabilidade da espuma; Realizar a ruminotomia: Bicarbonato de sódio (150 a 200g em 1L de água); Utilizar agentes antiespumantes: Óleos surfactantes sintéticos → dose de 250ml; Poloxaleno → dose de 25 a 50g;
   • Timpanismo primário espumoso: ↓Quantidade e qualidade da saliva produzida ➝ ↓pH ruminal ➝ Formação da espuma ➝ Microorganismos produtores de muco ➝ ingestão de alimentos finamente moídos; Timpanismo secundário gasoso: Distensão do rúmen por excesso de gás livre no topo do conteúdo ruminal ➝ Dificuldade física a eructação ➝ Obstrução do esôfago por corpo estranho ➝ Enfartamento ganglionar ➝ Lesão nas vias nervosas responsáveis pelos processos de Eructação
   • Prevenção: Volumoso/concentrado; Quanto maior a quantidade de grãos, maior a necessidade de fibras na dieta; O uso de ionóforos na ração diminui a incidência de timpanismo em bovinos confinados

6. Intoxicação Uréia

   • Ao alcançar o rúmen a uréia sofre ação da urease e é então desdobrada em amônia e dióxido de carbono, sendo a amônia utilizada como fonte de nitrogênio para síntese de proteínas pelos microorganismos ruminais. Quando o acúmulo de amônia no rúmen excede a capacidade de detoxicação do fígado ocorrem os casos de intoxicação.
   • Sinais Clinicos: Respiração ofegante; Salivação excessiva; Coordenação motora afetada; Nervosismo e inquietação; Tremor muscular; Tetania; Prostração; Convulsão e morte;
   • Prevenção:Não fornecer a animais em jejum, fracos ou em idade inadequada; Realizar adaptação dos animais; Misturar a ureia nos alimentos e homogeneizar; Parcelar o fornecimento da dose diária; Fornecer ao animal fontes de CHO de fácil degradação; Não permitir acesso fácil a sacos de ureia; Ter reserva de vinagre durante o período de uso.
   • Tratamento: Forçar ingestão gradativa de 8 L de vinagre;

7. Deslocamento do Abomaso

   • Tratamento: Punção com Agulha; Técnica de Rolamento; Cirurgia;
   • Sinais Clinicos: Cessam o consumo; Quadro de depressão; Cólica; Aumento da frequência cardíaca; Fezes escassas; Diarreia
   • Prevenção: Prevenir doenças no periparto; Evitar dietas com alta concentração energética nas ultimas 4 semanas antes do parto; Dietas no inicio da lactação com pelo menos 21 a 23% de FDN fisicamente efetivo; Uso de ionóforos; Manejo alimentar adequado; Espaço adequado na linha de cocho
   • Associada a quadros agudos de metrite, cetose, Laminite e mastite no pós parto

8. Teor de Gordura no Leite

   • A deposição de gordura no leite está relacionada a produção de AGV; Ácidos graxos de até 16 C são sintetizados na glândula mamaria, a partir de Acetato; Ácidos graxos maiores que 16 C são provenientes da dieta ou mobilização de gordura corporal; Portanto o teor de gordura do leite tem correlação com a concentração de Acetato, e correlação negativa com propionato; Como a relação V:C altera os AGV, portanto sua variação proporciona variação no teor de gordura; Outro fator direto do propionato o teor de gordura do leite seria seu efeito sobre a secreção de insulina.