Sr. Antônio

Sr. Antônio

1. Epidemiologia

   • Diagnóstico do TGI principal mais comum em pacientes hospitalizados
   • Incidência depende dos países e ds etiologia
   • Taxas de hospitalizações aumentam com a idade e 88% maiores em negros. Homens > mulheres

2. Etiologia (principais) e fatores de risco

   • Cálculos biliares e ácool: 80-90% dos casos
   • Cálculos biliares: 1 causa (30-60%)
     • Risco de PA em pacientes com pelo menos 1 cálculo < 5mm é 4x maior do que em pacientes com cálculos maiores
   • Álcool: 2 causa (15-30%)
     • Interação com o tabaco
   • Hipertrigliceridemia
     • 1,3 a 3,8% dos casos
     • TG > 1000 mg/dL
     • Fatores que aumentam o TG
       • Fármacos
       • Álcool
       • Deficiência de apoliproteína CII
       • Pct diabético + uso de fármacos (ex: ACO)
   • CPRE (colangiopancreatografia retrógrada endoscópica)
   • Fármacos (0,1-2%)
     • Azatioprina
     • 6-mercaptopurina
     • Sulfonamidas
     • Estrogênios
     • Tetraciclina
     • Ácido valproico
     • Fármacos anti-HIV
     • Ácido 5-aminossalicílico
   • Traumatismo (abdominal fechado)
   • Pós-operatório

3. Fisiopatologia

   • Bioquímica e fisiologia da secreção exócrina pancreática
     • Secreção diária 1500-3000 mL de líquido isosmótico alcalino (pH >8)
       • Enzimas + NaHCO3
     • Ác. gástrico > Secretina > Células S duodeno > água e eletrólitos > células pancreáticas
       • Secretina: NaHCO3
     • Ác. graxo + aminoácido + ác. gástrico > CCK > células de Ito duodeno e jejuno > enzimas pancreáticas
       • CCK: enzimas pancreáticas
     • VIP: agonista da secretina
     • Neuropeptídeos inibitórios → somatostatina, polipeptídeo pancreático, peptídeo YY, neuropeptídeo Y, encefalina, pancreastatina, peptídeos relacionados com o gene da calcitonina, glucagon e galanina.
     • As células ductais do pâncreas secretam NaHCO3 neutraliza o ácido gástrico no quimo e mantém o pH apropriado para a atividade das enzimas pancreáticas e sais biliares
     • Secreção enzimática
       • Enzimas amilolíticas, proteolíticas e lipases
         • O SN inicia a secreção
           • Colinérgico (acetilcolina + peptídeos liberadores da gastrina) = nervo vago + nervos colinérgicos intrapancreáticos
   • Autoproteção do pâncreas
     • A perta de um desses fatores leva a autodigestão do pâncreas e PA, por meio de ativação prematura de enzimas
     • Armazenamento de proteases em pró-enzimas
     • Homeostasia do cálcio intracelular
     • Eq. ácido-básico
     • Síntese de inibidores de proteases
   • Eixo enteropancreático e inibição por feedback
   • Patologia
     • Pancreatite intersticial
     • Pancreatite necrosante
     • Teoria da autodigestão
       • Enzimas (inicialmente, tripsina) são ativadas nas células acinares do pâncreas e não no lúmen intestinal
     • Fase inicial
       • Ativação intrapancreática das enzimas digestivas e lesão das células acinares (tripsina)
     • Segunda fase
       • Ativação, quimiotaxia e sequestro de neutrófilos e macrófagos no pâncreas, resultando em reação inflamatória intrapancreática aumentada
         • Os neutrófilos também podem ativar o tripsinogênio
     • Terceira fase
       • Efeitos das enzimas proteolíticas ativadas e das citocinas liberadas pelo pâncreas inflamado nos órgãos distantes
     • As nzimas ativas e as citocinas digerem as membranas celulares e causam proteólise, edema, hemorragia intersticial, dano vascular, necrose por coagulação, necrose gordurosa e necrose das células parenquimatosas.
     • Efeito do dano: liberação de bradicinina, substâncias vasoativas e histamina
     • 5 variantes genéticas associadas a suscetibilidade a pancreatite
       • PRSSI, SPINK1, CFTR, CTRC e CASR

4. Quadro clínico

   • Dor abdominal (leve a intensa, constante e incapacitante)
     • Epigástrio e região periumbilical, irradiando para o dorso, tórax, flancos e parte inferior do abdome
   • Náuseas, vômitos e distenção abdominal
   • Exame físico
     • Paciente angustiado e ansioso
     • Febre baixa, taquicardia e hipertensão
     • Choque
       • Hipovolemia + liberaç˜åo de cininas que causam vasodilatação + efeitos sistêmicos das enzimas proteolíticas e lipolíticas
     • Icterícia
     • Nódulos cutâneos eritomatosos
     • Anormalidades pulmonares (10-20%)
     • Hipersensibilidade abdominal e rigidez muscular
     • Ruídos peristálticos reduzidos ou abolidos
     • Pode ser palpável na parte superior do abdome na fase avançada da doença (4 a 6 semanas)
     • Sinal de Cullen (coloração azul-pálida ao redor do umbigo)
     • Sinal de Turner (equimose em flanco)
   • Evolução clínica
     • Fase inicial da PA (< 2 semanas)
       • SIRS
         • Avaliar sistemas cardiovascular, respiratório e renal
         • Falência de órgãos
           • Falência de órgnao persistente >48h: achado importante
     • Fase tardia da PA (> 2 semanas)
       • PA necrosante?
       • Necessita de exames de imagem, diálise renal, suporte ventilatório ou nutrição
       • Pode demandar intervenção cirúrgica, endoscópica ou percutânea
   • Gravidade da PA
     • PA leve
       • Não há complicações e falência de órgãos
       • Maioria dos pacientes com PA intersticial
       • Autolimitada (3-7 dias)
       • Recomenda-se dieta de líquidos claros
     • PA moderadamente grave
       • Falência de órgãos transitória (melhora em menos de 48 horas) ou complicações locais ou sistêmicas na ausência de falência orgânica persistente
     • PA grave
       • Falência orgânica persistente > 48h
       • TC/ RM para avaliar necrose
       • ATB profilático não recomendado

5. Diagnóstico

   • Exames laboratoriais
     • Aumento de lipase e amilase
       • Aumento da lipase é mais específico, visto que o aumento da amilase pode significar outras patologias. Para confirmar diagnóstico, as duas enzimas devem estar aumentadas 3x ou mais.
       • 3-7 dias: níveis de amilase normalizam
       • 7-14 dias: níveis de lipase podem se manter elevados nesse período
     • Leucocitose (15.000 a 20.000 leucócitos/mL)
     • Hemoconcentração (Ht > 44% e/ou ezotemia ureia > 22mg/dL)
       • Doença grave
     • Hiperglicemia
     • Hipocalcemia
     • Hiperbilirrubinemia (> 4mg/dL)
     • Fosfatase alcalina e aspartato-aminotransferase elevados
     • Hipertrigliceridemia
     • Hipoxemia
       • Prenúncio para SARA
   • Alterações em ECG
   • Critérios de Atlanta
     • (1) pancreatite intersticial; (2) pancreatite necrosante; (3) coleção líquida pancreática aguda; (4) pseudocisto pancreático; (5) coleção necrótica aguda (CNA); (6) necrose encapsulada (NE)
   • Qualquer dor aguda intensa no abdome ou no dorso deve sugerir a possibilidade de pancreatite aguda
   • 2 dos 3 critérios:
     • (1) dor abdominal típica no epigástrio, que pode irradiar para o dorso; (2) elevação de 3 vezes ou mais nos níveis séricos de lipase e/ou amilase; (3) alterações confirmatórias de pancreatite aguda nos exames de imagem abdominais no plano transversal.
   • Exames de imagem
     • TC útil em 3 a 5 dias de hospitalização
       • Investigar necrose
       • PA intersticial (90 a 95%)
         • Aumento difuso da glândula, realce homogêneo do contraste e alterações inflamatórias leves ou presença de bandas peripancreáticas
       • PA necrosante (5-10%)
         • Ausência de realce do parênquima pancreático pelo contraste intravenoso e/ou presença de indícios de necrose peripancreática.
         • Prevalência de falência de órgãos de 54%
         • Infectada ou estéril

6. Diagnóstico diferencial

   • (1) víscera perfurada, sobretudo úlcera péptica; (2) colecistite aguda e cólica biliar; (3) obstrução intestinal aguda; (4) obstrução vascular mesentérica; (5) cólica renal; (6) infarto agudo do miocárdio inferior; (7) aneurisma dissecante da aorta; (8) distúrbios do tecido conectivo com vasculite; (9) pneumonia; (10) cetoacidose diabética.
     • Difícil diferencial colecistite da pancreatite = níveis elevados de amilase em ambos
       • Diferenciar pela USG
     • Obstrução
       • História de dor crescendo-decrescendo
     • Obstrução vascular mesentérica
       • Pacientes idosos com leucocitose leve, distenção abdominal e diarreia sanguinolenta (pode ser confirmado por TC ou angio-TC)
     • Cetoacidose diabética: diferença - não há aumento de lipase, apenas de amilase

7. Tratamento

   • 85 a 90% dos casos de pancreatite aguda são autolimitados e melhoram espontaneamente, 3 a 7 dias depois do início do tratamento
   • Setor de emergência: Ressucitação líquida agressiva + anaelgésicos intravenosos
     • Dor: analgésicos narcóticos intravenosos
     • O2 suplementar via cateter nasal
     • Bolus de líquidos intravenosos ringer lactato ou soro fisiológico (ringer lactato preferível)
       • Inicialmente: 15 a 20 mL/Kg (1050 a 1400 mL)
         • Em seguida: 2 a 3 mL/kg/h (200 a 250 mL/h)
   • Elevações de Ht e ureia = grave = aumento da taxa de infusão
     • Pode levar o pct a UTI
   • Triagem hospitalar
     • BISAP
       • ureia > 25 mg/dL; comprometimento do estado mental (escore < 15 pontos na escala de coma de Glasgow); SIRS; idade > 60 anos; derrame pleural à radiografia
         • 3 ou mais: risco aumentado de mortalidade
     • Ureia + Ht aumentado = PA grave
     • Se não houver SIRS nas primeiras 24 horas, é improvável que o paciente desenvolva falência de órgãos ou necrose
   • Tratamento para etiologia específica
     • Pancreatite biliar
       • CRPE/ colecistectomia/ esfincterotomia biliar por EDA
     • Hipertrigliceridemia
       • TG > 1000 mg/dL
       • Heparina, insulina, plasmaférese
       • Controle da diabetes, hipolipemiantes e perda de peso
   • Tratamento nutricional
     • Dieta sólida pobre em gorduras
     • Nutrição enteral
   • Tratamento das complicações
     • Necrose
       • Aspiração percutânea do foco necrótico com coloração por Gram e cultura
       • Não há indicação de atb profilático
       • Atb de amplo espectro enquanto aguarda resultado dos exames
       • Repetição TC ou RM
       • Estéril: conservador
       • Infectada: atb dirigidos
         • Recomenda-se uma abordagem mais conservadora ao tratamento da necrose pancreática infectada
       • Abordagem escalonada
     • Pseudocistos
       • Drenagem por cirurgia ou endoscopia ou via percutânea
     • Ruptura do ducto pancreático
       • STENT pancreático
     • Complicações perivasculares
       • Angiografia mesentérica e embolização
     • Infecções extrapancreáticas

8. Complicações

   • SARA
   • SIRS
   • Falência múltipla de órgãos
   • Locais e sistêmicas (ver tabela em tut 6)

9. Gabrielle B. V. de Souza - p5

   • Tutoria 6 - Módulo 2
     • Referência: HARRISON