31207695
Beschreibung
Mindmap von Johana Córdoba, aktualisiert more than 1 year ago
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Erstellt von Johana Córdoba
vor fast 3 Jahre
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Enfermedades
Gastrointestinales.
- ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO.
- Esofagitis.
- Definición.
- Es una
inflamación
que puede
dañar los
tejidos del
esófago, que
es el tubo
muscular que
hace transitar
la comida
desde la boca
hasta el
estómago.
- Es una
inflamación
que puede
dañar los
tejidos del
esófago, que
es el tubo
muscular que
hace transitar
la comida
desde la boca
hasta el
estómago.
- Etiología.
- La esofagitis es
causada por el
reflujo de líquido
del estómago
hacia el esófago.
El líquido
contiene ácido,
el cual irrita el
tejido. A este
problema se le
llama reflujo
gastroesofágico
(ERGE).
- La esofagitis es
causada por el
reflujo de líquido
del estómago
hacia el esófago.
El líquido
contiene ácido,
el cual irrita el
tejido. A este
problema se le
llama reflujo
gastroesofágico
(ERGE).
- Factores de R.
- Los factores que
aumentan el riesgo de la
enfermedad por reflujo
gastroesofágico, y por lo
tanto son factores de
riesgo de esofagitis por
reflujo, incluyen los
siguientes: Comer
inmediatamente antes
de acostarse Factores de
alimentación, como
exceso de alcohol,
cafeína, chocolate, y
alimentos con sabor a
menta Comidas muy
abundantes y grasosas
Tabaquismo Sobrepeso,
incluido el del embarazo.
- Los factores que
aumentan el riesgo de la
enfermedad por reflujo
gastroesofágico, y por lo
tanto son factores de
riesgo de esofagitis por
reflujo, incluyen los
siguientes: Comer
inmediatamente antes
de acostarse Factores de
alimentación, como
exceso de alcohol,
cafeína, chocolate, y
alimentos con sabor a
menta Comidas muy
abundantes y grasosas
Tabaquismo Sobrepeso,
incluido el del embarazo.
- Fisiopatología.
- La fisiopatología es
multifactorial. El principal
mecanismo
fisiopatológico en la ERGE
son las relajaciones
transitorias del esfínter
esofágico inferior (RTEEI),
definidas como la
relajación del EEI de >
1mmHg/s con duración de
menos de 10 s y un nadir
de presión de < 2mmHg
en ausencia de una
deglución 4 s antes y 2 s
después del inicio de la
relajación del EEI.
- La fisiopatología es
multifactorial. El principal
mecanismo
fisiopatológico en la ERGE
son las relajaciones
transitorias del esfínter
esofágico inferior (RTEEI),
definidas como la
relajación del EEI de >
1mmHg/s con duración de
menos de 10 s y un nadir
de presión de < 2mmHg
en ausencia de una
deglución 4 s antes y 2 s
después del inicio de la
relajación del EEI.
- Diagnóstico.
- El diagnóstico de la
esofagitis se realiza
mediante
una esofagoscopia,
con o sin realización
de biopsias.
- El diagnóstico de la
esofagitis se realiza
mediante
una esofagoscopia,
con o sin realización
de biopsias.
- Tratamiento.
- El tratamiento consiste en
antiácidos El tratamiento
depende de la causa y puede
incluir medicamentos y cirugía. En
algunos casos, los cambios en el
estilo de vida también pueden
ayudar.
- El tratamiento consiste en
antiácidos El tratamiento
depende de la causa y puede
incluir medicamentos y cirugía. En
algunos casos, los cambios en el
estilo de vida también pueden
ayudar.
- PAE.
- Dominio 2 nutrición. Necesidad 2.
Comer y beber. Clase 1. Ingestión.
Patrón 2. Nutricional -metabólico.
NIC: Precauciones para evitar la
aspiración. Manejo de la
nutricional. Manejo de la vía aérea.
Monitorización respiratoria.
Detallado de actividades: Evaluar
la presencia de disfagia según
corresponda, posición semi flower.
Proporcionar la alimentación en
pequeñas cantidades.
- Dominio 2 nutrición. Necesidad 2.
Comer y beber. Clase 1. Ingestión.
Patrón 2. Nutricional -metabólico.
NIC: Precauciones para evitar la
aspiración. Manejo de la
nutricional. Manejo de la vía aérea.
Monitorización respiratoria.
Detallado de actividades: Evaluar
la presencia de disfagia según
corresponda, posición semi flower.
Proporcionar la alimentación en
pequeñas cantidades.
- Definición.
- trastornos de motilidad esofágica.
- Definición.
- Los trastornos de
motilidad esofágica
consisten en disfunción
del esófago que causa
síntomas como disfagia,
pirosis y dolor torácico.
- Los trastornos de
motilidad esofágica
consisten en disfunción
del esófago que causa
síntomas como disfagia,
pirosis y dolor torácico.
- Etiología.
- Se trata de un defecto de la
relajación de la unión
gastroesofágica asociado a la
falta de contracción normal
del esófago durante la
deglución. Se debe a la pérdida
de los plexos nerviosos
inhibidores a nivel esofágico.
- Se trata de un defecto de la
relajación de la unión
gastroesofágica asociado a la
falta de contracción normal
del esófago durante la
deglución. Se debe a la pérdida
de los plexos nerviosos
inhibidores a nivel esofágico.
- Factores de R.
- Los factores de riesgo
asociados a los trastornos de
la motilidad esofágica son:
Atmosfera. Temporada. Edad.
Sexo. Antecedentes familiares
del trastorno de la motilidad
esofágica. Hipersensibilidad y
asma.
- Los factores de riesgo
asociados a los trastornos de
la motilidad esofágica son:
Atmosfera. Temporada. Edad.
Sexo. Antecedentes familiares
del trastorno de la motilidad
esofágica. Hipersensibilidad y
asma.
- Diagnóstico.
- Manometría esofágica La MAR es
actualmente la técnica de referencia
para el diagnóstico de los trastornos de
la motilidad esofágica . Las variaciones
de presión se registran a lo largo de
todo el esófago, desde la faringe hasta
el estómago proximal, mediante una
sonda que tiene sensores de presión en
cada centímetro.
- Manometría esofágica La MAR es
actualmente la técnica de referencia
para el diagnóstico de los trastornos de
la motilidad esofágica . Las variaciones
de presión se registran a lo largo de
todo el esófago, desde la faringe hasta
el estómago proximal, mediante una
sonda que tiene sensores de presión en
cada centímetro.
- Fisiopatología.
- Está provocada por un
mecanismo de
denervación de origén
desconocido que afecta
funcional el esfinter
esófagica. Está regulada
por una correcta
interacción entre dos tipos
fundamentales de
neuronar de plexo
mientérico. En la acalacia,
existe una pérdida
selectiva y progresiva de
neuronas inhibidoras que
provoca una pérdida de
equilibrio neurológico y
por tanto el mecanismo de
control existiendo
excitación neuromúscular
permanente sin oposición
inhibitoria.
- Está provocada por un
mecanismo de
denervación de origén
desconocido que afecta
funcional el esfinter
esófagica. Está regulada
por una correcta
interacción entre dos tipos
fundamentales de
neuronar de plexo
mientérico. En la acalacia,
existe una pérdida
selectiva y progresiva de
neuronas inhibidoras que
provoca una pérdida de
equilibrio neurológico y
por tanto el mecanismo de
control existiendo
excitación neuromúscular
permanente sin oposición
inhibitoria.
- Tratamiento.
- El tratamiento se orienta a
disminuir el vigor de las
contracciones
farmacológicamente (derivados
nitrados, inhibidores cálcicos, a
veces antidepresivos) o mediante
inyección de toxina botulínica en
el esófago o, en casos
infrecuentes, con una miotomía.
- El tratamiento se orienta a
disminuir el vigor de las
contracciones
farmacológicamente (derivados
nitrados, inhibidores cálcicos, a
veces antidepresivos) o mediante
inyección de toxina botulínica en
el esófago o, en casos
infrecuentes, con una miotomía.
- PAE.
- DX deterioro de la deglución
Dominio 2. Necesidad 2. Comer y
beber Clase 1. Ingestión Patrón 2.
Nutricional - metabólica. NIC
Relajación muscular progresiva.
Terapia de deglución. Detalles de
actividades. Indicar al paciente que
respire profundamente, con e
abdomen aguante unos segundos y
luego exhale lentamente. Indicar al
paciente que se centre en las
sensaciones de los músculos cuando
están tensos. Hacer una pausa de 10
segundos antes de pasar al
siguiente grupo múscular. Indicar al
paciente que respire
profundamente y que expulse
lentamente el aire y con ello la
tensión.
- DX deterioro de la deglución
Dominio 2. Necesidad 2. Comer y
beber Clase 1. Ingestión Patrón 2.
Nutricional - metabólica. NIC
Relajación muscular progresiva.
Terapia de deglución. Detalles de
actividades. Indicar al paciente que
respire profundamente, con e
abdomen aguante unos segundos y
luego exhale lentamente. Indicar al
paciente que se centre en las
sensaciones de los músculos cuando
están tensos. Hacer una pausa de 10
segundos antes de pasar al
siguiente grupo múscular. Indicar al
paciente que respire
profundamente y que expulse
lentamente el aire y con ello la
tensión.
- Definición.
- Esófago de Barret.
- Definición.
- El esófago de Barret es la
consecuencia de una irritación
en el revestimiento interior
del esófago causada por el
reflujo crónico de los
contenidos del estómago y del
intestino delgado al esófago.
La irritación hace que el
revestimiento interior del
esófago cambie y se vuelva
similar al revestimiento
interior del estómago e
intestino.
- El esófago de Barret es la
consecuencia de una irritación
en el revestimiento interior
del esófago causada por el
reflujo crónico de los
contenidos del estómago y del
intestino delgado al esófago.
La irritación hace que el
revestimiento interior del
esófago cambie y se vuelva
similar al revestimiento
interior del estómago e
intestino.
- Etiología.
- Cuando comemos, los
alimentos pasan desde la
garganta al estómago a través
del esófago, ahí, un anillo de
fibras musculares situado en la
parte interior del esófago
impide que los contenidos
estomacales vayan hacia el
esófago. Si estos músculos no
se cierran adecuadamente, se
filtra el ácido áspero el esófago,
lo que denominamos reflujo
gastroesofágico (ERGE,
enfermedad de reflujo
gastroesofágico). Si esto
sucede de forma prolongada
en el tiempo puede
ocasionarse el esófago de
Barrett.
- Cuando comemos, los
alimentos pasan desde la
garganta al estómago a través
del esófago, ahí, un anillo de
fibras musculares situado en la
parte interior del esófago
impide que los contenidos
estomacales vayan hacia el
esófago. Si estos músculos no
se cierran adecuadamente, se
filtra el ácido áspero el esófago,
lo que denominamos reflujo
gastroesofágico (ERGE,
enfermedad de reflujo
gastroesofágico). Si esto
sucede de forma prolongada
en el tiempo puede
ocasionarse el esófago de
Barrett.
- Factores de R.
- Hay algunos factores de riesgo
para el desarrollo del esófago de
Barrett, que incluyen: Obesidad.
Aumento de la edad. Etnia
caucásica. Género masculino.
Historial familiar de esófago de
Barrett.
- Hay algunos factores de riesgo
para el desarrollo del esófago de
Barrett, que incluyen: Obesidad.
Aumento de la edad. Etnia
caucásica. Género masculino.
Historial familiar de esófago de
Barrett.
- Fisiopatología.
- El Esófago de Barrett (EB) es una
patología adquirida producto del
reflujo gastroesofágico crónico
que provoca la lesión de la
mucosa esofágica normal y su
reemplazo por mucosa
metaplásica. La importancia
clínica del EB radica en que
constituye un factor de riesgo
para el desarrollo de
adenocarcinoma esofágico.
- El Esófago de Barrett (EB) es una
patología adquirida producto del
reflujo gastroesofágico crónico
que provoca la lesión de la
mucosa esofágica normal y su
reemplazo por mucosa
metaplásica. La importancia
clínica del EB radica en que
constituye un factor de riesgo
para el desarrollo de
adenocarcinoma esofágico.
- Diagnóstico.
- El diagnóstico de esófago de Barrett se
puede realizar mediante una endoscopia y
la detección de modificaciones en el
revestimiento esofágico, a confirmarse por
una biopsia del tejido. Esto consiste en
insertar un tuvo pequeño iluminado
(endoscopio) por la garganta y hasta el
esófago para ver si hay un cambio en el
recubrimiento interior del esófago.
- El diagnóstico de esófago de Barrett se
puede realizar mediante una endoscopia y
la detección de modificaciones en el
revestimiento esofágico, a confirmarse por
una biopsia del tejido. Esto consiste en
insertar un tuvo pequeño iluminado
(endoscopio) por la garganta y hasta el
esófago para ver si hay un cambio en el
recubrimiento interior del esófago.
- Tratamiento.
- El tratamiento del esófago de Barrett es
parecido al tratamiento del reflujo
gastroesofágico y puede empezar con
cambios en el estilo de vida, incluyendo:
No comer ciertos alimentos. No cenar
demasiado. No fumar. Antiácidos
después de las comidas y a la hora de
acostarse. Bloqueadores de los
receptores H2 de la histamina.
- El tratamiento del esófago de Barrett es
parecido al tratamiento del reflujo
gastroesofágico y puede empezar con
cambios en el estilo de vida, incluyendo:
No comer ciertos alimentos. No cenar
demasiado. No fumar. Antiácidos
después de las comidas y a la hora de
acostarse. Bloqueadores de los
receptores H2 de la histamina.
- PAE.
- Deterioro de la integridar tisular. Dominio 11
Seguridad y protección. Clase 2 Patrón.
Nutrición - metabólico NIC Manejo de
nutrición Control de infecciones. Detallado
de actividades: Determinar el estado
nutricional del paciente y sus capacidad para
satisfacer las necesidades nutricionales.
Proporcionar un ambienteoptimo para el
consumo de comidas. Administrar
medicamentos antes de comer. Ordenar a
los visitantes que se laven las manos al
entrar y salir de la habitación.
- Deterioro de la integridar tisular. Dominio 11
Seguridad y protección. Clase 2 Patrón.
Nutrición - metabólico NIC Manejo de
nutrición Control de infecciones. Detallado
de actividades: Determinar el estado
nutricional del paciente y sus capacidad para
satisfacer las necesidades nutricionales.
Proporcionar un ambienteoptimo para el
consumo de comidas. Administrar
medicamentos antes de comer. Ordenar a
los visitantes que se laven las manos al
entrar y salir de la habitación.
- Definición.
- Reflujo Gastroesofágico.
- Definición.
- La enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE) es el
paso del contenido gástrico al
esófago de forma espontánea,
sin que exista una causa que lo
provoque. El reflujo
gastroesofágico fisiológico se
debe, sobre todo, a la relajación
transitoria y espontánea del
esfínter esófago inferior debido
a la distensión del estómago.
- La enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE) es el
paso del contenido gástrico al
esófago de forma espontánea,
sin que exista una causa que lo
provoque. El reflujo
gastroesofágico fisiológico se
debe, sobre todo, a la relajación
transitoria y espontánea del
esfínter esófago inferior debido
a la distensión del estómago.
- Etiología.
- La enfermedad por reflujo
gastroesofágico es causada por el
reflujo ácido frecuente. Cuando
tragas, una banda circular de
músculos alrededor del fondo del
esófago (esfínter esofágico inferior)
se relaja para permitir que los
alimentos y los líquidos lleguen el
estómago. Después el esfínter se
cierra de nuevo.
- La enfermedad por reflujo
gastroesofágico es causada por el
reflujo ácido frecuente. Cuando
tragas, una banda circular de
músculos alrededor del fondo del
esófago (esfínter esofágico inferior)
se relaja para permitir que los
alimentos y los líquidos lleguen el
estómago. Después el esfínter se
cierra de nuevo.
- Factores de R.
- Algunas enfermedades
que pueden aumentar
el riesgo de tener la
enfermedad por reflujo
gastroesofágico son:
Obesidad
Protuberancia en la
parte superior del
estómago que sube
hasta el diafragma
(hernia de hiato).
Embarazo. Trastornos
del tejido conectivo,
como esclerodermia.
Retraso del vaciado
estomacal.
- Algunas enfermedades
que pueden aumentar
el riesgo de tener la
enfermedad por reflujo
gastroesofágico son:
Obesidad
Protuberancia en la
parte superior del
estómago que sube
hasta el diafragma
(hernia de hiato).
Embarazo. Trastornos
del tejido conectivo,
como esclerodermia.
Retraso del vaciado
estomacal.
- Fisiopatología.
- Las teorías sobre la patogenia de la
ERGE han evolucionado
históricamente desde aquellas que lo
relacionaban con factores puramente
anatómicos, como la hernia de hiato,
hasta las teorías más recientes que
señalan la disfunción del esfínter
esofágico inferior (EEI) como la causa
fundamental del reflujo patológico6.
Actualmente el conocimiento más
exhaustivo de la fisiopatología de la
ERGE, derivado de la introducción de
los estudios funcionales (manometría
esofágica y pH-metría), permite
afirmar que su patogenia es
multifactorial, aceptándose que la
ERGE sería el resultado del
desequilibrio entre factores
defensivos y factores agresivos al
nivel de la mucosa esofágica
- Las teorías sobre la patogenia de la
ERGE han evolucionado
históricamente desde aquellas que lo
relacionaban con factores puramente
anatómicos, como la hernia de hiato,
hasta las teorías más recientes que
señalan la disfunción del esfínter
esofágico inferior (EEI) como la causa
fundamental del reflujo patológico6.
Actualmente el conocimiento más
exhaustivo de la fisiopatología de la
ERGE, derivado de la introducción de
los estudios funcionales (manometría
esofágica y pH-metría), permite
afirmar que su patogenia es
multifactorial, aceptándose que la
ERGE sería el resultado del
desequilibrio entre factores
defensivos y factores agresivos al
nivel de la mucosa esofágica
- PAE.
- Deterioro de la deglución,
dificultad para deglutir,
dolor epigástríco
regurgitación. NIC
Alimentación, control de
peso corporal, postura
adecuada y evitar
esfuerzos y estrés.
Detallado de actividades,
no acostarse tras la
ingesta, promover que el
paciente siga una dieta
adecuada. Evitar
sobrepeso. Mencionar al
paciente los alimento que
favorecen el reflujo
gastroesofágico. Terapia
de deglución vigilancia y
relajación muscular
progresiva.
- Deterioro de la deglución,
dificultad para deglutir,
dolor epigástríco
regurgitación. NIC
Alimentación, control de
peso corporal, postura
adecuada y evitar
esfuerzos y estrés.
Detallado de actividades,
no acostarse tras la
ingesta, promover que el
paciente siga una dieta
adecuada. Evitar
sobrepeso. Mencionar al
paciente los alimento que
favorecen el reflujo
gastroesofágico. Terapia
de deglución vigilancia y
relajación muscular
progresiva.
- Diagnóstico.
- El médico puede diagnosticar la
enfermedad por reflujo
gastroesofágico a partir de una
exploración física y de los signos
y los síntomas que tienes. Para
confirmar el diagnóstico de la
enfermedad por reflujo
gastroesofágico o para ver si hay
complicaciones, el médico podría
pedirte que te hagas alguna de
las siguientes pruebas:
Endoscopia superior. Prueba
ambulatoria con sonda para
medir la presencia de ácido (pH).
Manometría esofágica.
Radiografía del aparato digestivo
superior.
- El médico puede diagnosticar la
enfermedad por reflujo
gastroesofágico a partir de una
exploración física y de los signos
y los síntomas que tienes. Para
confirmar el diagnóstico de la
enfermedad por reflujo
gastroesofágico o para ver si hay
complicaciones, el médico podría
pedirte que te hagas alguna de
las siguientes pruebas:
Endoscopia superior. Prueba
ambulatoria con sonda para
medir la presencia de ácido (pH).
Manometría esofágica.
Radiografía del aparato digestivo
superior.
- Tratamiento.
- El tratamiento de la enfermedad por
reflujo gastroesofágico va encaminado
a aliviar los síntomas y curar la
esofagitis. Además, tratan y previenen
las posibles complicaciones. Otra
medida que se implementa es la
elevación de la cabecera de la cama, en
los casos que haya clínica cuando se
acuesten. También se recomienda:
Gestionar el estrés. No realizar
ejercicio físico extremo. Detectar y
evitar alimentos que desencadenan los
síntomas. Dedicar tiempo a la comida
masticándola lo suficiente. Evitar
comer de manera copiosa. Es mejor
comer menos y con más frecuencia,
que solo hacer 3 comidas pesadas al
día.
- El tratamiento de la enfermedad por
reflujo gastroesofágico va encaminado
a aliviar los síntomas y curar la
esofagitis. Además, tratan y previenen
las posibles complicaciones. Otra
medida que se implementa es la
elevación de la cabecera de la cama, en
los casos que haya clínica cuando se
acuesten. También se recomienda:
Gestionar el estrés. No realizar
ejercicio físico extremo. Detectar y
evitar alimentos que desencadenan los
síntomas. Dedicar tiempo a la comida
masticándola lo suficiente. Evitar
comer de manera copiosa. Es mejor
comer menos y con más frecuencia,
que solo hacer 3 comidas pesadas al
día.
- Definición.
- Esofagitis.
- ENFERMEDADES DEL ESTÓMAGO.
- Gastritis Aguda
- Definición.
- La gastritis aguda es una
inflamación o tumefacción
súbita del recubrimiento del
estómago. Produce un dolor
intenso y persistente.
Afortunadamente, el dolor es
generalmente de corta
duración.
- La gastritis aguda es una
inflamación o tumefacción
súbita del recubrimiento del
estómago. Produce un dolor
intenso y persistente.
Afortunadamente, el dolor es
generalmente de corta
duración.
- Etiología.
- La gastritis aguda ocurre cuando se
daña o debilita el recubrimiento del
estómago. Las siguientes son causas de
la gastritis aguda: Medicamentos tales
como los antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) y los
corticoesteroides. Éstas son las causas
más comunes de la gastritis aguda.
Infecciones bacterianas tales como las
de helicobacter pylori. Entre el 20 y el
50% de los casos de gastritis aguda en
los Estados Unidos son provocados por
la H. pylori. Consumo excesivo de
alcohol.
- La gastritis aguda ocurre cuando se
daña o debilita el recubrimiento del
estómago. Las siguientes son causas de
la gastritis aguda: Medicamentos tales
como los antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) y los
corticoesteroides. Éstas son las causas
más comunes de la gastritis aguda.
Infecciones bacterianas tales como las
de helicobacter pylori. Entre el 20 y el
50% de los casos de gastritis aguda en
los Estados Unidos son provocados por
la H. pylori. Consumo excesivo de
alcohol.
- Factores de R,.
- Los factores que aumentan el
riesgo de tener gastritis aguda
incluyen los siguientes: Usar
medicamentos AINE y
corticoesteroides. Consumir
mucho alcohol Someterse a una
cirugía mayor Insuficiencia renal
Insuficiencia hepática
Insuficiencia respiratoria
- Los factores que aumentan el
riesgo de tener gastritis aguda
incluyen los siguientes: Usar
medicamentos AINE y
corticoesteroides. Consumir
mucho alcohol Someterse a una
cirugía mayor Insuficiencia renal
Insuficiencia hepática
Insuficiencia respiratoria
- Fisiopatología.
- No se conoce bien debido a que los
mecanismos normales de protección
de la mucosa gástrica no están por
completo claros. La gastritis aguda
se asocia frecuentemente a los
siguientes factores. Consumo
abusivo de antiinflamatorios no
esteroideos (AINES), especialmente
la aspirina. Consumo excesivo de
alcohol. Tabaquismo intenso.
Quimioterapia anticancerosa.
Uremia. Infecciones sistémicas (por
ejemplo, salmonelosis). Estrés
importante (por ejemplo,
traumatismos, quemaduras, cirugía).
Isquemia y shock.
- No se conoce bien debido a que los
mecanismos normales de protección
de la mucosa gástrica no están por
completo claros. La gastritis aguda
se asocia frecuentemente a los
siguientes factores. Consumo
abusivo de antiinflamatorios no
esteroideos (AINES), especialmente
la aspirina. Consumo excesivo de
alcohol. Tabaquismo intenso.
Quimioterapia anticancerosa.
Uremia. Infecciones sistémicas (por
ejemplo, salmonelosis). Estrés
importante (por ejemplo,
traumatismos, quemaduras, cirugía).
Isquemia y shock.
- diagnóstico.
- Pueden realizarse varios análisis para diagnosticar la gastritis aguda.
Normalmente, el médico le hará preguntas detalladas para
informarse sobre sus síntomas. También podría indicar que le hagan
análisis para confirmar el diagnóstico, tales como los siguientes:
Hemograma completo (HC) para evaluar el estado general de la
salud. Análisis de sangre, aliento o saliva para detectar la H. pylori
Análisis de heces para detectar sangre en las heces
Esofagogastroduodenoscopía, para observar el recubrimiento del
estómago con una pequeña cámara Este procedimiento también se
conoce como endoscopía. Biopsia de tejido gástrico, para extraer
una pequeña porción del tejido del estómago para su análisis
Radiografía del sistema digestivo, para detectar problemas
estructurales
- Pueden realizarse varios análisis para diagnosticar la gastritis aguda.
Normalmente, el médico le hará preguntas detalladas para
informarse sobre sus síntomas. También podría indicar que le hagan
análisis para confirmar el diagnóstico, tales como los siguientes:
Hemograma completo (HC) para evaluar el estado general de la
salud. Análisis de sangre, aliento o saliva para detectar la H. pylori
Análisis de heces para detectar sangre en las heces
Esofagogastroduodenoscopía, para observar el recubrimiento del
estómago con una pequeña cámara Este procedimiento también se
conoce como endoscopía. Biopsia de tejido gástrico, para extraer
una pequeña porción del tejido del estómago para su análisis
Radiografía del sistema digestivo, para detectar problemas
estructurales
- Tratamiento.
- Hay medicamentos para la gastritis tanto de venta libre como con receta. A menudo, el médico
recomendará una combinación de fármacos, entre ellos los siguientes: Antiácidos: Se pueden utilizar
Pepto-Bismol y leche de magnesia para neutralizar la acidez estomacal. Antagonistas H2: Pepcid y
Tagamet reducen la producción de ácido estomacal. Inhibidores de la bomba de protones: Prilosec y
Pepcid inhiben la producción de ácido estomacal.
- Hay medicamentos para la gastritis tanto de venta libre como con receta. A menudo, el médico
recomendará una combinación de fármacos, entre ellos los siguientes: Antiácidos: Se pueden utilizar
Pepto-Bismol y leche de magnesia para neutralizar la acidez estomacal. Antagonistas H2: Pepcid y
Tagamet reducen la producción de ácido estomacal. Inhibidores de la bomba de protones: Prilosec y
Pepcid inhiben la producción de ácido estomacal.
- PAE.
- Diagnostico: Riesgo motilidad gastrointestinal disfuncional. Dominio: 3 Eiminación e intercambio.
Clase: 2 Función gastrointestinal. Necesidad: 3 Eliminación. Patrón: Nutricional - metabólico. NIC
Control de infecciones, manejo de la nutrición, asesoramiento nutricional. Detallo de actividades:
Observar la tolerancia a la progresión de la dieta, determinar cuales son los fármacos necesarios y
administrarlos de acuerdo con la autorización para prescribirlos y/o el protocolo. Instruir al paciente
sobre las necesidades nutricionales.
- Diagnostico: Riesgo motilidad gastrointestinal disfuncional. Dominio: 3 Eiminación e intercambio.
Clase: 2 Función gastrointestinal. Necesidad: 3 Eliminación. Patrón: Nutricional - metabólico. NIC
Control de infecciones, manejo de la nutrición, asesoramiento nutricional. Detallo de actividades:
Observar la tolerancia a la progresión de la dieta, determinar cuales son los fármacos necesarios y
administrarlos de acuerdo con la autorización para prescribirlos y/o el protocolo. Instruir al paciente
sobre las necesidades nutricionales.
- Definición.
- Gastritis Crónica.
- Definición.
- La gastritis crónica es la
inflamación inespecífica
de la mucosa gástrica, de
etiología múltiple y
mecanismos patogénicos
diversos. Cuando no se
encuentran lesiones
orgánicas en esófago ni en
estómago, existe
tendencia a denominar de
forma errónea ¨gastritis¨
a aquellos cuadros con
síntomas de pesadez,
aerofagia, molestia
abdominal, saciedad
temprana, plenitud
postprandial... que debían
englobarse en el término
de dispepsia funcional o
no ulcerosa.
- La gastritis crónica es la
inflamación inespecífica
de la mucosa gástrica, de
etiología múltiple y
mecanismos patogénicos
diversos. Cuando no se
encuentran lesiones
orgánicas en esófago ni en
estómago, existe
tendencia a denominar de
forma errónea ¨gastritis¨
a aquellos cuadros con
síntomas de pesadez,
aerofagia, molestia
abdominal, saciedad
temprana, plenitud
postprandial... que debían
englobarse en el término
de dispepsia funcional o
no ulcerosa.
- Etiología.
- Los factores
etiológicos son
múltiples pudiendo
agruparse en
infecciosos, irritantes
químicos,
inmunológicos y
genéticos. En cuanto a
la etiología infecciosa,
varios gérmenes
pueden causar
lesiones inflamatorias
del tipo de gastritis
crónica. El germen
más frecuentemente
asociado a las gastritis
crónicas antrales con
úlcera duodenal es el
H. pylori.
- Los factores
etiológicos son
múltiples pudiendo
agruparse en
infecciosos, irritantes
químicos,
inmunológicos y
genéticos. En cuanto a
la etiología infecciosa,
varios gérmenes
pueden causar
lesiones inflamatorias
del tipo de gastritis
crónica. El germen
más frecuentemente
asociado a las gastritis
crónicas antrales con
úlcera duodenal es el
H. pylori.
- Factores de R.
- La gastritis
crónica es un
factor de riesgo
para el cáncer
de estómago.
En pacientes
con
antecedentes
familiares de
cáncer gástrico
o en los que el
resultado de la
biopsia
muestra
cambios
celulares
premalignos,
aconsejamos
un seguimiento
endoscopico.
- La gastritis
crónica es un
factor de riesgo
para el cáncer
de estómago.
En pacientes
con
antecedentes
familiares de
cáncer gástrico
o en los que el
resultado de la
biopsia
muestra
cambios
celulares
premalignos,
aconsejamos
un seguimiento
endoscopico.
- Fisiopatología.
- Las principales asociaciones
etiológicas de la gastritis
crónica se describen a
continuación: Infección crónica,
especialmente por
Helicobacter pylori.
Inmunológicas, asociadas a la
anemia perniciosa. Tóxicas,
como consumo de alcohol y
tabaquismo. Postquirúrgicas.
Radiación. Enfermedad de
Crohn. Otros (uremia,
amiloidosis, etc).
- Las principales asociaciones
etiológicas de la gastritis
crónica se describen a
continuación: Infección crónica,
especialmente por
Helicobacter pylori.
Inmunológicas, asociadas a la
anemia perniciosa. Tóxicas,
como consumo de alcohol y
tabaquismo. Postquirúrgicas.
Radiación. Enfermedad de
Crohn. Otros (uremia,
amiloidosis, etc).
- Diagnóstico.
- El diagnóstico diferencial
de la gastritis crónica se
debe realizar con la
úlcera duodenal, hernia
de hiato, litiasis biliar,
pancreatitis crónica y el
síndrome de intestino
irritable.
- El diagnóstico diferencial
de la gastritis crónica se
debe realizar con la
úlcera duodenal, hernia
de hiato, litiasis biliar,
pancreatitis crónica y el
síndrome de intestino
irritable.
- Tratamiento.
- El tratamiento depende de la causa
específica: Las gastritis crónicas
asintomáticas no requieren tratamiento. En
los pacientes sintomáticos se debe de
individualizar el tratamiento. En caso de que
exista gastritis crónica antral asociada a
Helicobacter pylori y se decida erradicarlo,
disponemos de varias pautas, siendo la más
frecuentemente utilizada la asociación de
inhibidores de la bomba de protones,
amoxicilina y claritromicina durante 7 ó 10
días. Si existe anemia por niveles bajos de
hierro, se indicará hierro para restablecer los
depósitos. En las atrofias gástricas con
niveles bajos de vitamina B12, se
administrará esta vitamina de forma
periódica. Existen algunas normas dietéticas
que mejoran los síntomas de estos
pacientes, como evitar las grasas, salsas,
picantes, especias..., así como realizar cinco
tomas alimenticias diarias aunque de menor
cantidad.
- El tratamiento depende de la causa
específica: Las gastritis crónicas
asintomáticas no requieren tratamiento. En
los pacientes sintomáticos se debe de
individualizar el tratamiento. En caso de que
exista gastritis crónica antral asociada a
Helicobacter pylori y se decida erradicarlo,
disponemos de varias pautas, siendo la más
frecuentemente utilizada la asociación de
inhibidores de la bomba de protones,
amoxicilina y claritromicina durante 7 ó 10
días. Si existe anemia por niveles bajos de
hierro, se indicará hierro para restablecer los
depósitos. En las atrofias gástricas con
niveles bajos de vitamina B12, se
administrará esta vitamina de forma
periódica. Existen algunas normas dietéticas
que mejoran los síntomas de estos
pacientes, como evitar las grasas, salsas,
picantes, especias..., así como realizar cinco
tomas alimenticias diarias aunque de menor
cantidad.
- PAE.
- Diagnóstico: Riesgo motilidad gastrointestinal
disfuncional. Dominio: 3 Eiminación e
intercambio. Clase: 2 Función gastrointestinal.
Necesidad: 3 Eliminación. Patrón: Nutricional -
metabólico. NIC Enseñanza medicamentos
prescritos monitorización nutriciona control de
infecciones. detallado de actividades. Fomentar
una ingesta nutricional adecuada fomenta la
ingesta de líquidos según corresponda
asegurarse de que la comida se sirva de forma
atractiva y la temperatura mas adecuada para
el consumo óptimo.
- Diagnóstico: Riesgo motilidad gastrointestinal
disfuncional. Dominio: 3 Eiminación e
intercambio. Clase: 2 Función gastrointestinal.
Necesidad: 3 Eliminación. Patrón: Nutricional -
metabólico. NIC Enseñanza medicamentos
prescritos monitorización nutriciona control de
infecciones. detallado de actividades. Fomentar
una ingesta nutricional adecuada fomenta la
ingesta de líquidos según corresponda
asegurarse de que la comida se sirva de forma
atractiva y la temperatura mas adecuada para
el consumo óptimo.
- Definición.
- Úlcera Péptica
- Definición.
- Las úlceras pépticas son
llagas abiertas que aparecen
en el revestimiento interno
del estómago y la parte
superior del intestino
delgado. El síntoma más
común de la úlcera péptica
es el dolor de estómago.
- Las úlceras pépticas son
llagas abiertas que aparecen
en el revestimiento interno
del estómago y la parte
superior del intestino
delgado. El síntoma más
común de la úlcera péptica
es el dolor de estómago.
- Etiología.
- La causa principal parece ser la
infección por la bacteria
Helicobacter pylori, que está
presente en el 90-100% de los
pacientes con úlcera duodenal y en
el 70% de los pacientes con úlcera
gástrica. La lesión de la capa
mucosa protectora, causada por
esta bacteria, expone a las células
a la influencia dañina de la
digestión ácido péptica y puede,
por tanto, producir inflamación. La
mucosa inflamada de forma
crónica es más susceptible a la
lesión acidopéptica y, por tanto,
más propensa a la úlcera. Por este
motivo las úlceras suelen aparecer
en zonas de gastritis crónica. Sin
embargo, no se sabe con claridad
cómo interviene H. pylori.
- La causa principal parece ser la
infección por la bacteria
Helicobacter pylori, que está
presente en el 90-100% de los
pacientes con úlcera duodenal y en
el 70% de los pacientes con úlcera
gástrica. La lesión de la capa
mucosa protectora, causada por
esta bacteria, expone a las células
a la influencia dañina de la
digestión ácido péptica y puede,
por tanto, producir inflamación. La
mucosa inflamada de forma
crónica es más susceptible a la
lesión acidopéptica y, por tanto,
más propensa a la úlcera. Por este
motivo las úlceras suelen aparecer
en zonas de gastritis crónica. Sin
embargo, no se sabe con claridad
cómo interviene H. pylori.
- Factores de R.
- Además de tener riesgos relacionados con
tomar antiinflamatorios no esteroides, puedes
tener un mayor riesgo de sufrir úlceras pépticas
si haces lo siguiente: Fumas. Fumar puede
aumentar el riesgo de las úlceras pépticas en las
personas infectadas con Helicobácter pylori.
Consumes alcohol. El alcohol puede irritar y
corroer el revestimiento mucoso del estómago,
y aumenta la cantidad de ácido estomacal que
se produce. Tienes un estrés no tratado. Comes
alimentos picantes.
- Además de tener riesgos relacionados con
tomar antiinflamatorios no esteroides, puedes
tener un mayor riesgo de sufrir úlceras pépticas
si haces lo siguiente: Fumas. Fumar puede
aumentar el riesgo de las úlceras pépticas en las
personas infectadas con Helicobácter pylori.
Consumes alcohol. El alcohol puede irritar y
corroer el revestimiento mucoso del estómago,
y aumenta la cantidad de ácido estomacal que
se produce. Tienes un estrés no tratado. Comes
alimentos picantes.
- Fisiopatología
- Las úlceras pépticas son defectos o corrosiones
en la mucosa gástrica o duodenal que se
extienden a través de la mucosa muscular. Las
células epiteliales del estómago y el duodeno
secretan moco como resultado de la estimulación
colinérgica en respuesta a la irritación del
revestimiento epitelial. La porción superficial de
la mucosa gástrica y duodenal es una forma de
una capa de gel, que es resistente a la pepsina y
al ácido. En el caso de que la pepsina y el ácido
entren en las células epiteliales, existen otros
mecanismos adicionales para reducir la lesión.
- Las úlceras pépticas son defectos o corrosiones
en la mucosa gástrica o duodenal que se
extienden a través de la mucosa muscular. Las
células epiteliales del estómago y el duodeno
secretan moco como resultado de la estimulación
colinérgica en respuesta a la irritación del
revestimiento epitelial. La porción superficial de
la mucosa gástrica y duodenal es una forma de
una capa de gel, que es resistente a la pepsina y
al ácido. En el caso de que la pepsina y el ácido
entren en las células epiteliales, existen otros
mecanismos adicionales para reducir la lesión.
- Diagnóstico.
- Análisis de sangre: General para confirmar la
presencia de H. pylori. Prueba de aliento: Utiliza
un átomo de carbono radiactivo para detectar H.
pylori. La prueba de aliento también es útil para
verificar la efectividad del tratamiento para
eliminar H. pylori. Prueba de antígeno en heces:
Esta prueba sirve para determinar si H. pylori
está presente en las heces (heces). Esta prueba
también se usa para determinar el efecto del
tratamiento de H. pylori. Radiografía
gastrointestinal superior (radiografía GI
superior): Las radiografías GI superiores solo son
útiles para detectar algunas úlceras. Endoscopía:
Se realiza una endoscopia para visualizar la parte
superior del sistema digestivo y verificar si hay
úlceras. Biopsia: Si se detecta una úlcera en la
endoscopia, se puede tomar una biopsia o una
muestra pequeña de tejido. para el examen para
descartar cáncer o para la prueba de H. pylori.
- Análisis de sangre: General para confirmar la
presencia de H. pylori. Prueba de aliento: Utiliza
un átomo de carbono radiactivo para detectar H.
pylori. La prueba de aliento también es útil para
verificar la efectividad del tratamiento para
eliminar H. pylori. Prueba de antígeno en heces:
Esta prueba sirve para determinar si H. pylori
está presente en las heces (heces). Esta prueba
también se usa para determinar el efecto del
tratamiento de H. pylori. Radiografía
gastrointestinal superior (radiografía GI
superior): Las radiografías GI superiores solo son
útiles para detectar algunas úlceras. Endoscopía:
Se realiza una endoscopia para visualizar la parte
superior del sistema digestivo y verificar si hay
úlceras. Biopsia: Si se detecta una úlcera en la
endoscopia, se puede tomar una biopsia o una
muestra pequeña de tejido. para el examen para
descartar cáncer o para la prueba de H. pylori.
- Tratamiento.
- En ausencia de tratamiento, la curación de una úlcera
duodenal o gástrica tarda una media de 15 años. En la
actualidad, uno de los aspectos del tratamiento de las
úlceras duodenales o gástricas es el de neutralizar o
disminuir la acidez. Este proceso se inicia con la
eliminación de posibles irritantes del estómago, como los
fármacos antiinflamatorios no esteroideos, el alcohol y la
nicotina. Aunque la dieta blanda puede ocupar un lugar en
el tratamiento de la úlcera, no existen evidencias
definitivas que apoyen la opinión de que tales dietas
aceleren la curación o eviten las recidivas. Sin embargo, se
deberían evitar las comidas que pueden empeorar el dolor
y la distensión.
- En ausencia de tratamiento, la curación de una úlcera
duodenal o gástrica tarda una media de 15 años. En la
actualidad, uno de los aspectos del tratamiento de las
úlceras duodenales o gástricas es el de neutralizar o
disminuir la acidez. Este proceso se inicia con la
eliminación de posibles irritantes del estómago, como los
fármacos antiinflamatorios no esteroideos, el alcohol y la
nicotina. Aunque la dieta blanda puede ocupar un lugar en
el tratamiento de la úlcera, no existen evidencias
definitivas que apoyen la opinión de que tales dietas
aceleren la curación o eviten las recidivas. Sin embargo, se
deberían evitar las comidas que pueden empeorar el dolor
y la distensión.
- PAE.
- Diagnóstico: Motilidad gastrointestinal
disfuncional. Dominio: 3 Eiminación e
intercambio. Clase: 2 Función
gastrointestinal. Necesidad: 3
Eliminación. Patrón: 3 Eliminación. NIC
Adminnistración de medicación y vómitos
monitorización nutricional. Detallado de
actividades: Observa la presencia de
nauseas y vómitos, revisar otras fuentes
de datos relativos a estado nutricional,
controlar los factores que pueden evocar
el vómito.
- Diagnóstico: Motilidad gastrointestinal
disfuncional. Dominio: 3 Eiminación e
intercambio. Clase: 2 Función
gastrointestinal. Necesidad: 3
Eliminación. Patrón: 3 Eliminación. NIC
Adminnistración de medicación y vómitos
monitorización nutricional. Detallado de
actividades: Observa la presencia de
nauseas y vómitos, revisar otras fuentes
de datos relativos a estado nutricional,
controlar los factores que pueden evocar
el vómito.
- Definición.
- Gastroparesia.
- Definición.
- La gastroparesia, también llamada retraso del
vaciamiento gástrico, es un trastorno que retrasa
o detiene el movimiento de los alimentos del
estómago al intestino delgado, a pesar de que no
hay una obstrucción en el estómago o en los
intestinos.
- La gastroparesia, también llamada retraso del
vaciamiento gástrico, es un trastorno que retrasa
o detiene el movimiento de los alimentos del
estómago al intestino delgado, a pesar de que no
hay una obstrucción en el estómago o en los
intestinos.
- Etiología.
- Los síntomas de la gastroparesia
pueden incluir sentirse lleno poco
después de comenzar una comida,
sentirse lleno aun mucho tiempo
después de haber comido, náuseas
y vómitos. La diabetes es la causa
más comúnmente conocida de la
gastroparesia.
- Los síntomas de la gastroparesia
pueden incluir sentirse lleno poco
después de comenzar una comida,
sentirse lleno aun mucho tiempo
después de haber comido, náuseas
y vómitos. La diabetes es la causa
más comúnmente conocida de la
gastroparesia.
- Factores de R.
- Factores que pueden aumentar el riesgo de
sufrir gastroparesis: Diabetes Cirugía
abdominal o esofágica Infección,
generalmente por un virus Determinados
medicamentos que retrasan la frecuencia
con la que se vacía el estómago, como los
analgésicos narcóticos Esclerodermia - una
enfermedad del tejido conectivo
Enfermedades del sistema nervioso, como
Parkinson o esclerosis múltiple Baja
actividad de la tiroides (hipotiroidismo).
- Factores que pueden aumentar el riesgo de
sufrir gastroparesis: Diabetes Cirugía
abdominal o esofágica Infección,
generalmente por un virus Determinados
medicamentos que retrasan la frecuencia
con la que se vacía el estómago, como los
analgésicos narcóticos Esclerodermia - una
enfermedad del tejido conectivo
Enfermedades del sistema nervioso, como
Parkinson o esclerosis múltiple Baja
actividad de la tiroides (hipotiroidismo).
- Fisiopatología.
- Se han descrito múltiples mecanismos
fisiopatológicos como génesis de GP. En
los diabéticos, la hiperglucemia induce
taquigastrias, pérdida de las células
intersticiales de Cajal, hipomotilidad
antral, disritmias gástricas e hipertonía
pilórica. Durante la pasada DDW, dos
estudios describieron la presencia de
ondas de propagación circunferenciales
relacionadas con diversas anormalidades
de conducción, como bloqueos
incompletos, bloqueos con escape,
fibrilación y marcapasos ectópicos.
- Se han descrito múltiples mecanismos
fisiopatológicos como génesis de GP. En
los diabéticos, la hiperglucemia induce
taquigastrias, pérdida de las células
intersticiales de Cajal, hipomotilidad
antral, disritmias gástricas e hipertonía
pilórica. Durante la pasada DDW, dos
estudios describieron la presencia de
ondas de propagación circunferenciales
relacionadas con diversas anormalidades
de conducción, como bloqueos
incompletos, bloqueos con escape,
fibrilación y marcapasos ectópicos.
- Diagnóstico.
- Los médicos diagnostican la gastroparesia
basándose en el historial médico, un examen
físico, los síntomas y las pruebas médicas,
tales como pruebas para medir el vaciamiento
del estómago. El médico puede usar pruebas
médicas para determinar si existen
complicaciones de la gastroparesia.
- Los médicos diagnostican la gastroparesia
basándose en el historial médico, un examen
físico, los síntomas y las pruebas médicas,
tales como pruebas para medir el vaciamiento
del estómago. El médico puede usar pruebas
médicas para determinar si existen
complicaciones de la gastroparesia.
- Tratamiento.
- La manera en que los médicos
tratan la gastroparesia depende
de la causa, qué tan graves son
los síntomas y complicaciones y
qué tan bien responde una
persona a diferentes
tratamientos. Si la diabetes está
causando la gastroparesia, el
médico ayudará a controlar los
niveles de glucosa en la sangre.
- La manera en que los médicos
tratan la gastroparesia depende
de la causa, qué tan graves son
los síntomas y complicaciones y
qué tan bien responde una
persona a diferentes
tratamientos. Si la diabetes está
causando la gastroparesia, el
médico ayudará a controlar los
niveles de glucosa en la sangre.
- PAE.
- Diagnóstico: Motilidad
gastrointestinal disfuncional.
Dominio: 3 Eiminación e
intercambio. Clase: 2 Función
gastrointestinal. Necesidad: 3
Eliminación. Patrón: 3 Eliminación.
NIC Control intestinal
Monitorización nutricional
Asesoramiento nutricional
Desarrollo de actividades:
Determinar los factores que
afectan a la ingesta nutricional.
Revisar otras fuentes de datos
relativos al estado nutricional.
Enseñar al paciente os alimentos
especificos que ayudan a
conseguir un ritmo intestinal
adecuado.
- Diagnóstico: Motilidad
gastrointestinal disfuncional.
Dominio: 3 Eiminación e
intercambio. Clase: 2 Función
gastrointestinal. Necesidad: 3
Eliminación. Patrón: 3 Eliminación.
NIC Control intestinal
Monitorización nutricional
Asesoramiento nutricional
Desarrollo de actividades:
Determinar los factores que
afectan a la ingesta nutricional.
Revisar otras fuentes de datos
relativos al estado nutricional.
Enseñar al paciente os alimentos
especificos que ayudan a
conseguir un ritmo intestinal
adecuado.
- Definición.
- Gastritis Aguda
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