DISLIPIDEMIAS

DISLIPIDEMIAS

1. son las enfermedades caracterizadas x un ↑ de lipidos (niveles de colesterol o hipercolesterolemia) en la sangre

2. METABOLISMO DE LÍPIDOS

   • • • INHIBIDOR DE HMG-CoA REDUCTASA
         • Esta enzima participava de la síntesis de colesterol
   • El riesgo cardiovasc comienza cuando las HDL están por debajo de 45mg/dl
     • el LDL tiende a aumentar los procesos arteroescleroticos

3. Inhibidores de la HMG-CoA-reductasa:

   • • Son drogas que realizan una inhibición competitiva reversible de la hidroximetilglutarilCOA reductasa
       • la HMG-COA-reductasa cataliza la conversión de la HMG-CoA a mevalonato, que es un metabolito clave en la biosíntesis de colesterol.
         • Su bloqueo se produce debido al gran parecido estructural que exhiben estos fármacos con el HMG-CoA
     • ↑ la expresión de recept de APOB-LDL y ↑ la internalización del colesterol periferico en el hígado ya que reduce la circulación de LDL
       • el ↑ de la expresión de recept ocurre porque el hepatocito percibe que tiene poco colesterol ya que la via endogena está bloqueada y ahí lo toma de la circulación
     • tbm tiene una acción PLEIOTROPICO que es un efecto antiinflamatorio rápido en el endotelio vascular en que hay un ↑ del oxido nitrico y ↓ de angiotensina II, radicales libres y endotelinas
     • ESTATINAS NATURALES
       • LOBASTATIN Y PRAVASTATIN
       • Diferen x la vía metabólica
         • las diferentes estatinas van a metabolizarse c/ diferentes formas c/ citrocomo p450, entonces si el pact está sometido a trat de drogas que usen el mismo sist citocromo p450 podemos tener interacciones, entonces tratamos de usar estatinas que se metabolizen c/ citrocromos p450 diferentes a la de las drogas que esté usando el pact
     • ESTATINAS SEMISINTETICAS
       • SIMVASTATIN, FLUVASTATIN Y
       • • es la droga que mas se usa pq tiene poca interacción c/ la comida, una mejor vida media
       • ATORVASTATIN
     • EFECTOS DEL TRATAMIENTO
       • ↓ eventos coronarios mayores = sindromes isquémicos agudos
       • ↓ mortalidad por Enfermedad Cardiovascular
       • ↓ procedimentos coronarios= angioplastia(pq el pact no llega a un sindrome coronario agudo ni crónico que requiere colocación de un sten)
       • ↓ ACV (pq tbm es isquémico)
       • ↓ mortalidad total
       • CONTROLES ANTES DE INICIAR EL TRATAMIENTO
         • Interrogar sobre antecedentes de enfermedades hepáticas y / o renal, dolores musculares crónicos
         • Exámenes de laboratorio TGO, TGP, CPK estos resultados de ser normales debes ser tomados como basales para el seguimiento
         • CONTROLES DURANTE EL TRATAMIENTO
           • SOLICITAR TRANSAMINASAS EN CADA CONTROL DE COLESTEROL
           • mialgias, hemoblobinuria?
     • REGLA DE LOS 6
       • doy la dosis más baja de estatinas, espero 1 més continuo que el pact tomo el medicamento, hago el examen de sangre p/ ver si el colesterol ↓
         • si necezito que baje más, sé que si duplico la dosis el colesterol baja solo un 6% más
           • o sea, no existe una linealidad en las dosis
     • EFECTOS COLATERALES
       • ↑ de transaminasas
       • miopatias
         • dolores musc difusos, se observa más cuando es alta dosis
       • son raros si se utiliza en dosis baja
     • ESTATINAS
       • principal recurso terapeutico hipocolesteromiante
         • después los fibratos

4. ·

   • Su efecto es aumentar la HDL estimulando unos genes que mediante un receptor nuclear
     • Son - eficaces que las estatinas
   • se caracterizan por estimular el receptor activado por proliferador de peroxisomas a (PPAR-a), un receptor nudear de tipo II que pertenece a la familia de los receptores de hormonas tiroideas,
     • La estimuladón del PPAR-alfa consigue la regulación de genes de varias enzimas implicadas en el metabolismo de lipoproteínas ricas en triglicéridos, como son las VLDL, incrementando la hidrólisis de triglicéridos y el catabolismo de las VLDL. Pueden aumentar los niveles de HDL -C en alrededor del 10% .
   • PRINCIPALES FUNCIONES
     • ↓ Triglicérdios del plasma 20-30% y tbm colesterol
     • ↓ VLDL, LDL(poca o no disminuye) ↑ HDL
       • Hay una > abs de LDL en el hepatocito
   • • + usada
       • dosis de 1 solo comprimido/ dia entre 150-250mg
   • CLORFIBRATO
   • FENOFIBRATO
   • GEMFIBROZIL

5. EZETIMIBE

   • actua en la via exogena del colesterol a nivel del ribete en cepillo intestinal, bloquea la abs del colesterol en el intestino
     • por ser solo exógena no es tan importante ya que esa via involucra apenas 30% del colesterol
     • actua a nivel metabolico de la hidrolasa pancreatica de forma a inhibirla, hidrolisando los ésteres de colesterol, de form que ellos no se absorban
       • un efecto colateral que puede tener es producir un poco de dispepsia
   • se adm combinado c/ una ESTATINA
     • Indicaciones 10 mgr dia

6. FIBRATOS

7. ·

8. COLESTIRAMINA

   • Es una macromolécula, x ser grande no se abs, pasa x el intestino pero tbm x las sales biliares de forma que los atrapa
     • las sales biliares entonces no son reabs, y el hepatocito detecta que hay una disminución de los sales y empieza a producir más utilizando el colesterol como sustrato
       • como consec ↓ LDL 15-30% y ↑ HDL 3-5%
         • son menos eficientes que las estatinas
   • COLESTIRAMINA
     • DOSIS 4-16g
   • COLESTIPOL
     • 5-20g
   • COLESEVELAM
     • 2,6-3,8g

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