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Abdome Agudo Inflamatório

Mapa mental: Abdome Agudo Inflamatório
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Abdome Agudo Inflamatório
Dor abdominal decorrente de inflamação aguda ou crônica do peritôneo , e/ ou de vísceras abdominais
- O QUE É ?
- ETIOLOGIA
- Apendicite aguda, colecistite aguda, pancreatite aguda, DIP, diverticulite aguda.
- CARACTERÍSTICA DA DOR
- ínicio insidioso, mal localizada, progressiva, segue em direção ao ponto de acometimento.
- CARACTERÍSTICA DA DOR
- Apendicite aguda, colecistite aguda, pancreatite aguda, DIP, diverticulite aguda.
FISIOPATOLOGIA
- Agente inflamatório ou infeccioso atinge o peritônio- irritação- peritôneo visceral (SNA) - íleo paralítico (localizado ou generalizado).
- Peritôneo parietal(SN cerebroespinal ) exterioriza em dor localizada+ contratura da musculatura abdominal.
- Agente inflamatório ou infeccioso atinge o peritônio- irritação- peritôneo visceral (SNA) - íleo paralítico (localizado ou generalizado).
QUADRO CLÍNICO
- - febre baixa -vômitos reflexos -diarréia -anorexia
- QUADRO INICIAL
- -febre alta -taquipneia -taquicardia -sudorese - hipotensão -alterações do RHA ( DIMINUIDOS OU AUSENTES)
- QUADRO AVANÇADO
- - febre baixa -vômitos reflexos -diarréia -anorexia
DIAGNÓSTICO
- - hemograma -ureia - creatinina -USG abdominal - TC simples - RX simples
- TRATAMENTO
- Analgesia-cuidados de suporte -reposição volêmica -correção de distúrbios eletroliticos - ( jejum, sonda nasograstrica,descompressão , drenagem)- antibioticoterapia.
- TRATAMENTO
- - hemograma -ureia - creatinina -USG abdominal - TC simples - RX simples
PANCREATITE AGUDA
- INSTERSTICIAL: suprimento do pancreas mantido.
- NECROSANTE: suprimento do pancreas interrompido ( necrose e complicações sistemicas)
- colelitiase , alcoolismo,hiperlipidemia, fármacos, parasitose, hipercalcemia.
- ETIOLOGIA
- FISIOPATOLOGIA
- Ativação intra-acinar (tripsina) - autodigestão da glandula- cascata inflamatória- acumulo de citocinas- edema e necrose do órgão - extravasa cavidade peritoneal- translocação bacteriana lúmen a circulação - peritonise e sepse.
- QUADRO CLÍNICO
- náuseas e vômitos
- LEVE
- dor em barra, náuseas, vômitos, alcalose metabólica, febre , taquicardia, desidratação , redução da diurese, hipoxemia, agitação psicomotora.
- GRAVE
- DIAGNÓSTICO
- Dor súbita no abdome superior agudo , súbita -irradiaçao em faixa - Murphy+ - Elevação de amilase ou lipase 3x maior - TC com constrante (aumento pancreático)
- LABORATORIAIS
- - amilase / lipase - ALT/ AST - triglicérides - PCR - leucograma - EAS -Calcio -Glicemia -Bilirrubina
- IMAGEM
- RX, USG , TC, RM.
- CRITÉRIOS
- BALTHAZAR
- Critérios estabelecidos através do exame de imagem (pancreatite aguda)
- RANSON
- Prognóstico em pacientes graves.
- BALTHAZAR
- TRATAMENTO
- analgesia tramadol , hidratação venosa ,controle eletrolítico,nutrição enteral(se necessário)
- náuseas e vômitos
APENDICITE
- Obstrução por fecalito, corpo estranho, parasitose, hiperplasia linfonodal,tumores , dieta rica em carboidrato.
- FISIOPATOLOGIA
- Obstrução do lúmen- muco-distensão apendice- aumenta pressão intraluminal- obstrução venosa e linfática-edema- ulceração da mucosa- proliferação de bact.-necrose e perfuração.
- CLASSIFICAÇÃO
- -SIMPLES : Focal , edema do apêndice, úlcera da mucosa e material purulento no lumen. -SUPURATIVA:congestão ,petéquias e aumento do vol líquido (claro ou turva). -GANGRENOSA: Supurativa evoluída.
- QUADRO CLÍNICO
- Inicio da dor epigrastrica ou periumbilicar . 4-12h : nauseas , anoreixa , febre baixa . 12-24h: localizada em FID com febre baixa.
- DIAGNÓSTICO
- Dor no ponto de Mcburney - sinal de Blumberg-
- IMAGEM
- SINAIS ESPECIFICOS : calculo apendicular , massa , separação ceco e gordura extraperitoneal. SINAIS INDIRETOS: infiltração de gordura pararenal, apagamento do m. psoas e m. obturador a direita. SINAIS INESPECIFICOS: Sinais de íleo dinâmico, aumento de liquido intraperitoneal , pneumoperitoneoo.
- TRATAMENTO
- Antibioticoterapia + apendicentomia+ hidratação e manutenção hidroeletrolitica.
- IMAGEM
- Dor no ponto de Mcburney - sinal de Blumberg-
- DIAGNÓSTICO
- Inicio da dor epigrastrica ou periumbilicar . 4-12h : nauseas , anoreixa , febre baixa . 12-24h: localizada em FID com febre baixa.
- CLASSIFICAÇÃO
- Obstrução do lúmen- muco-distensão apendice- aumenta pressão intraluminal- obstrução venosa e linfática-edema- ulceração da mucosa- proliferação de bact.-necrose e perfuração.
- FISIOPATOLOGIA
- Obstrução por fecalito, corpo estranho, parasitose, hiperplasia linfonodal,tumores , dieta rica em carboidrato.
DOENÇA INFLAMATÓRIA PELVICA
- Síndrome clínica decorrente da ascensão de microorganismos do trato genital inferior , espontaneo ou manipulado.
- ETIOLOGIA
- - Clamidia/ gonorreia - germes entéricos - Staphylococus aureas.
- FISIOPATOLOGIA
- Ascenção de microrganismos pelas vias canaliculares . colo do utero- endometrio-tubas uterinas-ovários e peritonite.
- QUADRO CLÍNICO
- Sangramento uterino anormal, sangramento de escape,dispareunia ,corrimento vaginal , dor pelvica, dor hipogastrica, dor a mobilização do colo uter
- DIAGNÓSTICO
- CRITÉRIOS MAIORES : Dor no hipogastrio, dor a palpação , dor a mobilização do colo uterino.
- CRITÉRIOS MENORES: temp. axilar : 37,5 ou temp, oral: 38,3, secreção vaginal, moassa pelvica, leucocitose, PCR ELEVADO
- CRITÉRIOS ELABORADOS: evidencia histopatologica endometrite,presença de abscesso tubo ovario, laparoscopia em evidencia
- TRATAMENTO
- AMBULATORIAL: CEFTRIAXONA 500 mg +doxiciclina 100mg+ metroniazidol 250mg
- 2x dia por 14 dias
- HOSPITALAR: CEFOXITINA 2g 4X dia+ doxiciclina 100mg 2x dia
- 14 dias
- AMBULATORIAL: CEFTRIAXONA 500 mg +doxiciclina 100mg+ metroniazidol 250mg
- TRATAMENTO
- CRITÉRIOS ELABORADOS: evidencia histopatologica endometrite,presença de abscesso tubo ovario, laparoscopia em evidencia
- CRITÉRIOS MENORES: temp. axilar : 37,5 ou temp, oral: 38,3, secreção vaginal, moassa pelvica, leucocitose, PCR ELEVADO
- CRITÉRIOS MAIORES : Dor no hipogastrio, dor a palpação , dor a mobilização do colo uterino.
Informationen
- Beschreibung
- Mindmap am Abdome Agudo Inflamatório, erstellt von Lara Júlia V. Marra am 23/08/2021.
- Erstellt von
- Lara Júlia V. Marra
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