Acalásia e Megaesôfago Chagásico

Acalásia e Megaesôfago Chagásico

1. Definição

   • Acalásia
     • É uma doença caracterizada por ausência de relaxamento do EIE e ausência de peristaltismo do corpo esofágico. Ela pode ser idiopática ou chagásica.
       • A acalasia (AC) engloba a falta de relaxamento do EEI à deglutição e ausência de peristaltismo no corpo do esôfago, sendo o mais comum distúrbio de musculatura lisa
   • Megaesôfago
     • Expressão anatômica da acalasia chagásica em estágio mais avançado.

2. Etiopatogenia da Acalásia Chagásica

   • Existe uma correlação anatomopatológica entre a doenças de Chagas e o megaesôfago, identificando formas evolutivas do T. cruzi na musculatura do esôfago de pacientes com esta patologia
   • Nas pessoas acometidas, ocorre uma desnervação que se segue e reduz as células nervosas do plexo mioentérico, repercutindo na fisiologia motora de vários segmentos
   • São duas as teorias que tentam explicar a destruição do plexo mioentérico
     • Neurotóxica
       • Substancias neurolíticas liberadas pelo T. cruzi destroem o neurônio. Esta destruição estaria reservada a fase aguda da doença, e suas consequências surgiriam meses ou anos depois.
     • Autoimune
       • Onde há a liberação de antígenos a partir da forma amastigota, que se depositariam nas células neuronais sensibilizando-as. A partir daí seriam formados autoanticorpos contra essas células levando a sua destruição
   • A etiologia da AC idiopática é desconhecida, ao passo que a AC secundária é decorrente de doenças que causam anormalidades motoras esofágicas semelhantes ou idênticas à da idiopática, principalmente da doença de chagas
     • A acalasia (AC) idiopática é relativamente incomum, não tendo distinção entre sexo, podendo ser encontrada em qualquer idade, porém só é diagnosticada entre 30e 60 anos. Nos países onde a DC é endêmica, observa-se elevado número de pessoas acometidas pela doença.

3. Fisiopatologia

   • O substrato fisiopatológico da acalasia chagásica ou idiopática é a desnervação esofágica, caracterizada pela destruição do plexo mioentérico do esôfago
     • Há evidências também de degeneração de fibras aferentes vagais e do núcleo dorsal motor do vago
       • Ocorre a perda dos neurônios do plexo miontérico que inervam o EIE e que através de neurotransmissores causam o relaxamento desse esfíncter, ou seja, o relaxamento será ausente ou incompleto dificultando a passagem do alimento para o estômago
         • Consequências dessa destruição
           • Falta de peristaltismo
           • Ausência de abertura ou abertura incompleta do EIE (acalasia)
           • Ondas terciárias e espontâneas, o que denota a hipersensibilidade do órgão desnervado nas fases iniciais e que geram assincronia de movimentos
           • Estase do conteúdo esofágico e dilatação
           • Hipertrofia da musculatura
           • Progressiva atrofia muscula
           • Metaplasia epitelial e risco de malignização
           • Dessa forma, o paciente inicialmente tem um quadro de aperistalse e acalasia, estase alimentar e intensa atividade motora do órgão, apresentando-se a musculatura hipertrofiada e o esôfago sem dilatação
             • Porém, tardiamente, observa-se exaustão das fibras musculares, sua distensão e atrofia por hipóxia, tendo como consequência a dilatação e diminuição da espessura do esôfago sendo o tecido muscular substituído por tecido conjuntivo denso

4. Sinais e sintomas

   • Disfagia
     • inicialmente intermitente e depois lentamente progressiva, tanto para líquidos quanto para sólidos, podendo apresentar-se como disfagia paradoxal, ou seja, apenas para líquidos
     • Percebida principalmente no terço distal da região retroesternal
     • Manobras podem ser de alivio como elevação dos braços e rotação da cabeça, inspiração profunda, ingestão de líquidos
     • Fatores como ansiedade ou emoções fortes podem agravar a disfagia
   • Regurgitações com frequência
     • No início com material semelhante a clara de ovo que corresponde à estase salivar
       • À medida que avança ocorre regurgitação até horas após a ingestão e principalmente à noite, provocando tosse, engasgos, sensação de sufocação, o que desperta o paciente
         • Outros referem acordar com travesseiro manchado de líquidos ou secreção contendo restos alimentares, e alguns evoluem com pneumonias de repetição pela broncoaspiração
   • Emagrecimento
   • Nas fases iniciais pode haver dor torácica abdominal de localização retroesternal irradiada para mandíbula
     • Esta dor geralmente surge espontaneamente e melhora com a ingestão de líquidos (principalmente gelados) e com eructação (arrotos)
   • Pirose pela acidificação dos alimentos provocada devido à fermentação alimentar no esôfago
   • Pode ocorrer sialorreia (Produção excessiva de saliva) em grande quantidade, surgindo durante a alimentação, acompanhado de disfagia ou dor torácica
     • Nos pacientes com Chagas viu-se que a sialorreia acompanha-se de hipertrofia das glândulas salivares, especialmente das parótidas. Isto se deve ao fato de que as glândulas por estarem desnervadas apresentam hipertrofia e hiperatividade funcional ao reflexo esôfago salivar de Roger, exacerbado ainda pela estase alimentar e irritação constante da mucosa gástrica
   • Pode-se observar também: soluços, constipação intestinal, manifestações cardíacas

5. Relação entre Megaesôfago Chagásico e Câncer de Esôfago

   • Pacientes com megaesôfago apresentam risco aumentado de câncer de esôfago
   • Presume-se que um dos fatores responsáveis pelo desenvolvimento da neoplasia seria a regurgitação, uma vez que ela induz a irritação crônica da mucosa, associada ao tratamento inadequado (miotomia sem cirurgia anti-refluxo)
   • Além disso, a estase do bolo alimentar, na porção distal do órgão, também poderia ser outro fator patogênico importante, devido à esofagite que desencadeia

6. Morfofisiologia do esôfago

   • A parede do esôfago é composta pelas camadas mucosa e muscular (dividida em camada circular interna e longitudinal externa)
   • A inervação do esôfago compreende a porção intrínseca – composta pelo plexo submucoso (Meissner), que está entre as camadas muscular mucosa e muscular própria
     • E pelo plexo mioentérico (Auerbach) que fica entre as camadas muscular circular e longitudinal – e a porção extrínseca formada pelo nervo vago
   • O plexo mioentérico é mais denso e compreende dois tipos de neurônios efetores: o primeiro promove excitação colinérgica para as camadas circular e longitudinal, e o segundo excitação não colinérgica para a camada circular
   • A inervação extrínseca é proveniente de dois núcleos principais do nervo vago
     • As fibras nervosas provenientes do núcleo ambíguo (NA) fornecem inervação direta as placas motoras da porção estriada do esôfago
     • As fibras vindas do núcleo motor dorsal do vago (NMD) provêm inervação indireta para a parte muscular lisa, através de sinapses com os neurônios do plexo mioentérico
     • O esfíncter superior do esôfago é inervado pelo ramo faríngeo do nervo vago via NA e o esfíncter inferior é inervado pelas fibras nervosas do NMD

7. SOI IV - APG S7P1 - P3 - GRUPO 2 Coordenador: Moacir Ximenes Secretária: Isabelle Carvalho

   • Componentes: Ana Lisia, Anna Eduarda Linhares, Maria Eduarda Sá, Isabelle Carvalho, Bianca Lorena, Lunalva Gabrielli, Milena Valdineia, Moacir Ximenes e Renata Lages.

8. REFERÊNCIAS: GUYTON, A. C. Tratado de fisiologia médica. São Paulo: Brasil, 2006. / TORTORA, G. J.; DERRICKSON, B.. Corpo Humano-: Fundamentos de Anatomia e Fisiologia. São Paulo: Artmed Editora, 2016. / Porth C., Matfin G. Fisiopatologia. 8ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010. / DANI, R. Gastroenterologia essencial. 4ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.

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