Desequilibrio ácido-base

Desequilibrio ácido-base

1. Pontificia Universidad Católica del Ecuador

   • Nombre: Mishell Karolina Revelo
   • Paralelo:12
   • Dr. Carlos Erazo
   • Fecha:24-09-2021
   • Bibliografía
     • Guyton, A.C.& Hall, J.E. (1996). "Tratado de Fisiología médica". 9ª Edición. Interamericana-McGraw-Hill. Madrid.
     • Argente, A. Álvarez, L. (2013). Semiología Médica: Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. Enseñanza- aprendizaje centrado en la persona. 2ª Edición. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.
     • Porth. K. (2020). Fundamentos de fisiopatología: alteraciones de la salud. Conceptos básicos, 10a. Ed, Barcelona, España: Wolters Kluwer
     • Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser S.L., & Longo D.L., & Loscalzo J. (2018), Harrison. Principios de Medicina Interna, Fiebre. 20va edición. McGraw Hill.

2. La necesidad de que el equilibrio del ion hidrógeno (H+ ) esté regulado de manera precisa es similar en muchas maneras a la de otros iones en el cuerpo. La excitabilidad de la membrana, los sistemas enzimáticos y las reacciones químicas dependen de la concentración de H+ que se regula dentro de un estrecho rango fisiológico para funcionar de modo óptimo

   • Definiciones
     • Ácidos
       • Sustancias que tienen la capacidad de ceder iones hidrógenos
       • Bases
         • Sustancias que tienen la capacidad de aceptar iones hidrógenos
         • Ácido fuerte
           • Se disocia rápidamente y liberaba mucha cantidad de H a la solución ej. HCl. Sustancia capaz de liberar H+ de una forma mas rápida en comparación al acido débil.
           • Ácido débil
             • Menos tendencia a disociarse rápidamente y liberaba menos H a la solución ej. H2CO3. Sustancia que no es capaz de liberar H+ tan fácilmente
             • Base fuerte
               • Sustancia que no se disociara de manera fácil (ej. OH- HPO4). Sustancia que captan mas rápido los H+ que una base débil
               • Base débil
                 • Es aquella que se une al H de manera débil (Ej. HCO3).Sustancia que captan H+ con menor facilidad que una base fuerte.
                 • ¿Qué es el ph?
                   • Potencial hidrogeno, medida de acidez que es inversamente proporcional a la concentración real de H del cuerpo.
                     • Es el
                       • Es el log – de la concentración de H en el cuerpo que es de 0.0004 mEq/l. Se mide en una escala de 0 a 14 o nivel más alto de Acidez y alcalinidad máxima, respectivamente
                   • El equilibrio ácido base responde a mecanismos y sistemas amortiguadores:
                     • Concentraciones de H+ son minúsculas dentro del organismo al compararlo a niveles de otro tipo de sustancias que están concentradas dentro del cuerpo humano,
                       • Existen 3 sistemas para poder regular un desequilibrio de este pH
                         • Buffer o amortiguadores
                           • Sistema o mecanismo respiratorio
                             • Actúa en minutos
                               • Por ejemplo si tengo un aumento de CO2, tengo un aumento de hidrogeniones, que van a estimular al centro respiratorio y produce aumento de la FR, disminuyendo el CO2.
                                 • Este sistema nos puede compensar 50 a 75% de eficacia
                                   • Rango de eficacia debido a la compensación pulmonar: 1 a 3 en pH
                                     • Caída de PCO2 1 -1.5 las veces del descenso del HCO3
                                       • La compensación evita que tengamos un pH mortal
                                         • Siendo los niveles de pH compatibles con la vida de 6.8-8
                                         • Mecanismos
                                           • Cuando hay más ventilación alveolar, aumenta la cantidad de CO2 expulsado y PCO2 disminuye
                                             • Cuando hay menos ventilación, disminuye el CO2 expulsado y PCO2 aumenta
                                               • El CO2 se difunde tanto por el epitelio alveolar y membrana de los hematíes, en los hematíes se une a Hb y luego se dirige a la zona pulmonar y en esta se dará el intercambio gaseoso llamado hematosis.
                                               • Llega las señales al centro respiratorio, centro neumotáxico, bulbares, apnéustico, donde se censa hidrogeniones y CO2, la señal se dirige hacia la Medula Espinal.
                                               • El sistema se considera como una retroalimentación, ya que si sube H+ se estimula la ventilación alveolar y disminuye CO2 y lo mismo ocurre de manera viceversa.
                                               • Sube pH se aumenta la ventilación alveolar / Baja pH se reduce la ventilación alveolar
                             • Sistema o mecanismo Renal
                               • Los más lentos, pero más eficientes
                                 • Mas potente pero tarde más que los otros. Secreta H, reabsorbe o secreta bicarbonato que nos permite equilibrar el pH en horas.
                                   • Los riñones regulan concentración de H+ y HCO3 y así regular equilibrio acido base
                                     • Transporte túbulos proximales: En el lado luminal está el con transportador por el cual ingresa Na+ y sale H+ hacia la luz tubular, aquí también tenemos CO2 y H2O
                                       • Entonces como no puede
                                         • Entrar HCO3 directamente hay una difusión de CO2 a las células tubulares y así formando junto a H2O el H2CO3, el cual por ser una base débil se disocia nuevamente liberando H+ y formando dentro de la celula HCO3
                                           • También se da por transporte activo dependiente de ATP
                                             • Transporte activo de H+ ya no necesitamos proteína transportadora de H+, gracias al ATP.
                                             • Túbulos contorneados distales
                                               • Tenemos el H+ y se une al HCO3 y esto hace el acido carbónico luego de hace CO2 y H2O, sale al liquido intersticial, el H debe irse al amoniaco y fosfato los cuales son eliminados por la orina
                               • Fisiopatología y tratamiento
                                 • Acidosis Metabólica
                                   • ↓ pH ↓ HCO3 ↓ PCO2 (hiperventilación para compensar).
                                     • PCO2 ↓ 1-1,5mmHg por cada ↓ de 1mEq/L de HCO3.
                                     • Causas
                                       • ↑ producción de ácidos endógenos (lactato y cetoácidos)
                                         • pérdida de HCO3 (diarrea) o
                                           • Por la acumulación de ácidos endógenos a causa de una menor excreción renal (ERC).
                                             • Imposibilidad de los riñones de excretar ácidos metabólicos, formación de cantidades excesivas de ácidos, adición de ácidos metabólicos por ingesta o infusión y pérdida de bases de los líquidos corporales.
                                             • Mayor producción de ácidos metabólicos fijos o ingesta de ácidos fijos
                                             • Incapacidad renal para excretar los ácidos metabólicos.
                                             • Pérdida excesiva de HCO3 vía renal o digestiva.
                                             • Incremento de la concentración de Cl-.
                                       • Efectos
                                         • Ap. respiratorio
                                           • ↑ ventilación, en especial del volumen corriente.
                                         • Ap. cardiovascular
                                           • ↓ contractilidad cardiaca, función inotrópica normal por la liberación de catecolaminas, vasodilatación arterial periférica y venoconstricción central
                                           • ↓ distensibilidad vascular central y pulmonar (predisposición a edema pulmonar).
                                         • SNC
                                           • Función deprimida, cefalea, letargo, estupor y coma
                                         • Tratamiento
                                           • Soluciones salinas
                                             • Acidemia grave, excepto cuando el paciente carece de HCO3 potencial plasmática
                                               • Para esto se debe calcular el AG
                                               • Necesario establecer si el anión ácido en el plasma es metabolizable o no metabolizable
                                           • Tratamiento alcalino
                                             • En pacientes con acidosis de AG normal o una AG por anión no metabolizable para elevar poco a poco la HCO3 plasmática hasta 22mM/L.
                                           • IV de 50mEq de NaHCO3 en 300mL de agua estéril durante 30-45 minutos
                                             • La administración de álcalis necesita vigilancia de los electrolitos plasmáticos, sobre todo del K+ plasmático
                                           • Acidosis con desequilibrio aniónico alto
                                             • Acidosis láctica
                                               • Producción excesiva o eliminación reducida del ácido láctico
                                                 • Producido por el metabolismo anaeróbico de la glucosa
                                               • Causas
                                                 • Septicemia grave.
                                                   • Aporte inadecuado de O2 como en shock o paro respiratorio aumentan la producción de ácido láctico y también disminuyen su eliminación por la perfusión hepática y renal insuficiente.
                                                     • Acidosis láctica D
                                                       • Pacientes con trastornos intestinales como derivaciones yeyunoileales, síndrome del intestino corto u obstrucción intestinal. Los carbohidratos no absorbidos pasan al colon y los anaeróbicos gram+ los convierten en ácido láctido-d.
                                                         • Manifestaciones:
                                                           • Ataxia cerebelosa
                                                           • Confusión
                                                           • Habla inarticulada
                                                           • Pérdida de la memoria.
                                                         • Tratamiento:
                                                           • Antibióticos y dieta hipocarbonatada.
                                                 • Cetoacidosis
                                                   • Los cetoácidos se producen en el hígado a partir de los ácidos grasos, siendo fuente de energía para muchos tejidos.
                                                     • Cetoacidosis Diabética
                                                       • Diabético tipo I, hay disminución de insulina, hiperglicemia hay lipolisis de triglicéridos
                                                         • por lo tanto
                                                           • Hay ácidos grasosos libres y hay energía, estos ácidos grasos van al hígado y en los hepatocitos se aquí se une con COA, se rompe Acetil-CoA
                                                             • Como existe
                                                               • muchos ácidos grasos hay mucho Acetil-CoA y estos forman cuerpos cetónicos que son cetona, acido acetoacético y betahidroxiburirico.
                                                                 • No existe insulina, no podemos metabolizar glucosa, vamos a activar otros metabolismos como de proteínas y grasas
                                                                   • Tratamiento
                                                                     • Insulina porque impide la producción de cetonas y HCO3 solo en acidemia extrema
                                                   • Acidosis inducida por fármacos
                                                     • Salicilatos
                                                       • Alcalosis respiratoria o una mezcla de acidosis metabólica con AG alto y alcalosis respiratoria.
                                                         • Aspirina se convierte con rapidez en ácido salicílico y es común
                                                           • Causas
                                                             • Los salicilatos atraviesan la BHE y estimulan el centro respiratorio, causando hiperventilación y alcalosis respiratoria. Los riñones, para compensar, eliminan HCO3, K+ y Na+, y se desarrolla acidosis metabólica.
                                                               • Tratamiento
                                                                 • Lavado gástrico son solución salina.
                                                                 • Carbón activado por sonda nasogástrica (1g/kg).
                                                                 • Alcalinización del plasma con anión salicilato alcalino
                                                             • Interfieren con el metabolismo de carbohidratos y producen más ácidos metabólicos.
                                                         • Salicilato de metilo, salicilato de sodio y ácido salicílico causan los mismos efectos.
                                                         • Ingestas agudas de 150mg/kg o 6,5g de aspirina requiere atención urgente
                                                         • Mayor producción de ácido láctico
                                 • Acidosis Respiratoria
                                   • ↓ pH ↑ PCO2 ↑ HCO3
                                     • Padecimientos que deterioran la ventilación ↑ PCO2
                                       • Aguda:
                                         • ↑ rápido de la PCO2, mínimo ↑ del HCO3 y ↓ pH.
                                         • Compensación de amortiguadores celulares
                                           • Aumenta HCO3 1mM/L por cada 10mmHg de aumento de la PCO2.
                                         • Causas:
                                           • ↓ función del centro respiratorio, asma, neumonía.
                                           • Crónica
                                             • ↑ sostenido de la PCO2, marcado ↑ del HCO3 y ↓ pH.
                                             • Más de 24 horas.
                                             • Compensación renal:
                                               • Aumenta HCO3 4mM/L por cada 10mmHg de aumento de la PCO2.
                                       • Fisiopatología
                                         • Daño respiratorio.
                                         • CO2 no se elimina y aumenta, al tiempo que aumenta los H+.
                                         • Riñón: CO2 + H20 → H2CO3 → H (orina ácida) + HCO3
                                         • Etiologías:
                                           • Debilidad musculatura torácica
                                           • Obstrucción de vías respiratorias
                                           • Centrales (fármacos, anestésicos disminuye ventilación- perfusión -1)
                                           • Las respiratorias (Obstrucción o asma disminuye VQ)
                                           • Parénquima (Neumonía)
                                           • Musculares (Distrofias, Guillain Barre, bajan la ventilación)
                                 • Alcalosis respiratoria
                                   • Hiperventilación alveolar ↓ PCO2 ↑ pH ↓ HCO3 (compensador).
                                     • Efectos
                                       • Inestabilidad, confusión mental y convulsiones por ↓ flujo cerebral por ↓ PCO2.
                                       • ↓ GC y PA por efectos depresores de la anestesia y de la ventilación con presión positiva en la FC, resistencia sistémica y retorno venoso.
                                       • Arritmias cardiacas por las alteraciones en la descarga de O2 en la sangre
                                       • Desplazamientos intracelulares de Na, K y PO2 y disminuye el Ca.
                                       • Diagnóstico
                                         • Medición del pH arterial y de la PCO2.
                                         • ↓ K y ↑ Cl.
                                         • Fase aguda:
                                           • No hay una mayor eliminación renal de HCO3.
                                           • HCO3 desciende 2mM/L por cada disminución de 10mmHg de PCO2.
                                           • Fase crónica
                                             • Hipocapnia de más de 3-5 días.
                                             • HCO3 desciende 4-5mM/L por cada disminución de 10mmHg de PCO2.
                                         • Tratramiento
                                           • Casi siempre es un estado compensatorio, por lo que no se trata de modo directo.
                                           • Administrar O2 complementario.
                                           • Corrección del trastorno primario.
                                           • Respirar en una bolsa de papel y prestar atención a la tensión psicológica subyacente.
                                           • β bloqueadores adrenérgicos a veces mejoran las manifestaciones periféricas del estado hiperadrenérgico.
                                           • Cloruro de amoniaco VO
                                 • Alcalosis metabólica
                                   • pH ↑ HCO3 ↑ PCO2 (por la hipoventilación alveolar compensadora).
                                     • Suele haber hipocloremia e hipofosfatemia.
                                       • Se presenta más como un trastorno mixto en asociación con la otra alcalosis o las acidosis.
                                         • Retención excesiva de HCO3 o pérdida de H+.
                                           • Daño primario
                                             • Reabsorción de HCO3, aumento de Ca+, Disminución de plasma sanguíneo, (depleción de volumen), hipovolemia por lo que activa (RAAS) reteniendo H2O, Na, y HCO3 y secreta H+
                                             • Causas:
                                               • Vómito
                                               • Ingesta de sustancias alcalinas como el lactato Ringer IV
                                               • bicarbonato de Sodio o antiácidos
                                               • Administración de diuréticos de Asa
                                               • Tiazídicos que hacen perder hidrogeniones
                                               • Fisiopatología
                                                 • El HCO3- supera los 26 mEq/L, aumenta la perdida de ácidos como el HCL y perdida de agua con lo que se pierde volumen
                                                 • Aumenta la reabsorción de Na y HCO3, lo que aumenta el Ph y PCO2 Aumentado como respuesta compensatoria.
                                                 • Manifestaciones clínicas
                                                   • Disminución de la FR para retener CO2 y compensar la alcalosis, tetánica, arritmias e ileoparalítico (por la hipopotasemia), aumento de ph urinario.
                                                   • Tratamiento:
                                                     • Tratar la causa desencadenante
                                                     • Hidratación con soluciones que contengan potasio
                           • (Son los más rápidos)
                             • Proteínas y sustancias circulantes en la sangre, actúan en segundos . Es rápida y son los primeros en actuar. Si estos no logran compensar inicia otro mecanismo.

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