Ascaridíase e Estrongiloidíase

Ascaridíase e Estrongiloidíase

1. Ciclos

   • Strongiloides Stercoralis
     • Fêmea partenogenética no intestino delgado
       • Produz ovos e eclodem
         • Libera larva rabditoide
           • Rabiditoide nas fezes
             • Larva filarióide INFECTANTE
               • Penetra na pele ou mucosa
             • Larva rabiditoide da origem ao macho e fêmea de vida livre
               • Copulam e liberam ovos
                 • Eclodem e liberam rabiditóide
                   • Larva filarióide INFECTANTE
                     • Penetra pele e mucosas
                       • Circulação > coração > pulmão > esofago
                         • Expectoração ou deglutição
                           • Intestino delgado > fêmea partenogenética
           • Transformam em larvas filarióde
             • Penetra na parede intestinal
               • Autoinfeccção interna
             • Penetra na pele perianal
               • Autoinfecção externa
   • Ascaris Lumbricóide
     • Ovos fertilizados no ambiente
       • Embrionamento dos ovos
         • Pessoa ingere ovos infectantes
           • Chega ao intestino, onde os ovos eclodem
             • Liberam filarióide
               • Atravessam a parede chegando a circulação porta até o fígado
                 • Do fígado vai para circulação sistêmica
                   • Chegam aos pulmões e amadurecem por 10 a 14 dias
                     • Atravessam até a garganta e são deglutidas
                       • No intestino viram vermes adultos
         • Rabdotóide e filarióide

2. Resposta Imunológica

   • Resposta predominante é do tipo Th2
     • Reconhecer antígeno e produzir IL-4
       • Estimula produção de anticorpos IgE pelas células B
         • Ligam-se aos basófilos circulantes ou mastócitos teciduais, induzindo a liberação de histamina e outros mediadores da reação de hipersensibilidade imediata, que leva à destruição de helmintos.
           • Mastócitos liberam proteoglicanos sulfatados que dificulta a fixação no epitélio intestinal
       • Estimula produção de IL-5
         • Ativa mais eosinófilos
           • Liberam grânulos com proteínas tóxicas para helmintos
           • Auxilia produção de anticorpos específicos e interleucinas
           • Além de mastócitos e basófilos
       • Produz IL-13
         • Age nos fibroblastos, aumentando a síntese de colágeno e fibrose
         • IL-4
           • Ativam receptores de manose que vão ativar macrófagos que participam de reparo tecidual
           • Induz peristaltismo para expulsão dos helmintos
     • Pode ser do tipo Th1
       • Síntese de interferon gama, ativação macrófágica e células T citotóxicas, além de produção de IgG

3. Resposta Imunológica em Imunossuprimidos

   • Alterações das respostas imunes mediadas por células do tipo Th2 podem levar a quadros de hiperinfecção e disseminação
     • Glicocorticoides
       • Estes fármacos possuem um amplo efeito inibitório na resposta imune mediada por linfócitos T e B, bem como um potente efeito supressor das funções efetoras dos monócitos e neutrófilos.
       • aumento da apoptose de células Th2, o que reduz o número de eosinófilos e inibe a resposta dos mastócitos, levando ao agravamento da infecção;
       • elevação da concentração de derivados de glicocorticoides, que, por sua similaridade com a ecdisona, hormônio que regula a fecundidade das fêmeas partenogenéticas e a transformação das larvas rabditoides em filarioides infectantes, leva a quadros de SHS.
     • Etilismo
       • efeito do álcool eleva os níveis de corticosteroides endógenos e altera a morfologia das vilosidades intestinais e pode interferir na permeabilidade e na motilidade intestinal, favorecendo a transformação das larvas, elevando o risco de autoinfecção.

4. Autodiagnóstico

   • Terapia desnecessária
   • Reações adversas
   • Interações medicamentosas
   • Mascaramento de doença
   • Uso incorreto de medicamento (administração e dose)