STAPHYLOCOCUS AUREUS

STAPHYLOCOCUS AUREUS

1. FACTORES DE VIRULENCIA

   • COMPONENTES ESTRUCTURALES
     • MUREÍNA
       • Produce efectos similares a la endotoxina (acción pirógena)
     • ÁCIDOS TEICOICOS
       • Intervienen en la adherencia a superficies mucosas, especialmente por su unión con la fibronectina y fibrina.
         • Son antigénicos y capaces de provocar reacciones de hipersensibilidad inmediata
     • EXOPOLISACÁRIDO
       • Adopta las características de una verdadera cápsula, lo que contribuye a evitar la opsonización y la fagocitosis.
     • PROTEÍNA A
       • Se halla unida a la mureína e incluso se excreta al medio y fija las inmunoglobulinas por la porción.
     • COAGULASA LIGADA
       • Proteína que transforma directamente el fibrinógeno en fibrina y crea una cubierta que protege a las bacterias de la fagocitosis
     • Toxinas
       • TOXINAS A, B, G Y D.
         • Son exotoxinas que dañan las membranas celulares, con una actividad sólo in vitro
       • LEUCOTOXINA
         • Sus componentes F y S provocan la destrucción de leucocitos con:
           • Cambios estructurales de la membrana celular, formación de poros y aumento de la permeabilidad
       • EXFOLIATINA
         • Es responsable del síndrome estafilocócico de la piel escaldada.
       • TÓXINA 1 DEL SINDROME SHOCK SÉPTICO
         • Origina un cuadro de shock muy grave.
       • ENTEROTOXINAS
         • Estimulan el peristaltismo intestinal, por inhibición simpática o por una acción irritante directa
     • Exoenzimas
       • CATALASA
         • Interfiere en la destrucción intrafagocitaria dependiente del peróxido de hidrógeno
       • COAGULASA LIBRE
         • Cataliza la conversión de fibrinógeno en fibrina
       • FIBRINOLISINA
         • Produce fibrinólisis y forma microtrombos que favorecen metástasis sépticas
       • HIALURONIDASA
         • Despolimeriza el ácido hialurónico
       • LIPASAS
         • Metabolizan las grasas cutáneas
       • NUCLEASAS
         • Destruyen el ADN de las células eucariotas
     • RESISTENCIA A LOS ANTIBIOTICOS
       • ALTERACIÓN EN LAS PBP
         • Es intrínseca a la meticilina y las penicilinas . Es de tipo cromosómico y se produce por creación de nuevas PBP con escasa afinidad por los betalactámicos.
       • BETALACTAMASAS
         • Rompen los anillos betalactámicos de las penicilinas y cefalosporinas.
   • FACTORES PREDISPONENTES DEL HOSPEDADOR
     • TRANSTORNOS DE LAS BARRERAS CUTANEOMUCOSAS
       • Traumatismos, cuerpos extraños, quemaduras, intervenciones quirúrgicas y cateterismo
     • DEFECTOS EN LA FAGOCITOSIS
       • En los mecanismos bactericidas intraleucocitarios o en la opsonización.
     • TRANSTORNOS GENERALES DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA
       • Administración de corticosteroides, drogadicción, inmunodeficiencias y diabetes.
   • FISIOPATOLOGÍA Y CUADROS CLÍNICOS
     • ENFERMEDADES INFECCIOSAS SUPURADAS
       • La acumulación de pus suele ser cutaneomucosa, a partir de cepas residentes o adquiridas que colonizan los tejidos por adhesinas como los ácidos teicoicos y la capa mucosa;
     • ENFERMEDADES INFECCIOSAS POR TOXINAS
       • Ingestión de toxinas preformadas
       • Producción de toxinas en el propio hospedador
     • ENFERMEDADES INFECCIOSAS COMBINADAS
       • Forma localizada del síndrome de la piel escaldada provocado por la exfoliatina, con ampollas y posterior destrucción tisular.
     • OTROS PROCESOS
       • Proliferación excesiva de S. aureus por abuso de antibióticos que destruyen la microbiota intestinal normal.