Dermatite atópica

Dermatite atópica

1. Definição:

   • É uma doença genética, de herança poligênica, com evidentes alterações imunológicas, fortemente influenciada por fatores ambientais e, eventualmente, emocionais.
   • Doença inflamatória crônica, pruriginosa: se apresenta durante a fase de lactente ou infância, podendo persistir ou iniciar-se na fase adulta;

2. Sinais e sintomas:

   • O prurido é o principal sintoma; - O ato de coçar: • é intermitente durante o dia, exacerbação durante a noite, às vezes incontrolável e prejudicando o sono;
   • Caracteriza-se pela triade: dermatite • rinite (rinoconjuntivite) • asma; - 50% DA têm asma. 75% DA têm rinite. 15% DA têm urticária; - A DA pode surgir como a 1ª manifestação clínica entre as doenças atópicas na infância marcha atópica

3. Epidemiologia

   • - 2 a 10% crianças; - 45% 1° 6 meses de vida; - 60% até 1° ano de vida; 85% antes de 5 anos; 70% desaparecem na adolescência; - 20 a 40% idade adulta;
   • Maior prevalência áreas urbanas, classes sociais mais elevadas, filho único = hipótese higiênica: qto maior exposição a agentes infecciosos precocemente estimularia o sistema imune (protetor);

4. Prognóstico

   • Bom: Pode apresentar remissão espontânea; Evolução benigna, atenuando-se com o passar dos anos; A melhora depende também da gravidade do quadro clínico: pouca gravidade involuem espontaneamente, e quanto mais grave o quadro clínico menores as chances de cura ao longo da vida;
   • Ruim: • história familiar de atopia, sexo ?, • início precoce, severidade no período de lactente, asma e/ou rinite alérgica concomitante, • tempo de evolução › a 6 anos
   • Diagnóstico
     • • Critérios Maiores - Prurido - Morfologia e distribuição típica: adultos - lesões flexurais; crianças e lactentes: lesões na face e superficies extensoras • Dermatite crônica recidivante História familiar ou pessoal de atopia
     • • Critérios Menores - Xerose; - Ictiose / queratose pilar / hiperlinearidade palmar; - Reatividade cutânea positiva; - IgE sérica elevada; - Surgimento em idade precoce; - Tendência a infecções de pele; - Dermatite de mãos e pés; - Eczema de mamilos; - Queilite; - Conjuntivite; - Prega ocular de Dennie-Morgan; - Ceratocôneo; - Catarata subcapsular anterior; - Escurecimento orbital; - Eritema / palidez facial; - Pitiríase Alba; -Dobras no pescoço anterior; - Prurido ao suor; - Intolerância a lã e solventes lipídicos; - Acentuação perifolicular; - Intolerância alimentar; - Fatores ambientais/emocionais alterando curso da doença; -Dermografismo branco.
       • Ptiríse alba
         • Dermatite de origem desconhecida; + frequente nos atópicos (não exclusivo); • Aparecimento principalmente entre 3 e 16 anos: • Indivíduos pele morena e asteatose. • Hipocromia: bloqueio da transferência de melanossomas* dos melanócitos para os queratinócitos. Mecanismo desconhecido. * Melanossomas: organelas especializadas onde ocorrem a síntese e deposição da melanina
         • • Fatores desencadeantes: > Verão: exposição solar > Inverno: sabões e banhos que agravam a asteatose:
         • • CLINICA • Áreas arredondadas ou ovais, eritematosas ou cor da pele, descamação fina (às vezes mais pronunciada nos óstios foliculares); desaparecem espontaneamente, deixando hipocromia com leve descamação; Múltiplas, tamanho variável, • Face, porção lateral dos braços e tronco; • Curso variável (meses a anos), podendo ocorrer novos surtos.
         • • TRATAMENTO:Dificil • Creme hidratante pós banho ou exposição solar; • Creme fotoprotetor na exposição solar; • Corticóide não potente;
         • • DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Pitiriase versicolor; Vitiligo; Hanseníase Indeterminada.-

5. 'Patogenia

   • Atopico = individuo com limiar de reatividade anômal X o: Reação anormal a estímulos: contatantes, ingestantes, inalantes, injetantes. Mecanismo não completamente conhecido: fatores genéticos, mecanismos imunológicos e não imunológicos.
   • • Fatores Genéticos: Natureza familiar da DA - modo de herança obscuro; Ambos pais atópicos: 79% crianças tópicas Um pai atópico: 58% crianças atópicas.
     • . Genes: Genes relacionados a defeitos na barreira cutânea; Genes envolvidos nas funções imunes. • Principal gene que codifica a filagrina (FLG)- cromossomo 19q21.3;
       • • Filagrina - agrega a queratina e outras proteínas nas camadas superiores da epiderme, formando o estrato córneo;.
   • Fatores não imunológicos: Alterações metabólicas, fisiológicas e farmacofisiológicas;
     • Alterações Fisiológicas Anormalidades psicofisiológicas; • alterações da sudorese; alteração no manto lipídico; Anormalidades da reatividade vascular cutânea.
       • -Fenômenos psicofisiológicos: • Paciente atópico sob stress: 1 prurido, eritema e vasodilatação • Evidências que stress pode causar alteração na imunidade celular • Anormalidades nas funções e diferenciação céls T - influência emocional. • Personalidade: labilidade emocional, agressividade reprimida, hiperatividade e inteligência superior à média. • Influência da DA: emocional do paciente e da qualidade de vida.
   • • Prurido: limiar baixo: intenso, duradouro e em áreas extensas Sudorese: clinicamente no atópico a sudorese se acompanha de prurido; • Xerose cutânea: alterações do manto lipídico cutâneo (defeito na barreira cutânea) (filagrina- grânulos de cerato-hialina) Vásculo-reatividade cutânea anômala: palidez, T° basal de segmentos acrais é l; com o ^ T° vasodilatação mais lenta; dermografismo branco
     • XEROSE: Expressão clínica das anormalidades na barreira cutânea; redução dos níveis de ceramida e nos níveis de produção de profilagrina; Profilagrina-propeptidases-filagrina;
       • - se diminuir as ceramidas e filagrina = aumenta a xerose e alteração do estrato córneo; - se diminuir o limiar de prurido, aumenta a reatividade cutânea, escoriação e a liberação de citocinas dos queratinócitos; - Barreira cutânea permeável, aumenta a perda de água transepidérmica, penetração de alérgenos e a ação de agentes infecciosos, o que resulta em uma maior inflamação '
   • Fatores imunológicos
     • • Imunidade humoral • Explicação alérgica para a DA: associação com asma e rinite alérgica; O anticorpo é a lgE, produzida por Linfócitos B; Maioria da DA níveis séricos de IgE elevados; • Imunidade humoral • Unica manifestação for DA: IgE normais • Remissões longas tendem à normalização dos níveis de IgE; • Céls B de atópicos produzem in vitro, espontaneamente, grandes quantidades de IgE
       • • Imunidade celular Infiltrados cutâneos na DA : células T Linfócitos T são quase exclusivamente do tipo helper (CD4), com poucos linfócitos supressores (CD8); Lesões agudas: Th2 / lesões crônicas: Th1 e Th17; Linfócitos ativados com resposta proliferativa autoimune diante das células epidérmicas lesadas; Pele não lesada com DA: ^ céls IL-4 e IL-13 / Lesões agudas e crônicas da DA: 1 céls IL-4, IL-5 e IL-13 ; • aumento de, céls apresentadoras de antígenos: céls de Langerhans e céls reticuladas interdigitantes apresentadoras de antígenos linfonodos

6. -. Relação do Staphilococcus aureus com a exacerbação da DA .

   • • Os indivíduos atópicos têm exacerbação das lesões associada com infecção de pele pelo S aureus; S. aureus: colonização 93% lesões ativas e 79% da pele normal de atópicos; • S. aureus pode provocar processo inflamatório iniciado pela ativação de linfócitos T, agravando o processo eczematoso inicial. através da liberação de superantígenos; Dermatite Atópica • Superantígenos: proteínas de alto peso molecular; • Tem sido demonstrado que S. aureus isolado da pele com DA secreta vários superantigenos

7. Manifestações clínicas O estudo das manifestações clínicas da DA compreende três períodos evolutivos: • na fase infantil: • na pré-puberal • na idade adulta (adolescentes-adultos)

8. Dermatite atópica infantil Dos primeiros 3 meses de vida até os 2 anos de idade; • Mais aguda: lesões pápulo-vesiculosas, pele eritematosa, exsudato seroso; - Lesões simétricas, atingindo as laterais dos membros e da face, poupando a região central facial; - Pode ficar localizado ou estender-se: face, couroca cabeludo, nuca, dobras antecubitais e popliteas ou generalizar-se; - Prurido: variável. Se intenso - agitãão na criança - coçadura. Complicação: infecção 2ª; Coçadura - sem liquenificação. - Couro cabeludo : distinção com o eczema seborréico; O eczema pode atingir o tronco, mas normalmente não atinge a região das fraldas; A xerose cutânea inicialmente não aparece nessa fase da doença.

   • Complicação grave: Erupção variceliforme de Kaposi (eczema herpético - eczema vacinal) › Febre, toxemia: > Lesões vesicopustulosas disseminadas (áreas eczematosas).

9. Dermatite atópica pré-puberal • Pode seguir a fase do lactente sem interrupção; • A partir do 2°ano de vida e indo até a puberdade; • O aspecto das lesões é variável; • A pele tende a se tornar xerótica; tornando-se As lesões agudas são eritematosatitaecrelantees crostosas impetiginizadas, mal delimitadas em muitos casos; • As lesões mais crônicas tendem a adquirir um aspecto numular no tronco e nos membros; Dermatite papular exsudativa, acometendo as áreas flexurais (pescoço, antecubitais e poplíteas); Envolvimento facial com áreas periorbitais; Em algumas crianças o acometimento pode ser inverso, predominantemente em áreas extensoras; • Evolui com cronificação, liquenificação, discromias

10. Dermatite atópica do adulto • Inicia-se, comumente, na puberdade e tem continuidade na vida adulta. • Áreas de flexão, como cervical, antecubital e poplítea, punhos, mãos e mamilos; • A face é geralmente acometida, palidez e lesões eczematosas, particularmente nas regiöes perioral e periorbital; • As lesões mais difusas, pápulas eritematosas, descamativas e secas e placas liquenificadas; • Xerose com descamação fina disseminada; • É comum em pacientes adolescentes e adultos o acometimento das mãos e dos pés.

11. Trtamento

    • • Critérios Menores - Xerose; - Ictiose / queratose pilar / hiperlinearidade palmar; - Reatividade cutânea positiva; - IgE sérica elevada; - Surgimento em idade precoce; - Tendência a infecções de pele; - Dermatite de mãos e pés; - Eczema de mamilos; - Queilite; - Conjuntivite; - Prega ocular de Dennie-Morgan; - Ceratocôneo; - Catarata subcapsular anterior; - Escurecimento orbital; - Eritema / palidez facial; - Pitiríase Alba; -Dobras no pescoço anterior; - Prurido ao suor; - Intolerância a lã e solventes lipídicos; - Acentuação perifolicular; - Intolerância alimentar; - Fatores ambientais/emocionais alterando curso da doença; -Dermografismo branco.
      • 1.Inflamação : corticosteroides, inibidores de calcineurinas tópicos; 2. Prurido: anti-histamínicos; 3. Barreira cutânea: hidratação; 4.Fatores desencadeantes: infecções, alérgenos ambientais e irritantes.