MICROBIOLOGÍA DE LAS CARIES

MICROBIOLOGÍA DE LAS CARIES

1. TIPOS DE CARIES Y LOCALIZACIÓN

   • La caries puede clasificarse en relación con el sitio de la lesión. La de fosas y fisuras se presenta en molares, premolares y superficies palatinas de los incisivos superiores; la de superficie lisa en las proximales y más raramente en las vestibulares y linguales; la radicular aparece en el cemento o la dentina cuando la raíz está expuesta al medio oral; y la recurrente, cuando se asocia a una restauración preexistente
     • El inicio de la caries se detecta clínicamente de forma diferente en función de la localización de la misma; también la progresión mostrará algunas diferencias en relación con el lugar en que se iniciaron las lesiones.
       • En las superficies lisas puede observarse una mancha blanca que refleja la desmineralización subsuperficial del esmalte. Su localización más frecuente son las superficies proximales, mesiales y distales, fundamentalmente cuando hay un diente adyacente, lo cual estimula la creación de condiciones ambientales que favorecen la caries.
         • La lesión de caries en fosas y fisuras está influida por su particular anatomía e histología. El proceso no empieza en el fondo de las fisuras sino que suele aparecer a lo largo de las paredes laterales y con frecuencia se trata de dos lesiones enfrentadas, las cuales progresan de forma divergente hacia la dentina.
           • Cuando las superficies radiculares están expuestas al ambiente oral como resultado de una retracción gingival, es posible el desarrollo de caries, particularmente en superficies proximales y en la unión esmalte-cemento.

2. CONCEPTO ACTUAL SOBRE LA ETIOLOGÍA DE LA CARIES

   • Aunque la caries es un proceso de desmineralización cuya progresión llega a la formación de una lesión irreversible, mucho tiempo antes de que esto ocurra, en la cavidad bucal, se produce un desequilibrio en contra del hospedador. Según ésta, para que se desarrolle son necesarios tres factores mantenidos en el tiempo: un hospedador susceptible, una microbiota cariógena o cariogénica localizada en la placa bacteriana y un sustrato adecuado, suministrado por la dieta y que sirva de fuente de energía a los microorganismos.
     • La microbiota de la placa bacteriana metaboliza los azúcares de la dieta favoreciendo la producción de ácidos orgánicos, que son los responsables de iniciar el proceso de desmineralización del diente de un hospedador susceptible. En condiciones normales, la placa bacteriana no es un ecosistema patológico. Su formación es un proceso normal que ocurre en la boca de todas las personas y su presencia es, hasta cierto punto, beneficiosa, ya que actúa como una barrera frente a la colonización de microorganismos extraorales, a menudo patógenos.

3. MICROBIOLOGÍA DE LA CARIES

   • 1. Inicio de la lesión
     • 1.1. Caries del esmalte
       • En general, los estreptococos del grupo mutans desempeñan un papel importante en el inicio de la desmineralización, aunque no siempre se aíslan antes del desarrollo de las lesiones, y además es posible hacerlo en zonas sanas. Actinomyces naeslundii también es potencialmente importante, mientras que los lactobacilos son más prevalentes después de los primeros estadios de formación de la lesión.
         • 1.1.1. Caries de fosas y fisuras
           • Están causadas por microorganismos que son parte de la microbiota normal. Estas especies no son patógenas en condiciones normales, pero pueden aumentar de cantidad hasta niveles en los que llegan a causar daño, al modificarse las condiciones del ambiente local. (Ej. P. intermedia/P. nigrescens, Peptostreptococcus micros, F. nucleatum, Campylobacter rectus, Eikenella corrodens, Eubacterium spp. y treponemas.)
         • 1.1.1. Caries de fosas y fisuras
           • Se trata de la más común de las lesiones cariógenas en el hombre debido a que son zonas muy retentivas, donde las bacterias están densamente empaquetadas, y difíciles de limpiar tanto por los mecanismos de autolimpieza como por los métodos normales de eliminación de la placa. El medio ácido de estas zonas favorece el crecimiento de determinados microorganismos cariógenos.
         • 1.1.2. Caries de superficies lisas
           • En relación con la caries, la concentración de estreptococos del grupo mutans en las lesiones de mancha blanca son mucho más elevadas que sobre esmalte sano. También existe una relación entre los niveles salivales y el número de superficies colonizadas.
         • 1.1.3. Caries en superficies proximales
           • Los estreptococos del grupo mutans representan menos del 10% del total de la microbiota cultivable anterior a la detección de las lesiones, y su relación con la iniciación del proceso es menos evidente; incluso pueden estar presentes en una gran proporción sin que haya signos de caries. Asimismo, se ha observado la presencia de gran cantidad de diversas especies de Actinomyces en la placa proximal, a menudo mayor que la de estreptococos del grupo mutans.
         • 1.1.4. Caries rampante
           • Son casos graves que se caracterizan por lesiones agudas de progresión muy rápida que afectan a superficies que normalmente no sufren el proceso, tales como las vestibulares. Suelen aparecen en pacientes que presentan una disminución importante de flujo salival, producida por diferentes causas, entre las que se encuentran el uso de ciertos medicamentos, enfermedades como el síndrome de Sjögren y la aplicación de radioterapia de cabeza y cuello. En estos pacientes hay una modificación importante de la microbiota salival con incrementos en la proporción en la placa y la saliva de estreptococos del grupo mutans y Lactobacillus spp.
         • 1.1.5. Caries de biberón
           • Es un tipo de lesión rampante que afecta fundamentalmente a los incisivos superiores temporales y molares temporales. En estos niños también están muy aumentados los niveles de estreptococos del grupo mutans y Lactobacillus spp.
     • 1.2. Caries de superficie radicular
       • Este tipo de lesiones aumenta con la edad de los individuos. El inicio del proceso suele estar en relación con una retracción gingival en los pacientes de edad avanzada o debida a las enfermedades periodontales, al quedar expuesto el cemento, especialmente vulnerable al ácido de la placa, al ambiente oral. Parece ser que el inicio de la caries en la superficie radicular tiene una etiología polimicrobiana y que especies como A. naeslundii y A. odontolyticus, junto con algunas del género Capnocytophaga, contribuyen específicamente al proceso.
   • 2. Progresión de la lesión. Caries de dentina
     • La dentina favorece el crecimiento de bacterias proteolíticas, ya que en relación con el esmalte el material orgánico es mayor. La evolución de la lesión está condicionada histológicamente por la invasión bacteriana de los túbulos dentinarios hacia la pulpa, poniendo en peligro su vitalidad al originar pulpitis.
       • En las muestras de dentina cariada, los microorganismos aislados más frecuentemente son los bacilos grampositivos, seguidos de los cocos grampositivos. En las lesiones cerradas la microbiota es menos compleja; predominando diversas especies de Lactobacillus seguidas de estreptococos del grupo mutans y, en menor frecuencia, las especies de Actinomyces.

4. DETERMINANTES BACTERIANOS DE CARIOGENICIDAD

   • 1. Estreptococos del grupo mutans
     • El poder cariógeno de los estreptococos del grupo mutans es, aunque con algunas diferencias, muy similar en todas las especies y está muy ligado a la sacarosa, ya que tienen la capacidad de metabolizarla mucho más rápidamente que cualquier otro microorganismo de la cavidad oral.
   • 2. Lactobacillus spp.
     • En un principio se pensó que estaban implicadas en el inicio de la caries, ya que además de ser acidógenas y acidúricas son muy acidófilas
       • Hoy día, la opinión general es que no lo están al comienzo aunque sí en la progresión de la lesión en la profundidad del esmalte y de la dentina, es decir, en el frente de avance del proceso carioso. Su número es mayor en la saliva de los pacientes con un gran número de lesiones, y algunas investigaciones lo han relacionado con la actividad de caries, aunque no es un buen factor de predicción de enfermedad.
   • 3. Actinomyces spp.
     • Las especies de Actinomyces, especialmente A. naeslundii, predominan en la placa de las superficies proximales y en la que cubre las lesiones de la superficie de la raíz en los dientes humanos, aunque su papel en el inicio de las mismas es difícil de demostrar. Es interesante destacar que A. naeslundii, además de su poder acidógeno, posee fimbrias que están implicadas en su capacidad adhesiva y de coagregación; puede producir polisacáridos intra y extracelulares a partir de la sacarosa, aunque el papel que desempeñan estos últimos es más nutricional que adherente, y tienen cierta actividad proteolítica.

5. CONTROL MICROBIOLÓGICO DE LA CARIES

   • Clásicamente, el control de la caries se limitaba a la eliminación quirúrgica del tejido cariado sustituyéndolo por un material de obturación, es decir, al tratamiento de las lesiones. Actualmente, el conocimiento de los factores etiológicos hace posible diagnosticar y tratar la enfermedad antes de que dé lugar a lesiones irreversibles.
     • 1. Tests microbiológicos salivales
       • Aportan información sobre los niveles en la saliva de las bacterias cariógenas: estreptococos del grupo mutans y Lactobacillus spp.
         • Existen otras pruebas clásicas como las de Snyder y Alban. Aunque no informan de los niveles de una bacteria específica, se pueden considerar como pruebas microbiológicas, ya que determinan la capacidad de los microorganismos de la saliva para producir ácidos cuando una muestra de la misma es inoculada en un tubo que contiene medio de cultivo con agar, rico en glucosa y con un indicador de pH.
     • 2. Prevención de la caries
       • 2.1. Control del hospedador
         • Comprende el flúor y los selladores. Uno de los mecanismos de acción de los fluoruros es aumentar la resistencia a la disolución por los ácidos. Mediante los selladores de fisuras se eliminan y bloquean estas zonas protegiéndolas de la invasión de microorganismos orales. Las bacterias que puedan quedar debajo del sellado quedan inactivadas al no producirse la llegada de nutrientes.
       • 2.2. Control de la dieta
         • Básicamente, hay dos grupos principales: los edulcorantes no calóricos y los calóricos, y dentro de estos últimos pueden distinguirse a su vez los azúcares y los polialcoholes. De todos ellos destaca el xilitol (no calórico), ya que tiene dos ventajas: su dulzura relativa es similar a la sacarosa y no puede ser metabolizado a ácidos por los microorganismos orales, por lo que se considera como no cariógeno e incluso anticariógeno.
       • 2.3. Control de los microorganismos de la placa bacteriana
         • El control mecánico mediante el cepillado convencional es un método fundamental que va destinado a toda la población. Hay otros métodos dirigidos a la eliminación de placa de las superficies proximales, como el hilo o seda dental y los cepillos interproximales. El control químico de la placa, por el contrario, va dirigido a pacientes con alto riesgo de tener caries.
     • 3. Vacunas
       • Con una vacuna frente a la caries se trataría de inducir una respuesta del sistema inmunitario frente a los microorganismos cariógenos. Los problemas que se plantean son los siguientes: la caries es una enfermedad multifactorial y polimicrobiana, y por otra parte, en la cavidad oral, aunque hay pequeñas cantidades de inmunoglobulinas séricas (IgG, IgM e IgA monomérica), que llegan a través del líquido gingival, la predominante es la IgA secretora.

6. Quizás la definición más completa de la caries es aquella que la considera como una enfermedad infecciosa, crónica, transmisible, muy prevalente en el ser humano, que se caracteriza por la destrucción localizada de los tejidos duros dentales, por la acción de los ácidos producidos por los depósitos microbianos adheridos a los dientes.

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