Anestésicos Locales

Anestésicos Locales

1. Toxicidada

   • A. Toxicidad sistémica: La dosis de anestésico local utilizado para anestesia epidural o bloqueos periféricos de alto volumen es suficiente para producir toxicidad clínica importante, incluso la muerte.
     • 1. Toxicidad del SNC: Todos los anestésicos locales tienen la capacidad de producir sedación, aturdimiento, alteraciones visuales y auditivas e inquietud cuando las concentraciones plasmáticas altas son el resultado de una absorción rápida o una administración intravascular inadvertida.
     • 2. Cardiotoxicidad: Las complicaciones más temidas asociadas con la administración de anestésicos locales son consecuencia de los profundos efectos que estos agentes pueden tener sobre la conducción y la función cardiacas
     • 3. Inversión de la toxicidad de la bupivacaína: Recientemente, una serie de eventos clínicos, observaciones fortuitas, experimentación sistemática y decisiones clínicas astutas identificaron una terapia relativamente simple
   • B. Toxicidad localizada
     • 1. Lesión neuronal: Desde la introducción temprana de la anestesia espinal en la práctica clínica
     • 2. Síntomas neurológicos transitorios (TNS, transient neurologic symptoms): Además de las complicaciones neuronales muy raras pero devastadoras que pueden ocurrir con la administración neuroaxial (espinal y epidural) de anestésicos locales, un síndrome de dolor transitorio o disestesia

2. ANESTÉSICOS LOCALES COMÚNMENTE USADOS Y SUS APLICACIONES

   • ARTICAÍNA: la articaína es única entre los anestésicos aminoamídicos en tener un anillo de tiofeno, en lugar de benceno, así como un grupo éster adicional que está sujeto al metabolismo mediante esterasas plasmáticas
   • BENZOCAÍNA Como se indicó antes, la pronunciada lipofilia de la benzocaína ha relegado su aplicación a la anestesia tópica.
   • BUPIVACAÍNA Sobre la base de la preocupación por la cardiotoxicidad, a menudo se evita la bupivacaína para las técnicas que demandan grandes volúmenes de anestésico concentrado, como los bloqueos epidurales o de nervios periféricos realizados para la anestesia quirúrgica.
   • CLOROPROCAÍNA: La cloroprocaína ganó un uso generalizado como agente epidural en la anestesia obstétrica donde su rápida hidrólisis sirvió para minimizar el riesgo de toxicidad sistémica o exposición fetal.
   • COCAÍNA El uso clínico actual de la cocaína se limita en gran medida a la anestesia tópica para los procedimientos de oídos, nariz y garganta, donde su vasoconstricción intensa puede servir para reducir el sangrado.
   • ETIDOCAÍNA Introducido junto con bupivacaína, la etidocaína ha tenido una aplicación limitada debido a sus escasas características de bloqueo.
   • LIDOCAÍNA Además del problema de la alta incidencia de TNS con la administración espinal, la lidocaína ha tenido un excelente registro como anestésico de duración intermedia
   • MEPIVACAÍNA la mepivacaína muestra propiedades clínicas comparables a la lidocaína. Sin embargo, difiere de la lidocaína con respecto a la vasoactividad, ya que tiene una tendencia a la vasoconstricción en lugar de la vasodilatación.
   • PRILOCAÍNA La prilocaína tiene la mayor eliminación de los anestésicos aminoamida, lo que confiere un riesgo reducido de toxicidad sistémica.
   • ROPIVACAÍNA La ropivacaína es un enantiómero S(–) en una serie homóloga que incluye bupivacaína y mepivacaína, que se distingue por su quiralidad y el grupo propilo del anillo de piperidina
   • EMLA El término eutéctico se aplica a mezclas en las que la combinación de elementos tiene una temperatura de fusión más baja que sus elementos componentes.

3. FUTUROS DESARROLLOS

   • Formulaciones de liberación sostenida La provisión de analgesia o anestesia prolongada, como en el caso del tratamiento del dolor posoperatorio, se ha llevado de modo tradicional a cabo mediante la colocación de un catéter para permitir la administración continua de anestésico.
   • Agentes menos tóxicos; agentes más selectivos Se ha demostrado claramente que la neurotoxicidad anestésica no es el resultado del bloqueo del canal de sodio dependiente de voltaje. Por tanto, el efecto y la toxicidad tisular no están mediados por un mecanismo común, lo que establece la posibilidad de desarrollar compuestos con índices terapéuticos considerablemente mejores.