CIRTICERCOSIS

CIRTICERCOSIS

1. AGENTE CAUSAL

   • Taenia solium (cisticerco)
     • Forma vesicular
       • Mas frecuente
       • Vesicula oval de 0.5-1 cm, llena de liquido
       • Blancos transparentes
       • Con escolex en su interior
         • Invaginado, 4 ventosas y 2 coronas de ganchos
     • Forma racemosa
       • Multiples sacos en forma de racimo
       • Membrana mas delgada
       • Mayor tamaño
       • Sin escolex en el interior
       • Larva degenerada de T. solium
         • Crece irregularmente en las cavidades de SNC
         • Parenquima
     • Pared vesicular
       • Externa (acidofila)
         • Forma festoneada
       • Media
         • Formada por T. conjuntivo
       • Interna
         • Reticulo de fibrillas
     • Tienen una vida muy larga hasta mas de 20 años

2. PATOLOGIA Y PATOGENIA

   • Compresion e inflamacion; sucede al morir los quistes espontaneamente o por el uso de antihelminticos
   • La presencia de quistes calcificados genera epilepsia y lesiones de los pares craneanos
   • Compromete el SNC
     • otros
       • Tejido celular subcutaneo
       • Los musculos
       • Los ojos
   • Sustancias
     • TAENIAESTATINA
       • Inhibidor de la serina
         • Una proteina del parasito que inhibe la respuesta inflamatoria del huesped
   • Reaccion inflamatoria
     • Con exudado, inflamacion, periarteritis y endarteritis, que puede obliterar la luz de los vasos, obstruir los conductos del LCR y causar hipertension intracraneana e hidrocefalia
   • Meningitis
     • Produce engrosamiento de las membranas y abundante exudado

3. MANIFESTACIONES CLINICAS

   • Epilepsia
     • localizacion parenquimatosa, actuan por compresion, destruccion o irritacion del tejido y dan lugar a convulsiones generalizadas de tipo malfocales, sensitivas y motoras crisis parciales con sintomatologia compleja
   • Cefalea e hipertension intracraneana
     • La cefalea se aumenta con los esfuerzos de la tos y la defecacion y no responde a los analgesicos en casos avanzados. puede asociarse a sintomas como nauseas, vomito, diplopia, papiledema y oerdida progresiva de la agudeza visual debido a arofia optica por compresion del quiasma o del nervio optico que puede generar ceguera
   • Sindrome Psicotico
     • Consecuencia de la hipertension intracraneana, son de tipo esquizofrenico o paranoide y en casos de enfermedad de larga evolucion se presenta deterioro mental con perdida de la memoria, confision o neurosis
   • Sindrome meningeo
     • Ocurre cuando los quistes se adhieren a la piamadre o cuando flotan en los espacios subaracnoideos. los quistes racimosos en las cisternas basales pueden dar aracnoiditis y fibrosis aseptica con hipoglucorraquia, aumento de proteinas y de esosinofilos en LCR
   • Sindrome de pares craneanos
     • Los pares mas afectados son el optico, los oculomotores y el auditivo
   • Sindrome medular
     • Cambios motores y sensitivos en las extremidades inferiores como parestesias, dolor radicular y alteraciones de los esfinteres y finalmente paralisis
   • Oftalmocisticercosis
     • Es subretiniana y origina deficiencias visuales que llegan a ser mas graves por la inflamacion, usualmente es unico y nilateral y se puede observar como una vesicula movil

4. LOCALIZACIONES VISCERALES

   • Hepatico: casi inexistentes
   • Pulmones
   • Miocardio
   • Riñones

5. INMUNOLOGIA

   • Se han identificado mas de 30 antigenos diferentes el principal se denomina antigeno B que es una glucoproteina de 95 kDa, se ha comprobado la supresion de la respuesta inmune por los parasitos vivos y fuerte respuesta inflamatoria

6. DIAGNOSTICO

   • Pruebas serologicas
     • ELISA y Western blot
     • El resultado puede ser negativo en casos de baja carga parasitaria o en formas calcificadas o atróficas
     • Sirven para confirmar el diagnostico detectando anticuerpos séricos IgG
   • Examen microscopico de la heces
   • Examen LCR
     • Pleocitosis con predominio de linfocitos, alta concentración de proteínas e inmunoglobulinas y baja concentración de glucosa.
   • Hemograma
     • Eosinofilia
   • Examen histologico de muestra tisular
     • Detección de escólex, ganchos y fragmentos de la pared del parasito
   • Exploracion oftalmologica
     • Necesaria en cada caso para descartar compromiso ocular.
   • Pruebas de imagen
     • Lesiones focales / múltiples de tamaño y densidad / ecogenicidad variables dependiendo de la etapa de desarrollo de los cisticercos.
     • Cisticercos calcificados de T.Soliumen el encéfalo y músculos  se pueden ver en RX
     • Escáner, RMN, ultrasonografía

7. TRATAMIENTO

   • Corticosteroides
     • Dexametasona
       • 4,5 a 12 mg/dia
     • Prednisona
       • 1mg/kg/dia
   • Albendazol
     • 15 mg/kg/dia 2 dosis, durante 14 dias
   • Praziquantel
     • 50 mg/kg/dia 3 subdosis durante 15 dias

8. CICLO DE VIDA

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