Bebidas Estimulantes y alcohol e.

Bebidas Estimulantes y alcohol e.

1. Alcohol etílico

   • líquido incoloro y volátil de olor agradable, que puede ser obtenido por dos métodos principales
     • Fermentación de las azúcares
       • proceso más común para su obtención a partir de macerados de granos, jugos de frutas, miel, leche, papas o melazas, utilizando levaduras que contienen enzimas catalizadoras que transforman los azúcares complejos a sencillos y a continuación en alcohol y dióxido de carbono
     • Método sintético a partir del etileno
   • El alcohol diluído es utilizado en la elaboración de las bebidas o licores comerciales y la concentración para cada bebida suele expresarse en porcentaje de contenido alcoholico
   • sustancia psicoactiva de uso más extendido y generalizado en el mundo
     • única droga permitida en casi todas las culturas y regiones geográficas, a excepción de los pueblos musulmanes
       • alcohol etílico y la nicotina como las sustancias psicoactivas de mayor consumo en el mundo (OMS)
         • responsable de nueve de cada 10 muertes relacionadas con consumo de sustancias psicoactivas.
   • inicio en el consumo de alcohol está en edades entre 12-15 años
     • está relacionado con otras situaciones socialmente relevantes, como aumento de violencia intrafamiliar y general, aumento en la frecuencia de accidentes de tránsito, aumento en la frecuencia de accidentes generales y de trabajo, aumento de los índices de ausentismo escolar y laboral, con la consecuente disminución del rendimiento académico y de productividad
   • Aspectos toxicocinéticos
     • Vía de administración oral
     • El proceso de absorción gastrointestinal se inicia inmediatamente después de su ingestión.
     • Superficie de mayor absorción
       • primera porción del intestino delgado
         • 70%
       • Estómago
         • 20%
       • Colón
         • 10%
       • Absorción por tracto digestivo
         • De 2 a 6 hrs
           • modificada por varios factores
       • Vía dérmica
         • Poco permeable
       • Vía endovenosa
         • utilizada en forma terapéutica en el tratamiento de la intoxicación por alcohol metílico o por etilenglicol
           • Una vez absorbido, los tejidos donde se concentra en mayor proporción son  cerebro, sangre, ojo y líquido cefalorraquídeo
             • Atraviesa las barreras feto placentaria y hematoencefálica.
     • 98% del etanol
       • realiza su proceso de biotransformación en el hígado
     • Usa tres vías metabólicas
       • vía de la enzima alcohol deshidrogenasa, vía del sistema microsomal de oxidación (MEOS) y vía de las catalasas.
     • La velocidad de eliminación del etanol es aprox. 100 mg/kgr/hora en un adulto medio de 70 kilos.
   • Mecanismos de toxicidad
     • Ejerce acción sobre el neurotransmisor GABA
       • aumentando la conductancia del ión cloro, mecanismo este responsable de la depresión primaria en la intoxicación aguda
         • producción por actividad incoordinada de diversas partes del encéfalo y por la depresión de los mecanismos inhibidores del control por acción gabaérgica
     • Reacciona con otros neurotransmisores cerebrales como dopamina, norepinefrina y serotonina, dando lugar a sustancias denominadas tetrahidroisoquinolinas y betacarbolinas
       • Disminuye el recambio de serotonina en el sistema nervioso central.
     • Actúa sobre los canales de membrana para cloro y para calcio.
       • efecto hiperpolarizante en la célula que trae una disminución de la actividad funcional del sistema nervioso
         • Disminuye los valores máximos de las conductancias de sodio y potasio.
     • Incrementa la síntesis de ácidos grasos y trigicéridos
       • Oxidación
         • hiperlipidemia
           • hígado graso
             • alcoholicos crónicos y triglicéridos.
     • Estímulo de la lipogénesis
       • incremento del lactato y de los ácidos grasos
         • hiperlactoacidemia
           • disminución de la excreción renal de ácido úric 0
             • hiperuricemia
     • Intoxicación aguda
       • Reduce la excreción urinaria de ácido úrico
         • hiperuricemia y la producción de un ataque de gota
           • bloqueo en el hígado para la utilización de lactato
             • hiperlactacidemia
               • descompensación metabólica de tipo acidótico
     • Inhibe la secreción de albúmina y la síntesis de glicoproteínas hepatocitarias
       • La interferencia en la síntesis de proteínas que produce el alcohol, déficit de vitamina B1 y la acción del acetaldehído sobre las mitocondrias
         • Inhibe la gluconeogénesis y aumenta la resistencia a la insulina
           • Altera la absorción intestinal de tiamina y otros nutrientes
   • Manifestaciones clínicas
     • Intoxicación aguda
       • Afecta al individuo en múltiples órganos y sistemas orgánicos.
         • Alteraciones en el sistema nervioso central
           • La fase inicial
             • signos de excitación mental, a medida que aumentan los niveles de alcohol en sangre, la intoxicación se va agravando
               • la depresión del sistema nervioso central se torna predominante.
                 • Primeros procesos mentales afectados  son los que dependen del aprendizaje y la experiencia previa, luego se alteran la atención, la concentración, el juicio y la capacidad de raciocinio
             • Alteraciones gastrointestinales
               • aumenta la motilidad del intestino delgado y disminuye la absorción de agua y electrolitos
                 • causa gastritis, esofagitis, úlceras, hemorragia de vías digestivas, vómito y puede producirse un síndrome de Mallory Weis
             • Alteraciones nutricionales
               • La ingesta en ayuno de etanol en pacientes sanos produce hipoglicemia transitoria de seis a 36 horas por inhibición de la gluconeogénesis
       • Complicaciones
         • • Cetoacidosis metabólica
         • • Ataque agudo de gota
         • • Pancreatitis aguda
         • • Convulsiones por hipoglicemia
         • • Politraumatismo y endotoxemia
     • Intoxicación crónica
       • Sindrome Wernicke-Korsakoff
         • relacionado con déficit de vitamina B1, ocasionado por las alteraciones gastrointestinales propias del alcohólico crónico; es un complejo clínico de alteraciones bioquímicas y estructurales conformado por la encefalopatía de Wernicke y la psicosis de Korsakoff.
           • La encefalopatía de Wernicke
             • presentación más temprana
               • - se inicia con fallas en la orientación, apatía e indiferencia, disminución de reflejos hasta arreflexia.
                 • - presentación de una tríada sintomática compuesta por alteraciones oculomotoras, ataxia y confusión
                   • Las lesiones de esta encefalopatía son de distribución simétrica y periaxial y se localizan en las zonas periventriculares de tálamo e hipotálamo
           • La psicosis de Korsakoff
             • segunda fase de este complejo sindromático que compromete la memoria anterógrada que altera el aprendizaje y la memoria retrógada reciente
               • - amnesia anterógrada y retrógrada, distorsión del tiempo, confabulación ya que el paciente no puede estructurar sus recuerdos, apatía e imposibilidad de integrarse en sociedad
                 • Esclerosis cortical laminar de Morel
                 • Enfermedad de Marchiafava-Bignami
                 • Degeneración cerebelosa alcohólica
       • Demencia alcoholica