Zusammenfassung der Ressource
Equilibrio ácido - base
- Fisiologia
- Esta dado por el ión H que se encarga de
mantener el equilibrio/homeostasis
corporal entre ingestion, produccion (80
mEq) y su eliminación.
- Niveles de control
- Amortiguadores de iones de H en el LC
- Amortiguadores son sustancias
capaces de unirse de manera
reversible a los H. (Da y recibe)
- Aquí actuan el sistema amortiguador
de H2CO3, formados por el ácido
débil o una sal bicarbonato.
- Pulmones
- Se permite el
intercambio de
gases
- Riñones
- Controlan la
excreción de un H y
reabsorben un HCO3
- CO2 + H2O = H2CO3
- ÁCIDOS
- Fuertes: Se disocian rápido HCl
- Débiles: < tendencia a
disociarse del H. H2CO3
- BASES
- Fuertes: Reaccionan
rápido y potente con
el H. OH
- Débiles: Se une
debilmente al H. HCO3
- Acidosis metabolica
- Baja HCO3 y pH por aumento de ácidos fijos o pérdida de HCO3
- Compensación: Aumenta la FR y por
lo tanto eliminación de CO2, reab. y
producción de HCO3.
- PCO2 BAJA 1 a 1,5 mmHg x cada baja de 1 mEq/L de HCO3
- Etiología:
- Aumenta la producción de ácido metabólicos fijos o ingestión
de acción fijo con ácido salicílico.
- Incapacidad renal para excretar los ácidos fijos producidos por el metabolismo normal.
- Pérdida excesiva de HCO3 x los riñones o tubo digestivo
- Aumento de la concentración plasmática del Cl
- Diarrea causa mas común.
Se puede utilizar una
mnemotécnia "MUDPILES"
- Metanol
- Uremia
- Diabetes (cetoacidosis)
- Paraldehído
- Isoniacida
- Láctico
- Etanol (Etilenglicol)
- Salicilatos (inanición)
- Alcalosis metabólica
- Aumento de pH x Aumento de HCO3
- Segundo más frecuente (32%)
- Etiología
- Factores que generan una
pérdida de ácidos fijos o una
ganancia de bicarbonato
- Mantienen la alcalosis al interferir con la
excreción del exceso de bicarbonato
- Ganancia de base x via oral
- Alta ingesta oral de antiácidos. o
infusión IV de NaHCO3
- Síndrome de leche y alcalinos
- Pérdida de ácidos fijos desde el estómago
- Perdida de ácido del estómago o
sonda nasogástrica.
- Mantenimiento de los niveles
incrementados de HCO3 por contracción
del volúmen del LEC hipoK y hipoCl
- Proporcionada por el riñón y su capacidad para secretar HCO3.
- Acidosis Respiratoria
- AGUDA
- Se da compensación en un 95% por los buffers .
- El H ingresa a las celulas y se intercambia por Na y k
y este es neutralizado pot las proteínas.
- El bicarbonato queda en el LEC forma parte de la
compesación. Aquí interviene la anhidrasa carbónica.
- Causas
- Obstrucción de las vías aereas:
Cuerpo extraño, laringo
espasmo y broncoespasmo.
- Depresión del centro respiratorio:
Anestesia general, sobredosis de
sedantes o narcóticos, lesiones del SNC
- Colapso circulatorio: Paro cardio
respiratorio, edema agudo de pulmón.
- Causas neurogénicas: Lesión de la
columna cervical, sindroma de Guillam
barré, crisis de resistencia tóxico
- Defectos restrictivos:
Hemotorax, neumotorax,
diestres agudo, torax inestable.
- CRÓNICA
- Aumento de PCO2 , aqui
actua el riñón promoviendo
a la excreción de H y reab y
produccion de HCO3
- Causas
- Obstrucción de vías respiratorias: EPOC
- Depresión del centro respiratorio:
Sobredosis crónica de sedates,
Síndrome de pickwick, tumor encefálico.
- Neurológicas: Esclerosis múltiple,
distrofia muscular, mixedema,
parálisis del diafragma.
- Alcalosis respiratoria
- CRÓNICA
- Mecanismo de adaptación fisiológica a
grandes alturas o en el embarazo.
- Anemia grave, Enf. pulmonar y SNC.
- La respuesta a la hipocapnia crónica es bifásica
- El HCO3 baja estabiliza el
pH sobre valores normales
- Aumenta la excreción
de ácidos como amonio.
- AGUDA
- Baja la PCO2 y el HCO3 disminuido
- Síntomas: Irritabilidad, ansiedad,
sincope, confusión mental,
inestabilidad, convulsiones.
- Por hiperventilación baja la
TA y produce
vasocontricción
- Etiología
- Estados hipermetabólicos, enf.
pulmonar, hormonas, drogas,
lesiones del SNC, hiperventilación
por VM.
- Se compensa por los buffers
liberan H y sale Cl de los
eritrocitos en intercambio
con el HCO3