Coagulacion - created from Mind Map

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Cuando hay lesión de un vaso sanguíneo, se activan varios mecanismos fi siológicos que promueven la hemostasia, o el cese del sangrado (hemo, “sangre”; stasia, “detención”).

Plaquetas y las paredes de los vasos sanguíneos

Cuando un vaso sanguíneo es lesionado y se rompe el endotelio, las glucoproteínas en la membrana plasmática de las plaquetas ahora son capaces de unirse a las fi bras de colágeno expuestas. No obstante, la fuerza del fl ujo sanguíneo podría desprender las plaquetas del colágeno, de no ser por otra proteína producida por las células endoteliales conocida como factor de von Willebrand

Factores de la coagulación: formación de fibrina

Disolución de coágulos

existen tres mecanismos hemostáticos

1) vasoconstricción

2) la formación de un tapón plaquetario

3) la producción de una red de proteínas fibrina que penetran el tapón plaquetario y lo rodean.

En ausencia de daño de vasos sanguíneos, las plaquetas se repelen entre sí, y del endotelio de los vasos sanguíneos. El endotelio es un epitelio escamoso simple que está sobre colágeno de tejido conjuntivo y otras proteínas que son capaces de activar plaquetas para empezar la formación del coágulo.

as células endoteliales secretan prostaciclina (o PGI2, un tipo de prostaglandina; y óxido nítrico (NO), que 1) actúan como vasodilatadores y 2) actúan sobre las plaquetas para inhibir la agregación plaquetaria. Además, la membrana plasmática de células endoteliales contiene una enzima conocida como CD39, cuyo sitio activo mira hacia la sangre. La enzima CD39 desintegra ADP en la sangre hacia AMP y Pi (las plaquetas activadas liberan ADP y promueve la agregación plaquetaria, como se describirá en breve).

la membrana plasmática de células endoteliales contiene una enzima conocida como CD39, cuyo sitio activo mira hacia la sangre. La enzima CD39 desintegra ADP en la sangre hacia AMP y Pi (las plaquetas activadas liberan ADP y promueve la agregación plaquetaria, como se describirá en breve). Estos mecanismos protectores se necesitan para asegurar que las plaquetas no se adhirieran a la pared del vaso ni una a otra, de modo que no se obstaculice el fl ujo de sangre cuando el endotelio está intacto

Estos mecanismos protectores se necesitan para asegurar que las plaquetas no se adhirieran a la pared del vaso ni una a otra, de modo que no se obstaculice el fl ujo de sangre cuando el endotelio está intacto

El tapón plaquetario se fortalece mediante una red de fibras de proteína insolubles conocidas como fibrina . De modo que los coágulos de sangre están compuestos por plaquetas y fibrina, y por lo general contienen eritrocitos atrapados que imparten al coágulo un color rojo (los coágulos formados en las arterias, donde el fl ujo sanguíneo es más rápido, por lo general carecen de eritrocitos y, así, tienen aspecto gris).

la contracción de la masa plaquetaria en el proceso de retracción del coágulo forma un tapón más compacto y eficaz. El líquido que se exprime desde el coágulo a medida que éste se retrae se llama suero, que es plasma sin fibrinógeno, el precursor soluble de la fibrina.

La conversión de fi brinógeno en fi brina puede ocurrir mediante una de dos vías. La sangre que se deja en un tubo de ensayo se coagulará sin la adición de sustancia química externa alguna; así, la vía que produce este coágulo se llama vía intrínseca. Empero, los tejidos dañados liberan una sustancia química que inicia un “atajo” para la formación de fi brina. Dado que esta sustancia química no forma parte de la sangre, la vía más corta se llama vía extrínseca

intrinseca

extrinseca

La vía intrínseca se inicia por la exposición del plasma a una superfi cie que tiene carga negativa, como la que proporproporciona el colágeno en el sitio de una herida, o el vidrio de un tubo de ensayo. Esta vía de contacto activa una proteína plasmática llamada factor XII.

La vía extrínseca de formación de coágulo es iniciada por el factor tisular (o tromboplastina tisular, también conocida como factor III), una glucoproteína de membrana que se encuentra dentro de las paredes de los vasos sanguíneos (en la túnica media y la túnica externa) y las células de los tejidos circundantes.

A medida que se repara la pared del vaso sanguíneo dañado, el factor XII activado promueve la conversión de una molécula inactiva en el plasma en la forma activa llamada calicreína.

La calicreína, a su vez, cataliza la conversión de plasminógeno inactivo en la molécula activa plasmina. La plasmina es una enzima que digiere fi brina hacia “productos de división”, lo que promueve la disolución del coágulo.