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SHOCK

Situación clínica y hemodinámica correspondiente a un estado de ↓ general y grave de la perfusión tisular.

Cualquier proceso que afecte los sistemas, órganos y sustancias que intervienen en la perfusión (pulmones, corazón, vasos sanguíneos, hemoglobina, SN) puede llevar al estado de shock.

La falta de aporte de oxígeno y sustratos metabólicos, y el acúmulo de metabolitos tóxicos producen daño celular que puede llegar a ser irreversible.

Hipotensión y shock no son sinónimos: el shock generalmente se acompaña de hipotensión grave, pero algunos enfermos previamente hipertensos pueden presentar las alteraciones de perfusión tisular del shock con cifras de presión arterial en límites «normales». Por otra parte, puede existir hipotensión importante con perfusión tisular normal si los mecanismos de compensación son adecuados.

Para cumplir el criterio de shock cardiogénico se necesita, además, confirmar que existe una causa cardíaca que justifique la situación clínica y excluir los posibles factores relacionados con otro tipo de shock, si bien en las formas avanzadas existe un colapso cardiovascular generalizado.

La etiología del shock es múltiple.

El aporte de sangre a los tejidos depende del volumen de sangre expulsado por el corazón (VMC) y de las resistencias vasculares sistémicas. Alteraciones en los mismos pueden conducir a una situación de hipoperfusión periférica grave o shock.

ETIOLOGÍA

↓ del volumen circulante (shock hipovolémico): hemorragias importantes, ptes con quemaduras graves o en las diarreas graves.

Cardíacas: entre las que se incluyen la pérdida de fx contráctil del miocardio (shock cardiogénico), como sucede en el infarto de miocardio (IM)1 o en las miocarditis, y alteraciones mecánicas como la I. mitral o aórtica.

Obstrucción al flujo sanguíneo: como en la embolia pulmonar masiva, taponamiento cardíaco, aneurisma disecante de aorta, disfx de protésis cardíacas (trombos)

Disfx vasomotora por pérdida del tono vascular (shock neurogénico) o alteración de la microcirculación sanguínea.

Insuficiencia de la microcirculación: anafilaxia, sepsis (shock séptico)

Alteraciones de la contractilidad miocárdica

La pérdida de masa muscular es la causa principal del shock cardiogénico en el IM, que es además la causa + frecuente de shock cardiogénico.

Un 5%-10% de los pacientes con infarto sufren esta complicación, y de ellos, el 50% ya presenta shock al ingresar en el hospital y el resto suele presentarse en las primeras 48hs de evolución.

En la fase aguda del infarto, el shock es más frecuente en los pacientes de edad avanzada, mujeres, diabéticos, con infarto previo y con infartos extensos (afecta a + del 40% de la masa ventricular).

La ausencia de tto de reperfusión durante las primeras horas de evolución del infarto, también es un factor relacionado con mayor probabilidad de shock cardiogénico.

Otras enfermedades con alteración 1ria de la contractilidad miocárdica (ej.: miocarditis), también pueden acompañarse de shock por déficit de contractilidad miocárdica. La IC y shock asociado a miocarditis aguda puede ser reversible, con recuperación parcial o total de la fx ventricular en un período de tiempo ∆ .

Alteraciones de la mecánica cardíaca

Existen diversos factores que pueden contribuir al desarrollo del shock cardiogénico o ser la causa ppal del mismo, incluso en ausencia de alteraciones importantes de la contractilidad miocárdica:

Rotura del tabique interventricular: en aprox. 1% de los enfermos con IM y su evolución natural es hacia el shock en la mayoría de los casos.

Insuficiencia valvular aguda: la rotura del músculo papilar ocurre en < del 0,5% de los enfermos con IM y se acompaña casi siempre de shock de instauración brusca y refractario al tto médico. Puede existir insuficiencia mitral grave 2ria a disfx del músculo papilar sin rotura del mismo, situación que también puede ser una causa contribuyente de shock.

Traumatismos y endocarditis: La insuficiencia aórtica aguda grave, secundaria a endocarditis, disección de aorta o rotura valvular, es una causa poco frecuente de shock.

Taponamiento cardíaco: aunque puede ser secundario a pericarditis de cualquier etiología, existen 2 situaciones en las que un derrame agudo se acompaña casi siempre de taponamiento, la disección de aorta con rotura a la cavidad pericárdica y la rotura cardíaca durante el IM.

Embolia pulmonar: frec. en ptes con IC crónica de cualquier etiología y puede originar o contribuir al shock.

Infarto de ventrículo derecho: es la causa de shock en el 2%-5% de los pacientes con IM.

Obstrucción protésica: la obstrucción aguda de cualquier prótesis mecánica puede originar una situación de shock.

FACTORES CONTRIBUYENTES

Hipovolemia: puede ser 2ria a vómitos, diaforesis profusa (excesiva sudoración), empleo excesivo o inadecuado de diuréticos, hiperventilación, fiebre, restricción de líquidos, etc.

Arritmias: taquicardias o bradicardias de cualquier origen.

Fármacos: como los sedantes y los vasodilatadores → pueden provocar hipotensión importante → puede conducir a una situación de shock. Los antagonistas del Ca+2 pueden deprimir la contractilidad y agravar una situación de IC previa.

Dolor: el dolor y el estrés durante las primeras horas de evolución del IM pueden ser un factor contribuyente importante.

Isquemia miocárdica: en el IM existen otros dos factores, la isquemia miocárdica en zonas no necróticas y miocardio aturdido o temporalmente no contráctil después de isquemia grave.

FISIOPATOLOGÍA Y CUADRO CLÍNICO

El shock cardiogénico es la manifestación extrema de insuficiencia cardíaca, en la que los mecanismos de compensación han resultado insuficientes para mantener el aporte sanguíneo adecuado a las necesidades mínimas vitales de nutrición tisular (los mecanismos de compensación pueden incluso ejercer un efecto deletéreo).

Mecanismos de compensación

La reducción inicial de la PA y del VM activan un complejo mecanismo de compensación o de reserva cardiocirculatoria para compensar las alteraciones iniciales de la IC.

Hay 3 tipos de mecanismos de compensación:

CARDÍACOS: dilatación e hipertrofia ventricular (donde esta última es irrelevante en las formas agudas de insuficiencia cardíaca como el shock).

PERIFÉRICOS: tienen una actuación inmediata frente a la ↓ de la PA o el VM e incluyen, la redistribución del flujo sanguíneo mediado por el SNS, con objeto de mantener el flujo sanguíneo a órganos vitales como el corazón y cerebro, en detrimento del flujo a músculos, piel, territorio esplácnico y riñón, el ↑ de la extracción de oxígeno a nivel tisular, y el ↑ del metabolismo anaerobio.

MIXTOS: la activación neurohormonal incluye fundamentalmente el ↑ del tono simpático y descarga adrenérgica, y la activación del SRAA (menos relevante en la insuficiencia cardíaca aguda). El ↑ del tono simpático ejerce su efecto a través del neurotransmisor NA que produce un aumento de la contractilidad y frecuencia cardíaca, vasoconstricción arterial selectiva de músculos, piel y tejido esplácnico con aumento de las resistencias periféricas (poscarga) y vasoconstricción venosa con aumento del retorno venoso al corazón (aumento de la precarga).

Componente inflamatorio en el shock cardiogénico

En los pacientes con shock, especialmente en los estadíos avanzados, existe un marcado componente inflamatorio.

El denominado síndrome de respuesta inflamatoria sistémica se caracteriza por: vasodilatación, un aumento de la permeabilidad capilar y una elevación de los marcadores de inflamación (temperatura corporal, leucocitosis, aumento de PCR, óxido nítrico, interleucinas, TNF, etc) y está condicionado por la mala perfusión tisular, que a su vez agrava la perfusión tisular y coronaria y el deterioro de la función ventricular.

Grados evolutivos de shock

En la evolución del shock cardiogénico existen 3 fases evolutivas bastante bien definidas desde el punto de vista fisiopatológico, pero sin una separación clínica precisa:

Fase de hipotensión compensada: en los estadios iniciales de hipoperfusión periférica los mecanismos compensadores, fundamentalmente la taquicardia y el aumento de las resistencias vasculares sistémicas logran mantener cifras normales de presión arterial y perfusión tisular.

Fase de hipotensión e hipoperfusión periférica: en un segundo estadio, cuando se mantiene la causa etiológica que produce hipoperfusión periférica, los mecanismos compensadores pueden resultar insuficientes o incluso perjudiciales. El aumento de la precarga produce congestión pulmonar sin aumentar el volumen minuto cuando la contractilidad está muy deprimida. El aumento de las resistencias vasculares, que tiene como objeto mantener una presión arterial adecuada y redistribuir el flujo sanguíneo a los órganos vitales, supone una dificultad para el vaciamiento del corazón, con lo que disminuye más el volumen minuto y la perfusión periférica. Las manifestaciones más importantes dependen de la redistribución del flujo sanguíneo a órganos vitales, con el consiguiente deterioro de los más hipoperfundidos.

Fase de daño celular irreversible: el tercer estadio corresponde a una disminución máxima del volumen minuto, presión arterial y perfusión tisular con isquemia prolongada que produce lesiones celulares irreversibles en distintos órganos. Los mecanismos de compensación resultan todavía más perjudiciales y originan mayor reducción de la perfusión periférica, con lo que se produce acidosis metabólica importante, relajación de los esfínteres precapilares, vasodilatación debido a un aumento en la producción de óxido nítrico y alteraciones de la permeabilidad capilar. Esta última permite la extravasación de plasma al espacio intersticial, con lo que aumenta la hipovolemia (fig. 51-1). Se produce reabsorción de toxinas y bacterias intestinales, reacciones antígeno-anticuerpo, microtrombos y agregados de plaquetas; la rotura de la membrana de los lisosomas produce liberación de enzimas lisosómicas con capacidad proteolítica. Todos los órganos sufren lesiones graves, pero destacan las renales y las cardíacas.

Afección orgánica

Riñón

La hipotensión y la vasoconstricción compensadora disminuyen el flujo renal y, por tanto, la filtración glomerular. La hipoperfusión prolongada origina necrosis tubular, con alteraciones de la función renal.

Corazón

La hipotensión y el aumento de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo originan hipoperfusión miocárdica, que agrava la isquemia, con el consiguiente empeoramiento de la función contráctil del músculo, lo que contribuye a perpetuar el shock. A la depresión miocárdica contribuyen la acidosis y otros factores tóxicos.

Pulmón

El aumento de la presión capilar pulmonar secundaria a insuficiencia cardíaca produce congestión pulmonar y edema de pulmón, lo que dificulta el intercambio gaseoso y contribuye a la hipoxia general.

La hipoperfusión pulmonar altera la permeabilidad capilar y facilita la extravasación de líquido al espacio intersticial y alveolar.

Disminuye además la producción de surfactante, lo que favorece la formación de atelectasias y cortocircuitos funcionales.

El conjunto de estas alteraciones recibe el nombre de pulmón húmedo de shock.

Hígado

La disminución del flujo portal y la hipoxia general altera la función hepática y llega a producir necrosis del hepatocito.

Elevación de las enzimas hepáticas y ocasionalmente aumento de la bilirrubina.

En las fases avanzadas se producen alteraciones de la coagulación debido a la falta de producción hepática de factores relacionados con la misma. En formas avanzadas de shock, las alteraciones de la coagulación pueden producir hemorragias y trombosis intravascular.

Manifestaciones clínicas y diagnóstico

Signo principal: hipotensión arterial con signos y síntomas de hipoperfusión y disfunción orgánica.

Distintos factores definen la forma de presentación:

Tipo de shock.

Edad.

Enfermedades preexistentes.

Velocidad de presentación.

Efectos farmacológicos.

Examen físico

Existe un síndrome clásico que se asocia con el shock hipovolémico y se caracteriza por:

Hipotensión arterial: por caída del VM.

Taquicardia: desencadenada por mecanismos compensatorios.

Taquipnea: para compensar la acidosis.

Palidez: por vasoconstricción (conjuntivas, piel alrededor de los ojos, boca, nariz, extremidades).

Frialdad: por vasoconstricción y por disminución en la producción de calor.

Sudoración: por estimulación del SNS.

Cianosis: por la hipoxia celular. Fácil reconocimiento en nariz, labios y pabellones auriculares.

Piel moteada (livedo reticularis): por atrapamiento de sangre en las vénulas.

Alteracion del estado mental: somnolencia, letargo, exitación por hipoflujo cerebral.

Oliguria: por hipoperfusión renal.

Etapa irreversible del shock: pulso indetectable, bradicardia, arritmias, no se detecta TA, respiración agónica, piel grisácea-moteada, extremidades cianóticas. Cesa la producción de sudor pero la piel puede permanecer “pegajosa”. Aparece el síndrome de dificultad respiratoria del adulto (provocado por permeabilidad aumentada del endotelio y epitelio alveolar), hipoxia cerebral, IR, IC.

Shock cardiogénico

Auscultación pulmonar: la presencia de estertores sugiere congestión o edema pulmonar.

Auscultación cardíaca: la presencia de soplos exige descartar lesiones valvulares agudas o rotura del tabique interventricular.

El shock es un síndrome clínico y, aunque no existe un consenso unánime en la definición clínica de shock, la más aceptada incluye los siguientes componentes:

PAS<90mmHg durante + de 30 min o necesidad de empleo de catecolaminas intravenosas para mantener una cifra de presión arterial > de 90mmHg.

Dicha presión arterial debe acompañarse de al menos uno de los siguientes criterios de hipoperfusión periférica:

Obnubilación o confusión mental.

Piel fría y húmeda.

Oliguria.

Lactato sérico mayor de 20 mol/Lh-1.

Exploraciones complementarias

Laboratorio

Acidosis metabólica: la hipoxia tisular aumenta la producción de ácido láctico, pH ≤ 7,35 con disminución del exceso de bases.

Puede existir hipoxemia, mientras que la PaCO2 puede ser normal.

La hiperglucemia es muy frecuente y puede ser importante, incluso en enfermos no diabéticos. El aumento de la glucemia es secundario a la descarga de catecolaminas y al déficit de producción de insulina a causa de la hipoperfusión pancreática.

En los estados más avanzados de shock es frecuente la presencia de alteraciones de la coagulación y de la función de las plaquetas, y puede desencadenarse un estado de coagulación intravascular diseminada que contribuye a producir mayor alteración de la hipoperfusión tisular y puede acompañarse de fenómenos hemorrágicos.

Aumento de la creatinina por fracaso renal.

Alteraciones electrolíticas.

Aumento de la bilirrubina y enzimas hepáticas.

Aumento de la troponina y CK.

Aumento de enzimas pancreáticas

Alterados además numerosos marcadores de inflamación, entre ellos leucocitosis y aumento de interleucinas.

ECG

No existen alteraciones específicas del shock cardiogénico, pero el ECG siempre es anormal y ayuda en el diagnóstico de la causa del shock, fundamentalmente el IM.

Radiografía de tórax

Rara vez es normal.

Los datos más relevantes son la presencia de cardiomegalia y signos de congestión pulmonar o edema de pulmón.

Ecocardiograma

La información anatómica y funcional que proporciona un estudio ecocardiográfico es decisiva para el diagnóstico correcto de muchas de las causas del shock, como es la valoración de las alteraciones de la contracción ventricular, taponamiento cardíaco, roturas ventriculares o alteraciones valvulares graves

Siempre está indicado en todos los pacientes con hipotensión acusada o sospecha clínica de shock.

Monitorización hemodinámica

La monitorización hemodinámica pone de manifiesto las alteraciones que confirman el diagnóstico, ayuda a establecer el diagnóstico diferencial entre los distintos tipos de shock, permite conocer las causas o factores desencadenantes más importantes, aunque su uso sistemático en esta situación no ha demostrado que ofrezca un beneficio sobre el pronóstico.

Se entiende por monitorización hemodinámica la monitorización invasiva de la presión arterial y la implantación del catéter de Swan-Ganz en la arteria pulmonar. Con el catéter de Swan-Ganz pueden registrarse el volumen minuto y las presiones de aurícula derecha, arteria y capilar pulmonares. La presión de la aurícula derecha permite valorar la existencia de hipovolemia, infarto de ventrículo derecho o taponamiento cardíaco. La presión de la arteria y el capilar pulmonares permite valorar el grado de congestión pulmonar y descartar la presencia de embolias pulmonares como causa del shock. El volumen minuto indica el grado de hipoperfusión periférica. El volumen minuto varía en cada individuo de acuerdo con su peso y talla, por lo que es muy conveniente expresarlo en relación con estos dos parámetros (índice cardíaco = volumen minuto/ superficie corporal).

La implantación de una vía arterial tiene por objeto el control continuo de la presión intraarterial, más fiable que la determinación por esfigmomanometría, generalmente difícil de obtener en el paciente con shock. Además, permite la extracción de muestras de sangre para análisis de oximetrías, pH, etc, sin necesidad de nuevas punciones arteriales y a través de las mismas no se administran fármacos.

Pronóstico

El pronóstico del paciente en shock cardiogénico depende de varios factores y conlleva mal pronóstico en los casos siguientes:

La gravedad del deterioro hemodinámico.

El tiempo de evolución de shock.

La presencia de lesiones tisulares en distintos órganos (fallo multiorgánico).

Edad avanzada (> 70 años).

La imposibilidad de identificar o corregir factores contribuyentes.

La causa que origina el shock.