DIABETES MELLITUS

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PANCREAS

dos órganos:

páncreas exocrino, sintetizar las enzimas digestivas necesarias para permitir la digestión de los alimentos ingeridos

páncreas endocrino, productor de hormonas que modulan aspectos de la nutrición celular, desde la tasa de absorción de los alimentos hasta el almacenamiento y metabolismo celular de nutrientes.

órgano derivado del endodermo antes del comienzo de la 3 SDG

órgano de color rosa asalmonado

retroperitoneal

forma alargada de 12 a 15 cm de longitud, de consistencia firme y superficie lobulada

localizado en el nivel de L2

pesa entre 75 y 100 gramos.

Se divide en cuatro: cabeza, cuello, cuerpo y cola.

páncreas endocrino consta de alrededor de un millón de islotes de Langerhans.

células β insulina

células α glucagón,

células δ o D somatostatina,

células PP o γ polipéptido pancreático

INSULINA

hormona con funciones anabólicas sobre el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas.

Estimula la síntesis de glucógeno, aumenta el transporte de glucosa al músculo y tejido adiposo e induce glucólisis, inhibe glucogenolisis y la gluconeogénesis hepática.

Induce lipogénesis: síntesis de ácidos grasos y triglicéridos, y su captación por los tejidos.

Aumenta la síntesis de proteínas y el transporte de aminoácidos a los tejidos.

secreción basal de insulina en un individuo sano varía entre 0.25 y 1.5 U/h, lo que permite mantener la glucemia basal.

concentraciones arteriales o venosas de insulina de un individuo normal van de 3 a 15 mU/mL (0.12 a 0.6 ng/mL). Cerca de 60% de la insulina secretada se elimina por el hígado y 40% por el riñón.

El principal regulador de la secreción de insulina es la concentración de glucosa en sangre.

Secreción

Durante el día, la secreción de insulina ocurre en dos periodos, uno de estimulación y otro basal;

el primero sucede cuando se ingieren alimentos y se realiza una sincronización perfecta entre las concentraciones de glucosa y las de insulina plasmática.

El segundo aparece durante los periodos de ayuno, conlleva una secreción promedio de 0.25 a 1.5 UI/h y constituye cerca de 50% de la secreción total de insulina en 24 h, la cual se realiza en forma pulsátil, con una frecuencia de 5 a 8 minutos.

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DIABETES

insuficiencia pancreática que ocasiona una alteración cualitativa, cuantitativa, o ambas, de la insulina y que en sus diferentes etapas de evolución puede ocasionar daño micro o macrovascular.

enfermedad sistémica crónico-degenerativa de carácter heterogéneo se caracteriza por hiperglucemia crónica debido a la deficiencia en la producción o acción de la insulina, lo que afecta al metabolismo intermedio de los hidratos de carbono, proteínas y grasas.

DM tipo 1

autoinmunitaria destrucción de la célula b y deficiencia prácticamente total de insulina. se presenta con cetoacidosis y se comporta con mucha inestabilidad glucémica. asociación a marcadores del sistema HLA (genes DQA-DQB)

idiopatica

DM2

Defecto progresivo en la secreción de la insulina (absoluta o relativa), con base de resistencia a la insulina.

mayores de 30 años

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DIABETES MELLITUS TIPO 2

pérdida o defecto progresiva de la secreción de insulina generalmente acompañada de resistencia a la insulina

diabetes no insulinodependiente o de inicio en la edad adulta

frecuencia entre la cuarta y quinta década de la vida

La hiperglicemia crónica define a la diabetes tipo 2, condición que trae como consecuencia daño a nivel microangiopático (retinopatía, nefropatía y neuropatía) y macrovascular (enfermedad isquémica del corazón, ataque cerebral y enfermedad vascular periférica).

factores

edad, obesidad, falta de ejercicio, sedentarismo y en mujeres

síntomas

insidiosa

pacientes (80%) son obesos y tiene resistencia a la insulina.

poliuria

polidipsia

polifagia

perdida de peso

TAMIZAJE Y SOSPECHA DIAGNOSTICA

población de alto riesgo:

1. Todo sujeto mayor de 45 años.

2. Menores de 45 años con sobrepeso (IMC > 25 IMC) con uno o más de los siguientes factores de riesgo:

− Parientes de primer grado diabéticos (padres, hermanos)

− Mujer con antecedente de hijos macrosómicos (³ 4 Kg) o historia de diabetes gestacional.

− Sedentarismo

− Hipertensos (>140/90 mmHg)

− Col HDL <35 mg/dl y/o triglicéridos > 250 mg/dl

− Examen previo con intolerancia a la glucosa.

− Estados de insulino resistencia. (Síndrome de ovario poliquístico, acantosis nigricans)

− Historia de enfermedad cardiovascular.

Recomendaciones

Realizar pesquisa de DM tipo 2 en individuos mayores de 45 años asintomáticos y en menores de 45 con sobrepeso u obesidad u otros factores de riesgo.

Si el resultado de la glicemia es <100 mg/dl repetir el examen de pesquisa cada 3 años.

Si el resultado de la glicemia en ayunas es mayor o igual 100 y <126 mg/dl realizar prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO).

CONFIRMACION DIAGNOSTICA Y EVALUACION INICIAL

Glicemia en ayunas en sangre venosa----metodo eleccion

HbAc mayor o igual 6.5 % es el examen de elección para el control metabólico de la diabetes.

Síntomas clásicos de diabetes y una glicemia en cualquier momento del día mayor o igual a 200 mg/dl, sin relación con el tiempo

transcurrido desde la última comida.

�Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl. Debe confirmarse con una segunda glicemia mayor o igual 126 mg/dl, en un día diferente. (Ayuno se define como un período sin ingesta calórica de por lo menos ocho horas).

�Glicemia mayor o igual a 200 mg/dl dos horas después de una carga de 75 g de glucosa durante una PTGO

(PTGO)

− Alimentación previa sin restricciones y actividad física habitual, al menos 3 días previos al examen.

− Suspender drogas hiperglicemiantes (corticoides, tiazidas) 5 días antes de la prueba.

− Permanecer en reposo y sin fumar durante el examen.

− No se debe efectuar en sujetos con cuadro febril, infecciones o que cumplan los criterios

diagnósticos de diabetes con glicemias en ayunas (³ 126 mg/dl).

Diagnóstico de pre-diabetes

Se considera prediabetes a la glicemia alterada en ayunas o a la intolerancia a la glucosa.

� Glicemia alterada en ayunas (GAA)

- Glicemia en ayunas mayor o igual 100 mg/dl y <126mg/dl, en 2 días diferentes.

� Intolerancia a la glucosa (IGO)

- Glicemia en ayunas mayor o igual 100 mg/dl y glicemia a las 2 horas post carga entre 140-199 mg/dl.

¿Es posible retardar el desarrollo de diabetes tipo 2?

cambios de estilo de vida o intervenciones farmacológicas.

150 minutos de actividad física moderada a la semana.

Si estas medidas no logran normalizar los niveles de glicemia, en sujetos obesos con IMC mayor o igual a 35 y

menores de 60 años, se recomienda agregar metformina.

Evaluación inicial

Historia clínica

− Síntomas y resultados de exámenes diagnósticos.

− Estado nutricional, antecedentes de peso corporal.

− Tratamiento previo y actual, educación recibida, autocontrol.

− Actividad física, características, tiempo, frecuencia, etc.

− Complicaciones agudas de la diabetes e infecciones.

− Complicaciones crónicas de la diabetes y tratamiento efectuado.

− Uso de otros medicamentos.

− Factores de riesgo cardiovasculares: antecedentes familiares de enfermedad CV, tabaco, hipertensión arterial, dislipidemia.

− Antecedentes familiares de diabetes.

− Nivel de escolaridad y condición psicosocial.

− Consumo de alcohol y/o drogas.

− Historia gíneco-obstétrica y uso de anticonceptivos.

Examen físico general y segmentario con énfasis en los siguientes aspectos:

− Peso, talla, índice de masa corporal (IMC) y circunferencia de cintura (CC).

− Presión arterial (acostado y de pie).

− Piel (sitios de inyección de insulina, acantosis nigricans, acrocordones, vitiligo, micosis, heridas,

úlceras).

− Exploración de la cavidad oral.

− Examen cardiovascular: corazón, carótidas, arterias periféricas de ambas extremidades (femorales, poplíteas, tibiales posteriores y pedias).

− Examen de los pies: neurológico de las extremidades inferiores (reflejos ósteotendinosos, sensibilidad superficial con monofilamento 10 g y sensibilidad vibratoria con diapasón de 128 Hz). Alteraciones ortopédicas de los pies.

Exámenes de laboratorio

− Glicemia en ayunas o post-prandial.

− Hemoglobina A1c.

− Perfil lipídico (colesterol total, colesterol HDL, colesterol LDL, y triglicéridos).

− Creatinina sérica, para estimar la velocidad de filtración glomerular (VFG) según fórmula.

− Orina completa (glucosa, cetonas, proteínas y sedimento).

− Microalbuminuria en pacientes sin proteinuria.

busqueda daño en órganos blanco: retina, riñón, nervios periféricos y corazón.

RIESGO CARDIOVASCULAR

duración de la diabetes, el control glicémico, la presencia de enfermedad renal y de otros factores de riesgo cardiovasculares

riesgo cardiovascular absoluto o global en un periodo de tiempo determinado (10 años).

4 categorías de riesgo CV: bajo, moderado, alto y muy alto

COMPLICACIONES (DETECCION)

complicaciones crónicas de la diabetes se clasifican en:

a)macrovasculares enfermedad cardíaca coronaria, cerebrovascular y vascular periférica;

b)microvasculares, que incluiría la retinopatía, nefropatia y neuropatía

RETINOPATIA DIABETICA

diabetes es la causa más frecuente de pérdida de visión

29% con 5 años o menos desde el diagnóstico de la enfermedad a 78% en aquellos con más de 15 años desde el diagnóstico.

factores de riesgo se asocian al desarrollo y progresión

Duración de la diabetes

Mal control glicémico

�Presión arterial elevada

�Microalbuminuria y proteinuria

�Dislipidemia

�Embarazo

�Anemia

Recomendaciones

realizar tamizaje de retinopatía diabética al momento del diagnóstico.

tamizaje debe ser realizado por oftalmólogo a través de un examen de Fondo de ojo con oftalmoscopía indirecta con biomicroscopía con lámpara de hendidura.

Repetir el tamizaje con una periodicidad de al menos cada 2 años en personas sin retinopatía; considerar intervalos más cortos según el número y gravedad de otros factores de riesgo.

NEFROPATIA DIABETICA

20 a 30% tiene daño renal al momento del diagnóstico.

principal causa de enfermedad renal crónica (ERC)

todo paciente se realiza busqueda intencionada presencia de proteinuria como marcador de daño renal y la determinación de la función renal.

Recomendaciones

A toda persona con diabetes tipo 2 se le debe medir, al diagnóstico y anualmente, la concentración de proteínas en orina y el nivel de creatinina plasmática.

Si no hay proteinuria en una muestra matinal de orina comprobar si hay albúmina en orina, usando la razón albúmina/creatinina (RAC) o una prueba semicuantitativa si no se dispone del examen para determinar RAC.

Si se comprueba microalbuminuria, RAC entre 30-300 mg/g, se requiere al menos una segunda prueba confirmatoria durante los siguientes 6 meses.

En toda persona con diabetes tipo 2 con nefropatía incipiente o nefropatía diabética clínica, iniciar tratamiento con un IECA o ARA II, independientemente de su nivel de presión arterial.

Aquellos sujetos con proteinuria, o una VFGe <30 ml/min/1.73m2, deben ser referidos a evaluación por especialista.

PIE DIABETICO

sindrome de pie diabetico

es la ulceración, infección y/o gangrena del pie, asociados a neuropatía diabética y diferentes grados de enfermedad arterial periférica.

Es la consecuencia de una descompensación sostenida de los valores de glicemia

Prevención del pie diabético

1. Inspección y examen periódico de los pies una vez por año. los pies de los pacientes deben examinarse con el paciente en decúbito y de pie y el examen debe incluir la inspección de los zapatos y calcetines.

2. Identificación del pie en riesgo de ulceración: evaluación estandarizada y clasificación del riesgo de ulceración del pie

3. Educación de los pacientes, su familia y equipo de salud: demostrar cómo se hacen algunos procedimientos, como por ejemplo, cortarse las uñas y el autoexamen

4. Calzado apropidado:pacientes con pérdida de la sensibilidad protectora pueden utilizar el calzado habitual con la precaución que éste se adapte bien a sus pies, de horma ancha, no puntiagudo ni con tacos altos, idealmente con goma que disminuya el peso de la pisada, mientras pacientes con neuropatía y/o isquemia especial cuidado en la selección del calzado, particularmente cuando hay deformidades de los pies.

El calzado no debe ser ni muy apretado ni muy suelto y su interior debe ser 1-2 cm más largo que el pie.

El ancho interno debe ser del ancho del pie a la altura de las articulaciones metatarsofalángicas y su altura la suficiente que permita mover los ortejos. La evaluación del calzado debe hacerse en posición del pie y de preferencia al final del día.

5. Tratamiento de patologías no ulcerativas

Pacientes diabéticos de alto riesgo de ulceración o amputación

� Antecedentes de amputación en los pies.

� Antecedentes de ulceración o úlcera actual.

� Deformidades de los pies

- dedos en martillo o en garra

- prominencias óseas.

� Indicios visuales de neuropatía:

- piel seca

- callosidades

- engrosamiento de las uñas y/u onicomicosis.

� Signos de neuropatía periférica:

- callosidades plantares

- pérdida de sensibilidad medida con monofilamento de 10g o biotensiómetro.

� Síntomas o signos de enfermedad arterial periférica:

- claudicación intermitente

- dolor de reposo

- ausencia de pulsos pedio o tibial posterior.

Otros factores importantes de considerar son la duración de la diabetes mayor a 10 años; el mal control metabólico, con hemoglobinas glicosiladas >7.0%; sexo masculino; retinopatía diabética; neuropatía diabética; educación deficiente sobre la patología; tabaquismo y condiciones sociales de deprivación, tales como vivir solo y las dificultades de acceso al sistema de salud.

Recomendaciones

Toda persona con diabetes examinar al menos una vez al año para pesquisar potenciales problemas en sus pies.

El examen anual de los pies debe concluir con una clasificación del riesgo de ulceración que determinará el manejo posterior del paciente.

Referir a todo paciente con pie de alto riesgo a un equipo multidisciplinario de cuidados del pie o a un médico especialista en pie diabético, cuando esté disponible.

Aconsejar a los pacientes con pie de alto riesgo que prefieran el uso de calzado de calidad (ej. cuero versus plástico), zapatillas deportivas y plantillas acolchadas, en lugar de calzado habitual, o zapatos ortopédicos hechos a la medida según disponibilidad.

No utilizar antisépticos en úlceras activas de pie diabético (ej. povidona yodada, agua oxigenada). En úlceras muy sucias se puede utilizar clorhexidina jabonosa al 2% con abundante enjuague posterior con suero fisiológico.

Utilizar apósitos de 3ra generación en las úlceras de grados 1-4 según Clasificación de Wagner y en úlceras grado 5, en la que se vea alguna posibilidad de salvar el pie.

El uso de antibióticos en las úlceras de pie diabético infectadas está restringido a aquellas con compromiso sistémico.

HTA

meta de presión arterial diastólica <80 mm Hg en estos pacientes

meta de presión arterial sistólica, <130 mm Hg, en dos días diferentes.

Si el paciente presenta nefropatía (proteinuria persistente), el objetivo es más exigente, PA< 125/75 mm Hg

Tratamiento

pacientes con presión sistólica entre 130-139 mm Hg o diastólica entre 80-89 mmHg, deben ser tratados con intervenciones intensivas dirigidas estilo de vida, reducción de peso y la reducción del consumo de sal, por un plazo máximo de 3 meses.

pacientes diabéticos con PA >140/90 mmHg se les debe indicar cambios en su estilo de vida y tratamiento farmacológico desde el diagnóstico.

farmacologico: IECA ARAII (si no se controla usar diurético tiazídico en dosis baja (12.5-25 mg/día), siempre que la VFG sea K30 ml/min)

no recomiend calcioantagonistas del tipo dihidropiridínicos como tratamiento inicial en esta enfermedad ya

que no reducen la velocidad de progresión de la nefropatía.

DISLIPIDEMIA

patrón lipídico

más frecuente en estos pacientes se caracteriza por hipertrigliceridemia, colesterol HDL bajo, colesterol LDL normal o levemente elevado con partículas pequeñas y densas más vulnerables a la oxidación.

Evaluación diagnóstica

Se recomienda realizar perfil lipídico al momento del diagnóstico y cada 1-3 años, según el cuadro clínico.

Metas terapéuticas

�Personas diabéticas sin ECV: Col LDL <100 mg/dl

�Personas diabéticas con antecedentes de ECV: Col LDL <70 mg/dl

�Adicionalmente, TG < 150 mg/dl y Col HDL > 40 en hombres y > 50 en mujeres

tratamiento

Cambios en el estilo de vida (CEV): reducción de grasas saturadas, grasas trans y colesterol; control de peso corporal y aumento de actividad física.

si no se controla: estatinas 1era linea elevacion colesterol LDL

altas dosis de atorvastatina (80 mg/día) y de simvastatina (80 mg/día) reduce el colesterol LDL

fibratos: gemfibrozilo--- colesterol HDL bajo y triglicéridos elevados

Tratamiento antiplaquetario

ASA (75-150 mg/dl)

pacientes con alergia a AAS y/o antecedentes de hemorragia digestiva, indicar clopidogrel 75 mg, diarios.

TRATAMIENTO DM 2

Cambios estilo vida

alimentacion saludable

Educacion alimentaria

terapia nutricional

hidratos de carbono (dismunucion)

indice glucemico

fibra dietetica reduce las fluctuaciones de la glucosa postprandial en personas con diabetes tipo 2

frecuencia alimentacion

Edulcorantes

Grasa dietaria y colesterol

Alcohol

Sodio menos de 5 gramos de cloruro de sodio (sal) ó 2 gramos de sodio, al día

Reducción de peso

actividad fisica

tratamiento farmacologico obesidad------------------orlistat y la sibutramina Tx qx--------cirugía bariátrica con IMC ³ 35 kg/m2,

indicación en personas con IMC >30 o aquellos con IMC 25-30 y riesgo cardiovascular superior a 20%.

riesgos AF

Hipoglucemia

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DM 2

período de 3 meses no se logran las metas de control, iniciar fármacos según IMC

Insulinosensibilizadores:

-metformina

-tiazolidinedionas

Aumentar la secreción de insulina:

-sulfonilureas

-glinidinas

-sustitución de la insulina

Restaurar el efecto incretina:

-Análogos del GLP-1

-Prolongar el efecto de las incretinas activas:

Inhibidores DPP-4 (gliptinas)

Inhibidores de la alfaglucosidasa

Etapa 1

Inicio de tratamiento: cambio de estilo de vida más metformina.

Etapa 2

Si después de 3 meses de tratamiento inicial estando con dosis máximas de metformina, no se logra una HbA1c<7%, asociar una sulfonilurea o insulina. La elección del fármaco será definida por el nivel de la HbA1c.

Etapa 3

Si en cualquiera de estas situaciones no se logran los objetivos en un plazo máximo de 3-6 meses, referir a especialista para intensificar el tratamiento con insulina.

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DIABETES MELLITUS TIPO 1

diabetes mellitus insulinodependiente o juvenil

destrucción de las células β del páncreas conduce a una deficiencia absoluta de insulina.

clasificación

DM1 A o autoinmune: destrucción selectiva de las células β del páncreas mediada por linfocitos T activados en sujetos con haplotipos HLA de predisposición.

período preclínico permanece asintomático, cuando la masa de células productoras de insulina llega a un valor crítico el paciente presenta la sintomatología clásica: poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso y una progresiva cetosis que puede acabar en cetoacidosis, si no se instaura tratamiento con insulina exógena.

DM1 B o idiopática: engloba a aquellos pacientes con mismas o iguales características, en los que no se encuentran datos de autoinmunidad ni haplotipos HLA de predisposición. Como entidad de reciente descripción se conoce poco de su etiología, evolución y pronóstico.

Autoanticuerpos al diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 1

medición de marcadores inmunológicos específicos contra las células β (niveles anormales de anticuerpos antiislotes, anticuerpos antiinsulina y antiglutamato decarboxilasa)

ACA anticuerpo antiislote----- progresion rapida

GADA Anticuerpo antiglutamato decarboxilasa 65---- progresion lenta

factores predictores remision espontanea (restablecimiento parcial funcion b)

factores de carácter individual, clínico, metabólico e inmunológico

varones mas frecuente

tratamiento

inyectarse distintos tipos de insulina varias veces al día (terapia de múltiples dosis de insulina o MDI) y determinar sus niveles de glucemia por lo menos 4 veces al día.

vía de administración de la insulina es la inyección subcutánea (SC).

factores pueden afectar a la absorción

subcutánea de la insulina: tipo de insulina, sexo del paciente, índice de masa corporal,

morfología y distribución de la grasa abdominal, zona de inyección, grosor del tejido subcutáneo

de la zona elegida y la técnica de inyección.

mayor porcentaje de absorción y de velocidad de absorción de la insulina en

las inyecciones realizadas en el abdomen, intermedias en el brazo, y menores

en el muslo frente a brazo o muslo, por este orden.

recomendaciones

Se recomienda la rotación en las zonas de inyección de insulina para evitar

la lipodistrofia.

cambiar la zona de inyección de insulina si la zona actual

presenta síntomas de lipodistrofia, inflamación, edema o infección.

recomienda dividir la zona de inyección en cuadrantes y cambiar de

cuadrante semanalmente siguiendo la dirección de las agujas del reloj.

complicaciones agudas

hipoglucemia

complicacion cronica

riesgo de enfermedad cardiovascular

retinopatia

neuropatia

nefropatia

pie diabetico

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HIPOGLUCEMIA

hipoglucemia

La hipoglucemia es la complicación aguda más frecuente de la diabetes.

define la hipoglucemia mediante la triada de Whipple:

1) Aparición de síntomas autonómicos o neuroglicopénicos;

2) Un nivel bajo de glucemia (<4,0 mmol/l o 72 mg/dl) para pacientes tratados con insulina o productos que provocan la secreción de insulina;

3) Mejoría sintomática a la administración de hidratos de carbono.

American Diabetes Association estableció el nivel de glucemia para definir la hipoglucemia en adultos en 70 mg/dl (3,9 mmol/l) y la Sociedad Española de Diabetes, en 60 mg/dl (3,3 mmol/l).

puede aparecer en distintas circunstancias:

• Dosis de insulina excesiva.

• Insuficientes hidratos de carbono en las comidas.

• Comidas retrasadas en el tiempo.

• Ejercicio extra para la dosis de insulina administrada.

• Administración de la insulina en músculo en lugar de en tejido subcutáneo.

• Errores en la administración de insulina (administración de insulina rápida en lugar de retardada, o errores de dosis).

• Bañarse o ducharse con agua muy caliente poco después de haberse inyectado la insulina.

Los efectos y riesgos a corto plazo de los episodios de hipoglucemia pueden variar desde ligeras molestias y situaciones desagradables por los síntomas asociados hasta situaciones de riesgo, que pueden darse principalmente en casos de hipoglucemia severa; por ejemplo, durante la conducción de vehículos o durante el manejo de maquinaria

sintomas de sospecha (imagen)

Se recomienda que las personas con diabetes tipo 1, especialmente los niños y jóvenes, lleven una identificación (por ejemplo brazalete) que facilite la identificación de complicaciones agudas como la hipoglucemia y la actuación en una fase temprana.

Criterios de valoración de la gravedad de hipoglucemia (imagen)

Medidas de actuacion

proporcionar una rápida subida a un nivel de glucemia seguro, eliminar el riesgo de accidentes o daños al paciente, y aliviar los síntomas rápidamente.

Hipoglucemia leve o moderada

tratada por medio de la ingestión oral de 10-20 g de carbohidratos, preferiblemente en forma de tabletas o soluciones de glucosa, azucarillos o sacarosa.

Tras la administración oral de hidratos de carbono los pacientes o familiares/ cuidadores deben esperar 10-20 minutos, volver a medir los niveles de glucemia y repetir la toma de carbohidratos si el nivel de glucemia es inferior a 72 mg/dl (4,0 mmol/l)

grave o severa

persona consciente debe ser tratada por medio de la ingestión oral de 10-20 g de carbohidratos, preferiblemente en

forma de tabletas de glucosa o equivalente. Se debe esperar 15 minutos, volver a medir los niveles de glucemia y repetir la toma de otros 15 g de carbohidratos si el nivel de glucemia es inferior a (72 mg/dl).

persona inconsciente mayor de 5 años, si se diagnostica en su hogar, debe ser tratada con 1 mg de glucagón inyectable

por vía subcutánea o intramuscular. Si se trata de un niño menor de 5 años debería de administrarse ½ mg de glucagón inyectable subcutáneo.

Cuando sea posible la vía intravenosa, deberá administrarse de 10 g a 25 g de glucosa (20 cc a 50 cc de dextrosa al 50%) durante 1 a 3 minutos.

Glucagón intramuscular vs. glucosa intravenosa

Glucagón intravenoso vs. glucosa intravenosa

Glucagón intravenoso (IV) vs. glucagón intramuscular (IM)

Dextrosa intravenosa al 10% vs. dextrosa intravenosa al 50%

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CETOACIDOSIS DIABETICA

Cuando las células no están recibiendo la glucosa que necesitan como fuente de energía, el cuerpo comienza a quemar grasa para tener energía, lo que produce cetonas.Las cetonas son químicos que el cuerpo crea cuando quema grasa para usarla como energía. Cuando las cetonas se acumulan en la sangre, esto hace que su sangre sea más ácida

cuerpos cetonicos (acetoacetato (se mide por plasma) y b hidroxiutirato )

Un alto nivel de cetonas puede envenenar el cuerpo. Cuando el nivel es demasiado alto, le puede dar cetoacidosis diabética.

cetoacidosis se puede presentar en cualquier persona con diabetes, aunque es poco común en personas con diabetes tipo 2.

mas frecuente DM 1

caracteristicas:

hiperglucemia

cetonemia

acidosis metabolica

factores

mal apego a tratamiento

infecciones

diureticos tiazidas

trauma

EVC

IAM

signos y sintomas

poliuria

polidipsia

polifagia

vomitos, nauseas, dolor abdominal, debilidad y alteracion estado mental.

taquicardia------------ choque

EF

Respiraciones kussmaul

presenta lentamente.

Sed o boca muy seca

Constante necesidad de orinar

Alto nivel de glucosa (azúcar)

Alto nivel de cetonas en la orina

Luego se presentan otros síntomas:

Cansancio constante.

Piel seca o enrojecida

Náuseas, vómitos o dolor abdominal (Pueden causar vómitos muchas enfermedades, no solo la cetoacidosis. Si los vómitos continúan durante más de 2 horas, comuníquese con su proveedor de atención médica.)

Dificultad para respirar

Aliento con olor a fruta

Dificultad para prestar atención o confusión

tres razones básicas para tener una cantidad moderada o alta de cetonas:

Insuficiente insulina

Quizá no se inyectó suficiente insulina. O es posible que necesite más insulina de lo habitual debido a una enfermedad.

Insuficiente comida

Cuando está enfermo, a menudo no le apetece comer, lo que a veces resulta en un alto nivel de cetonas. También puede tener un nivel alto de glucosa cuando se salta una comida.

Reacción a la insulina (bajo nivel de glucosa)

Si la prueba indica un alto nivel de cetonas en la mañana, es posible que haya tenido una reacción a la insulina mientras dormía.

diagnostico

cetonas con un simple análisis de orina usando una tira reactiva

bh--- proceso infeccioso

quimica sanguinea

gasometria arterial (cada 4 hrs medir)

electrolitos sericos (medir c 4 hrs)

tratamiento

manejo causa primaria

manejo liquidos------------------- iniciar solucion salina 0.9 % continua solucion 0.45% y despues solucion hartman (contraindicada hipertensos) litro de manera inicial y disminuir

electrolitos------------ Terapia con bicarbonato o potasio dependiendo

infusion insulina---------------- 0.1 UI / KG/HR