Care sunt factorii ce ne mărturisesc despre o evoluţie nefavorabilă a limfomului non-Hodgkin:
Varianta prolimfocitară
Leucemizarea limfomului non-Hodgkin cu celule blastice
Stadiile generalizate
Stadiile locale
Afectarea primară locală a stomacului
Cele mai frecvente localizări extranodale primare în limfomul non-Hodgkin sunt:
Ţesutul pulmonar
Tractul gastrointestinal
Sistemul nervos central
Oasele
Inelul limfatic faringian
Localizările extramedulare cele mai frecvente ale leucemiei acute limfoblastice sunt:
Localizările gingivale
Infiltraţia amigdalelor
Localizările cutanate
Localizările meningiene
Localizările testiculare
Factorii de valoare prognostică nefavorabilă în leucemia acută mieloblastică sunt:
Hiperleucocitoză
Vârsta tânără (sub 30 ani)
Pozitivitatea reacţiei pentru peroxidază
Prezenţa corpilor Auer
Caracterul secundar al leucemiei acute
Prevenirea determinărilor meningiene în leucemia acută limfoblastică se face cu:
Corticoterapia intravenoasă
Chimioterapia cu Vincristin
L-asparaginaza
Administrarea intratecală a metotrexatului
Administrarea intratecală a citozarului
Cu referire la tratamentul unei leucemii acute sunt corecte afirmaţiile:
Alcalinizarea urinei previne nefropatia urică postcitostatică
Tratamentul cu visanoid este indicat în leucemia acută limfoblastică L1 la copii
Heparinoterapia se utilizează pentru prevenirea sindromului CID în leucemia acută M4
Tratamentul de menţinere în leucemia acută limfoblastică se face cu 6-mercaptopurin şi methotrexat
Asocierea antifungicelor cu antibiotice este contraindicată în tratamentul infecţiilor severe din leucemia acută
Diateza hemoragică ce poate apărea în leucemia granulocitară cronică faza acută este consecinţa:
Sintezei scăzute a factorilor de coagulare
Trombocitopeniei prin insuficienţă medulară
Trombocitopeniei metaplastice
Fibrinolizei sporite
Fragilităţii vasculare accentuate
Medicamentele cele mai utilizate în tratamentul leucemiei granulocitare cronice sunt:
Gleevec (Imatinib mesilat
Vinblastina
Prednizolonă
Clorambucilul
Hidroxiurea
Pentru diagnosticul de mielofibriză idiopatică pledează:
Leucocitoza mai mare de 100,0·109/l
Valorile scăzute ale fosfatazei alcaline granulocitelor
Splenomegalia gigantică
Prezenţa cromozomului Ph
În trepanobioptat – proliferarea mieloidă inclusiv şi a megacariocitelor
Care din următoarele afirmaţii cu referire la leucemie limfocitară cronică sunt corecte:
Frecvent se dezvoltă complicaţii infecţioase
Preparatul de elecţie în tratament este Alkeranul
Leucocitoza este cauzată de o limfocitoză absolută
Infiltraţia limfoidă are caracter policlonal
Cauza anemiei întotdeauna este hemoliza autoimună
Leucemia limfocitară cronică este tumoare a sistemului sanguin cu provinenţă din:
Celula – stem
Celula-predecesoare a B-limfocitelor
Celula-predecesoare a T-limfocitelor
Celula-predecesoare a mielopoiezei
Celule blastice
Cauzele dezvoltării anemiei în leucemia limfocitară cronică sunt:
Deficitul de fier
Deficitul vitaminei B12
Hemoliza autoimună
Hemoragiile
Afectarea maduvei osoase
In evoluţia eritremiei sunt posibile urmatoarele complicaţii:
Infarct al miocardului
Necroze ale degetelor
Colelitiază
Frecvent complicaţii infecţioase
Care din preparatele enumerate sunt mai efective în tratamentul eritremiei:
Interferonul - α
Hidreia
Ciclofosfamida
Vincristina
Leukeranul
Asocierea căror semne face diagnosticul de mielom multiplu incontestabil:
Depistarea în mielogramă mai mult de 15% de celule mielomice
Depistarea la examenul radiologic a osteodistrucţiilor
Depistarea paraproteinei patologice
Proteinurie
În hemogramă – anemie şi VSH accelerată
Care din cercetările enumerate sunt obligatorii pentru confirmarea formei mielomului multiplu şi gradului de răspândire a procesului:
Radiografia oaselor scheletului
Electroforeza proteinelor serice
Coagulograma
Determinarea nivelului bilirubinei şi transaminazelor
Analiza urinei după Neciporenco
Referitor la patogenia maladiei Rendu-Osler sunt corecte afirmaţiile:
Insuficienţa sau lipsa fibrelor de colagen în ţesutul conjunctiv pericapilar de sprijin
Mărirea timpului protrombinei
Trombocitele nu sunt activate şi suferă funcţia lor de adezivitate
Se formează anticorpi împotriva trombocitelor
Se dereglează testul de autocoagulare
Tratamentul maladiei Rendu-Osler se reduce la:
Transfuzii de masă trombocitară
Efectuarea măsurilor locale de hemostază
Transfuzii de crioplasmă
Tratamentul anemiei fierodeficitare apărute ca rezultat al hemoragiilor
Transfuzii de crioprecipitat
Prelungirea timpului de coagulare după Lee-White se întâlneşte în:
Maladia Rendu-Osler
Trombocitopatii
Hemofilie
Vasculite hemoragice
Maladia Willebrand
În analiza sângelui periferic în purpura trombocitopenică la femeile de vârsta reproductivă se depistează:
Anemie posthemoragică
Leucocitoză până la 30,0∙109/l
Numărul de trombocite scade până la trombocite solitare
Bazofilie şi eozinofilie
Cu referire la trombocitopenia autoimună sunt corecte afirmaţiile:
Este o maladie cu dereglarea hemostazei secundare
Se dezvoltă în urma formării anticorpilor împotriva trombocitelor proprii cu structura antigenică normală
Se întâlneşte mai frecvent la bărbaţi
Există trombocitopenii autoimune idiopatice şi simptomatice
Frecvent apar hemartroze
Cu referire la purpura trombocitopenică autoimună sunt corecte afirmaţiile:
În tabloul clinic predomină hemartrozele
În formele severe pot avea loc hemoragii meningo-cerebrale
Tratamentul cu corticosteroizi decurge 4-5 luni
Imunodepresantele constituie tratamentul de bază
Dacă splenectomia nu este eficace se administrează tratament cu imunodepresante
Care din următoarele susţine diagnosticul de hemofilie A:
Timpul de sângerare este constant prelungit
Timpul de coagulare după Lee-White este prelungit
Bărbaţii sunt conductori
Este o coagulopatie ereditară cauzată de deficitul factorului VIII
Prezenţa monomerilor de fibrină caracterizează formele subclinice ale bolii
Hemofilia B se caracterizează prin:
Dereglarea timpului tromboplastinei parţial activate
Reducerea adeziunii şi agregabilităţii trombocitelor
Micşorarea numărului de trombocite până la solitare
Frecvent se dezvoltă hemoragii cerebrale şi în măduva spinării
Deficitul factorului IX de coagulare
Metoda de tratament a hemofiliei A constă în:
Transfuzii de masă eritrocitară
Transfuzii de plasmă proaspăt congelată
Administrarea imunodepresantelor
Leucemia limfocitară cronică este:
În 94-95% B-limfocitară
O maladie substratul morfologic al căreia este constituit din celule blastice
5-6% constitue forma T- limfocitară
O maladie de sistem
O maladie, care afectează preponderent pacienţi de vârstă tânără
Este o tumoare mieloproliferativă
Prezintă un proces limfoproliferativ, al cărui substrat morfologic îl formează limfocitele mature
Tabloul clinic se caracterizează prin două sindroame principale: osteomedular şi patologie proteică
Frecvent se complică cu infecţii intercurente şi procese autoimune (anemie hemolitică autoimună, trombocitopenie autoimună)
Frecvent se dezvoltă dereglări de microcirculaţie şi tromboze
Pentru leucemia limfocitară cronică este caracteristic:
Predominarea celulelor blastice în sângele periferic
Afectarea frecventă a tractului gastrointestinal
Mărirea ganglionilor limfatici periferici
Se dezvoltă şi progresează rapid
Afectarea ficatului şi a splinei
Deficitul relativ de fier în anemiile din bolile cronice este creat în urma acţiunii:
Interleukinei 1
Interleukinei 3
Apolactoferinei
Haptoglobinei
Ceruloplazminei
Pentru anemiile hemolitice sunt caracteristice următoarele sindroame:
Sindromul sideropenic
Sindromul anemic
Sindromul gastrointestinal
Sindromul neurologic
Sindromul hemolitic
În anemia hemolitică ereditară microsferocitară pot fi:
Complicaţii cu tromboze
Complicaţii infecţioase
Sindromul hemoragic
Limfadenopatie
La studierea morfologică a eritrocitelor în microsferocitoză ereditară se observă:
Eritrocite normocrome
Microsferocite
Ovalocite
Hipocromie
Stomatocite
Modificările în sângele periferic pentru microsferocitoza ereditară sunt:
Anemie însoţită de reticulocitoză
Leucopenie
Limfocitoză
Trombocitopenie
În talasemie hemoliza are loc în:
Ficat
Măduva oaselor
Splină
Intravascular
În toate cele enumerate
La studierea morfologică a eritrocitelor la talasemie se observă:
Eritrocite “de tras în ţintă”
Acantocite
Tabloul clinic al talasemiei se caracterizează prin:
Splenomegalie
La pacienţii cu talasemie pot avea loc următoarele complicaţii:
Hemosideroză secundară
Complicaţii autoimune
Specifice pentru hemoglobinuria paroxistică nocturnă sunt:
Testul Combs direct
Testul Combs indirect
Testul Ham
Proba cu zaharoză
Testele de siclizare
Anemiile hemolitice heteroimune se dezvoltă ca rezultat al:
Acţiunii anticorpilor antieritrocitari
Distrucţiei mecanice a eritrocitelor
Modificări structurale a membranei eritrocitare
Formarea anticorpilor împotriva eritrocitelor pe membrana cărora sau fixat unele medicamente
Formarea anticorpilor împotriva eritrocitelor pe membrana cărora sau fixat unele virusuri
Pentru anemia hemolitică autoimună cu anticorpi împotriva eritrocariocitelor în măduva oaselor sunt caracteristice:
Hiperplazie eritroidă în măduva oaselor
Reticulocitoză
Reticulocitoza lipseşte
Absenţa totală sau aproape totală a eritrocariocitelor în măduva oaselor
Bilirubinemie
Pentru tratamentul leucemiei limfoblastice acute se foloseşte:
Melfalan
Mielosan
Leukeran
Vincristin
Doxorubucin
În inducerea remisiunei leucemiei mieloblastice acute preparatele de elecţie sunt:
Citozar
Visanoid
L-asparaginaza se foloseşte în tratamentul:
Leucemia limfoblastică acută L1
Leucemia limfoblastică acută L2
Leucemia mieloblastică acută M2
Leucemia mielomonoblastică acută M4
Criza mieloblastică în leucemia granulocitară cronică
Pentru leucemia acută e corect:
Hiperplazia gingivală este mai frecventă în varianta limfoblastică
Reacţia PAS-pozitivă este caracteristică pentru varianta mieloblastică
Corpusculele Auer sunt caracteristice pentru varianta monoblastică
Sindromul CID este caracteristic pentru varianta promielocitară
Pentru confirmarea diagnosticului de leucemie acută în măduvă osoasă trebuie să fie 20% şi mai mult de celule blastice
Pentru diagnosticul mielomului multiplu au importanţă următoarele sindroame clinice:
Sindrom de intoxicaţie
Sindrom pletoric
Sindrom osteomedular
Sindrom hemolitic
Sindromul patologiei proteice
Pentru confirmarea diagnosticului de mielom solitar e necesar:
Investigarea radiologică a tumorii
Biopsia şi examinarea morfologică a tumorii
Investigarea ultrasonografică
Puncţia sternală cu examinarea măduvei oaselor
Tomografia computerizată
Geneza anemiei în mielomul multiplu este:
Deficit de fier
Hemoliză
Aplazia
Metaplazia
Insuficienţa renală cronică
Complicaţiile cele mai frecvente la mielomul multiplu sunt:
Criza hemolitică
Hepatosplenomegalia
Coma paraproteinemică
Hiperplazia gingivală
Neuropatie senzorială periferică
Pentru confirmarea diagnosticului de eritremie în faza desfăşurată sunt necesare următoarele criterii:
Blastoză în sângele periferic
Limfocitoză în sângele periferic
Pancitoză în sângele periferic
VSH accelerată
Panmieloză în trepanobiopsia osului iliac
Trombozele în eritremie sunt cauzate de:
Hiperviscozitatea sângelui
Trombocitoză
Dereglarea funcţiei tractului gastrointestinal
Sindromul osteomedular