1. Acumularea căror produși denotă acidoza metabolică în insuficiența hepatică?
Corpi cetonici
Oxalacetat
Acid lactic
CO2
Acid acetic
2. Asimilarea glucozei din sânge depinde de caracterul transportorilor membranari (GLUT-1-4), care pe diferite celule sunt insulin-dependenți sau insulin-independenți. Ce celule sunt dotate cu receptori Glut-4 insulindependente?
miocitul striat
Neuronul
Leucocitele
Enterocitul
Hepatocitul
3. Caractere clinice specifice pentru hipercorticism sunt depunerile excesive de lipide în anumite zone ale corpului – „figura ca luna plină”, „cocoașă de bizon”, depuneri pe trunchiul corpului. Care este patogenia hipertrofiei ţesutului adipos în aceste zone?
glucorticosteroizii – hiperlipidemia de transport – lipogeneza din acizi graşi
glucorticosteroizii – hiperglicemia – secreţia insulinei – lipogeneza
glucorticosteroizii – inhibiţia glucagonului – diminuarea lipolizei
glucorticosteroizii – inhibiţia SNV simpatic – diminuarea lipolizei
glucorticosteroizii – inhibiţia tiroidei - diminuarea lipolizei
4. Care sunt mecanismele autoagresiunii pancreatice?
Activarea intraductală a granulelor de zimogen
Activarea intraacinară a granulelor de zimogen
Producerea exagerată a inhibitorilor de enzime de către pancreatocite
Activarea intralumenală a granulelor de zimogen
Hiperplazia preexistentă a pancreatocitelor
5. Care celule din parenchimul hepatic pot fi transformate în miofibroblaști și pot declanșa fibroza hepatică prin colagenogeneza excesivă?
Celulele Kupfer
Celulele stelate actívate
Celulele epiteliale ale ductului biliar
Celulele endoteliale ale sinusoidelor hepatice
Hepatocitele
6. Care celule sunt responsabile de eliberarea citokinelor pro-fibrinogenice și declanșarea fibrozei hepatocitelor în leziunea toxică a ficatului?
Celulele stelate
Fibroblaștii
Miofibroblaștii
Limfocitele B
7. Care celule sunt responsabile pentru producerea în exces a fibrelor de colagen și matrice extracelulară în leziunea toxică a ficatului?
Fibrociții
8. Care este cauza insuficienţei renale acute de origine postrenală?
acţiunea factorilor nefrotoxici
obstrucţia căilor urinare
necroza masivă a muşchilor scheletici
constricţii ale arterei renale
dilatare ale arterei renale
9. Care este cauza culorii întunecate a urinei la pacienții cu icter posthepatic?
Hiperbilirubinemie neconjugată cu bilirubinurie
Hiperbilirubinemie conjugată cu bilirubinurie
Sporirea concentrației corpilor urobilinoizi în intestine cu urobilinurie
Sporirea concentraţiei acizilor biliari în sânge cu colalurie
Sporirea concentraţiei acizilor biliari în intestin cu colalurie
10. Care este cauza galactozemiei în insuficienșa hepatică?
Reducerea conversiei galactozei în glucoză în ficat
Incapacitatea țesuturilor periferice de a utiliza galactosa
Reducerea conversiei galactozei în fructoză în ficat
Reducerea conversiei galactozei în lactoză în ficat
Deficitul insulinei și reducerea captării galactozei la nivelul țesuturilor periferice
11. Care este cauza polidipsiei în diabetul zaharat tip I?
Hiponatriemie
Hipovolemia
Hipoglicemia
Hipercetonemie
Hiperkaliemia
12. Care este cauza posibilă a hipercorticismului secundar?
tumoare hormonsecretoare a hipotalamusului
tumoare hormonsecretoare a adenohipofizei
tumoare hormonsecretoare a a corticosuprarenalelor
hipersensibilitatea suprarenalelor la corticoliberină
dereglarea feed-back-ului hormonal
13. Care este cauza sindromului hemoragic la pacienții cu icter hepatic și posthepatic?
Hipocalcemie din cauza creşterii nivelului bilirubinei neconjugate în sânge care leagă ionii de Ca2+
Hipocalcemie din cauza creşterii nivelului bilirubinei conjugate în sânge care leagă ionii de Ca2+
Deficit al vitaminei K cauzat de acolie cu maldigestie și malabsorbția acestuia
Deficit al vitaminei K cauzat creşterea nivelului bilirubinei conjugate în sânge care leagă ionii de K+
Deficit de vitamina D cauzat de lipsa acizilor biliari în sânge cu malabsorbția de Ca2+
14. Care este consecința reducerii proceselor de transaminare a aminoacizilor în insuficiența hepatică?
Hiperaminoacidemia
Nivel seric crescut de aminoacizi ramificați
Proteinuria
Nivel seric redus de aminoacizi aromatici
Hipoaminoacidemia
15. Care este factorul patogenetic al decolorării maselor fecale în icterul posthepatic?
Reducerea concentraţiei corpilor urobilinoizi în sânge
Reducerea concentraţiei bilirubinei conjugate în sânge
Reducerea concentrației stercobilinogenului în intestin
Reducerea concentraţiei stercobilinei în sânge
Reducerea concentraţiei bilirubinei neconjugate în intestin
16. Care este factorul patogenetic al edemului astrocitar în encefalopatia amoniacală?
Sinteza excesivă de glutamină cu hiperosmolaritatea intracelulară și edem
Sinteza excesivă de glutamat cu hiperosmolaritatea intracelulară și edem
Sinteza excesivă de glutamină cu hipoosmoritatea intracelulară și ratatinarea celulei
Deficitul sintezei glutaminei cu hiperosmolaritatea intracelulară și edem
Deficitul sintezei glutamatului cu hiperosmolaritatea intracelulară și edem
17. Care este lanțul patogenetic ai fibrozei hepatice?
Leziunea hepatocitului → activarea celulelor Kupfer → eliberarea de citokine profibrinogenice → activarea celulelor stelate → conversia lor la miofibroblaști → colagenogeneza excesivă cu fibroză
Leziunea hepatocitului → activarea celulelor Kupfer → eliberarea de citokine profibrinogenice → activarea celulelor stelate → conversia lor la fibrocite → colagenogeneza excesivă cu fibroză
Leziunea hepatocitului → activarea celulelor stelate → eliberarea de citokine profibrinogenice → activarea celulelor Kupfer → conversia lor la miofibroblaști → colagenogeneza excesivă cu fibroză
Leziunea hepatocitului → eliberarea de citokine profibrinogenice → activarea celulelor stelate → activarea celulelor Kupfer→ conversia lor la fibroblaști → colagenogeneza excesivă cu fibroză
Leziunea hepatocitului → eliberarea de citokine profibrinogenice →activarea limfocitelor citotoxice activarea celulelor Kupfer → conversia lor la miofibroblaști → colagenogeneza excesivă cu fibroză
18. Care este lanţul patogenetic al icterului prehepatic?
Hemoliza eritrocitelor → hiperbilirubinemie neconjugată → depășirea capacității ficatului de conjugare→ hiperbilirubinemia neconjugată
Hemoliza eritrocitelor → hiperbilirubinemie conjugată → depășirea capacității ficatului de conjugare→ hiperbilirubinemia neconjugată
Hemoliza intravasculară eritrocitelor → hiperbilirubinemie conjugată → depășirea capacității ficatului de conjugare→ hiperbilirubinemia conjugată
Hemoliza intracelulară eritrocitelor → hiperbilirubinemie neconjugată → depășirea capacității ficatului de conjugare→ hiperbilirubinemia conjugată
Hemoliza eritrocitelor → hiperbilirubinemie neconjugată și conjugată → depășirea capacității ficatului de conjugare → hiperbilirubinemia conjugată
19. Care este lanțul patogenetic care explică decolorarea maselor fecale în icterul posthepatic?
Stoparea fluxului biliar → reducerea concentraţiei bilirubinei conjugate în intestin → reducerea concentraţiei stercobilinogenului și a stercobilinei
Stoparea fluxului biliar → creșterea concentraţiei bilirubinei conjugate în intestin → creșterea concentraţiei stercobilinogenului și a stercobilinei
Stoparea fluxului biliar → reducerea concentraţiei bilirubinei conjugate în sânge → reducerea concentraţiei stercobilinogenului și a stercobilinei
Stoparea fluxului biliar → reducerea concentraţiei bilirubinei neconjugate în intestin → reducerea concentraţiei stercobilinogenului și a stercobilinei
Stoparea fluxului biliar → creșterea concentraţiei bilirubinei neconjugate în sânge → creșterea concentraţiei stercobilinogenului și a stercobilinei
20. Care este mecanismul hiperlipidemiei in sindromul nefrotic?
sinteza compensatorie hepatică de lipoproteine
scăderea relativă a concentrației de lipoproteinlipaza
tulburarea eliminării cu urina a lipidelor
intensificareametabolizării lipidelor de către endoteliu
sinteza compensatorie hepatica a colesterolului
21. Care este mecanismul colorării intense a maselor fecale în icterul prehepatic?
Exces de bilirubină → exces de stercobilinogen și oxidarea în stercobilină în colon
Exces de bilirubină → exces de stercobilinogen și oxidarea în urobilină în colon
Exces de bilirubină → exces de urobilinogen și oxidarea în stercobilină în colon
Reducerea circulației enterohepatice a stercobilinogenului care rămâne în colon și colorează masele fecale
Reducerea circulației enterohepatice a urobilinogenului care rămâne în colon și colorează masele fecale
22. Care este mecanismul creșterii nivelului seric al aminoacizilor aromatici în insuficiența hepatică?
Reducerea transaminării și dezaminării acizilor aromatici la nivelul ficatului
Reducerea transaminării și dezaminării acizilor aromatici la nivelul țesuturilor periferice
Reducerea captării acizilor aromatici în țesuturile periferice
Creșterea producerii acizilor aromatici la nivelul ficatului
Creșterea producerii acizilor aromatici la nivelul țesuturilor periferice
23. Care este mecanismul decolorării maselor fecale la pacienții cu icter hepatic?
Sporirea conjugării bilirubinei neconjugate cu producerea excesivă de stercobilinogen și stercobilină
Sporirea circulației enterohepatice a stercobilinogenului cu stagnarea și acumularea acestuia în colon
Reducerea conjugării bilirubinei neconjugate în ficat și reducerea stercobilinogenului și a stercobilinei
Reducerea circulației enterohepatice a stercobilinogenului cu stagnarea și acumularea acestuia în colon
Reducerea captării bilirubinei conjugate de către hepatocit reducerea stercobilinogenului și a stercobilinei
24. Care este mecanismul deficitului de NADPH în hepatocite, ce contribuie la dezvoltatoarea cetonemiei din insuficiența hepatică?
Ineficiența ciclului pentozo-fosfat
Ineficiența glicolizei aerobe
Reducerea glicogenogenezei
Reducerea gluconeogenezei
Reducerea glicolizei anaerobe
25. Care este mecanismul deficitului de oxalacetat în hepatocite, ce contribuie la dezvoltatoarea cetonemiei din insuficiența hepatică?
Intensificarea lipolizei
26. Care este mecanismul hiperbilirubinemiei la pacienții cu icter hepatic?
Hiperbilirubinemie neconjugată cauzată de reducerea activității UDP glucuroniltransferazei în hepatocitele lezate
Hiperbilirubinemie conjugată cauzată de reducerea activității UDP glucuroniltransferazei în hepatocitele lezate
Hiperbilirubinemie conjugată cauzată de reducerea capacității excretorii a hepatocitelor lezate
Hiperbilirubinemie neconjugată cauzată de reducerea capacității excretorii a hepatocitelor lezate
Hiperbilirubinemie conjugată cauzată de reducerea capacității de captare și legarea de ligandine în hepatocitele lezate
27. Care este mecanismul hiperbilirubinemiei la pacienții cu icter hepatic?
Hiperbilirubinemie neconjugată cauzată de reducerea capacității de captare și legarea de ligandine în hepatocitele lezate
28. Care este mecanismul hipercoagulabilităţii în sindromul nefrotic.
pierderea urinară de antitrombină III
creșterea nivelului de antitrombina III
creşterea agregării trombocitare
creșterea nivelului de 1,25 dihidrocalciferol
creșterea nivelului de Vitamina K
29. Care este mecanismul hiposecreţiei hormonului antidiuretic la trauma picioruşului hipofizar?
se întrerupe transportul liberinelor hipotalamice.
se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre adenohipofiză prin sistemul port hipofizar
se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre neurohipofiză prin axonii neuronali
se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre neurohipofiză prin sistemul port hipofizar
denervaţia adenohipofizei
30. Care este mecanismul icterului cauzat de creșterea concentraţiei sangvine a bilirubinei neconjugate?
Producerea excesivă extrahepatică a bilirubinei în urma hemolizei masive
Producerea excesivă intrahepatică a bilirubinei în urma hemolizei masive
Reducerea captării bilirubinei de către hepatocite
Blocajul fluxului bilei prin căile biliare extrahepatice
Blocajul fluxului bilei prin căile biliare intrahepatice
