Quiz
Katze 1-30
Create a free account to finish this quiz
Save your progress and see your final score.
Already have an account? Sign in
Questions in this quiz (30)
11. Acumularea căror produși denotă acidoza metabolică în insuficiența hepatică?
- ACorpi cetonici
- BOxalacetat
- CAcid lactic
- DCO2
- EAcid acetic
22. Asimilarea glucozei din sânge depinde de caracterul transportorilor membranari (GLUT-1-4), care pe diferite celule sunt insulin-dependenți sau insulin-independenți. Ce celule sunt dotate cu receptori Glut-4 insulindependente?
- Amiocitul striat
- BNeuronul
- CLeucocitele
- DEnterocitul
- EHepatocitul
33. Caractere clinice specifice pentru hipercorticism sunt depunerile excesive de lipide în anumite zone ale corpului – „figura ca luna plină”, „cocoașă de bizon”, depuneri pe trunchiul corpului. Care este patogenia hipertrofiei ţesutului adipos în aceste zone?
- Aglucorticosteroizii – hiperlipidemia de transport – lipogeneza din acizi graşi
- Bglucorticosteroizii – hiperglicemia – secreţia insulinei – lipogeneza
- Cglucorticosteroizii – inhibiţia glucagonului – diminuarea lipolizei
- Dglucorticosteroizii – inhibiţia SNV simpatic – diminuarea lipolizei
- Eglucorticosteroizii – inhibiţia tiroidei - diminuarea lipolizei
44. Care sunt mecanismele autoagresiunii pancreatice?
- AActivarea intraductală a granulelor de zimogen
- BActivarea intraacinară a granulelor de zimogen
- CProducerea exagerată a inhibitorilor de enzime de către pancreatocite
- DActivarea intralumenală a granulelor de zimogen
- EHiperplazia preexistentă a pancreatocitelor
55. Care celule din parenchimul hepatic pot fi transformate în miofibroblaști și pot declanșa fibroza hepatică prin colagenogeneza excesivă?
- ACelulele Kupfer
- BCelulele stelate actívate
- CCelulele epiteliale ale ductului biliar
- DCelulele endoteliale ale sinusoidelor hepatice
- EHepatocitele
66. Care celule sunt responsabile de eliberarea citokinelor pro-fibrinogenice și declanșarea fibrozei hepatocitelor în leziunea toxică a ficatului?
- ACelulele Kupfer
- BCelulele stelate
- CFibroblaștii
- DMiofibroblaștii
- ELimfocitele B
77. Care celule sunt responsabile pentru producerea în exces a fibrelor de colagen și matrice extracelulară în leziunea toxică a ficatului?
- ACelulele Kupfer
- BMiofibroblaștii
- CCelulele epiteliale ale ductului biliar
- DFibrociții
- ECelulele endoteliale ale sinusoidelor hepatice
88. Care este cauza insuficienţei renale acute de origine postrenală?
- Aacţiunea factorilor nefrotoxici
- Bobstrucţia căilor urinare
- Cnecroza masivă a muşchilor scheletici
- Dconstricţii ale arterei renale
- Edilatare ale arterei renale
99. Care este cauza culorii întunecate a urinei la pacienții cu icter posthepatic?
- AHiperbilirubinemie neconjugată cu bilirubinurie
- BHiperbilirubinemie conjugată cu bilirubinurie
- CSporirea concentrației corpilor urobilinoizi în intestine cu urobilinurie
- DSporirea concentraţiei acizilor biliari în sânge cu colalurie
- ESporirea concentraţiei acizilor biliari în intestin cu colalurie
1010. Care este cauza galactozemiei în insuficienșa hepatică?
- AReducerea conversiei galactozei în glucoză în ficat
- BIncapacitatea țesuturilor periferice de a utiliza galactosa
- CReducerea conversiei galactozei în fructoză în ficat
- DReducerea conversiei galactozei în lactoză în ficat
- EDeficitul insulinei și reducerea captării galactozei la nivelul țesuturilor periferice
1111. Care este cauza polidipsiei în diabetul zaharat tip I?
- AHiponatriemie
- BHipovolemia
- CHipoglicemia
- DHipercetonemie
- EHiperkaliemia
1212. Care este cauza posibilă a hipercorticismului secundar?
- Atumoare hormonsecretoare a hipotalamusului
- Btumoare hormonsecretoare a adenohipofizei
- Ctumoare hormonsecretoare a a corticosuprarenalelor
- Dhipersensibilitatea suprarenalelor la corticoliberină
- Edereglarea feed-back-ului hormonal
1313. Care este cauza sindromului hemoragic la pacienții cu icter hepatic și posthepatic?
- AHipocalcemie din cauza creşterii nivelului bilirubinei neconjugate în sânge care leagă ionii de Ca2+
- BHipocalcemie din cauza creşterii nivelului bilirubinei conjugate în sânge care leagă ionii de Ca2+
- CDeficit al vitaminei K cauzat de acolie cu maldigestie și malabsorbția acestuia
- DDeficit al vitaminei K cauzat creşterea nivelului bilirubinei conjugate în sânge care leagă ionii de K+
- EDeficit de vitamina D cauzat de lipsa acizilor biliari în sânge cu malabsorbția de Ca2+
1414. Care este consecința reducerii proceselor de transaminare a aminoacizilor în insuficiența hepatică?
- AHiperaminoacidemia
- BNivel seric crescut de aminoacizi ramificați
- CProteinuria
- DNivel seric redus de aminoacizi aromatici
- EHipoaminoacidemia
1515. Care este factorul patogenetic al decolorării maselor fecale în icterul posthepatic?
- AReducerea concentraţiei corpilor urobilinoizi în sânge
- BReducerea concentraţiei bilirubinei conjugate în sânge
- CReducerea concentrației stercobilinogenului în intestin
- DReducerea concentraţiei stercobilinei în sânge
- EReducerea concentraţiei bilirubinei neconjugate în intestin
1616. Care este factorul patogenetic al edemului astrocitar în encefalopatia amoniacală?
- ASinteza excesivă de glutamină cu hiperosmolaritatea intracelulară și edem
- BSinteza excesivă de glutamat cu hiperosmolaritatea intracelulară și edem
- CSinteza excesivă de glutamină cu hipoosmoritatea intracelulară și ratatinarea celulei
- DDeficitul sintezei glutaminei cu hiperosmolaritatea intracelulară și edem
- EDeficitul sintezei glutamatului cu hiperosmolaritatea intracelulară și edem
1717. Care este lanțul patogenetic ai fibrozei hepatice?
- ALeziunea hepatocitului → activarea celulelor Kupfer → eliberarea de citokine profibrinogenice → activarea celulelor stelate → conversia lor la miofibroblaști → colagenogeneza excesivă cu fibroză
- BLeziunea hepatocitului → activarea celulelor Kupfer → eliberarea de citokine profibrinogenice → activarea celulelor stelate → conversia lor la fibrocite → colagenogeneza excesivă cu fibroză
- CLeziunea hepatocitului → activarea celulelor stelate → eliberarea de citokine profibrinogenice → activarea celulelor Kupfer → conversia lor la miofibroblaști → colagenogeneza excesivă cu fibroză
- DLeziunea hepatocitului → eliberarea de citokine profibrinogenice → activarea celulelor stelate → activarea celulelor Kupfer→ conversia lor la fibroblaști → colagenogeneza excesivă cu fibroză
- ELeziunea hepatocitului → eliberarea de citokine profibrinogenice →activarea limfocitelor citotoxice activarea celulelor Kupfer → conversia lor la miofibroblaști → colagenogeneza excesivă cu fibroză
1818. Care este lanţul patogenetic al icterului prehepatic?
- AHemoliza eritrocitelor → hiperbilirubinemie neconjugată → depășirea capacității ficatului de conjugare→ hiperbilirubinemia neconjugată
- BHemoliza eritrocitelor → hiperbilirubinemie conjugată → depășirea capacității ficatului de conjugare→ hiperbilirubinemia neconjugată
- CHemoliza intravasculară eritrocitelor → hiperbilirubinemie conjugată → depășirea capacității ficatului de conjugare→ hiperbilirubinemia conjugată
- DHemoliza intracelulară eritrocitelor → hiperbilirubinemie neconjugată → depășirea capacității ficatului de conjugare→ hiperbilirubinemia conjugată
- EHemoliza eritrocitelor → hiperbilirubinemie neconjugată și conjugată → depășirea capacității ficatului de conjugare → hiperbilirubinemia conjugată
1919. Care este lanțul patogenetic care explică decolorarea maselor fecale în icterul posthepatic?
- AStoparea fluxului biliar → reducerea concentraţiei bilirubinei conjugate în intestin → reducerea concentraţiei stercobilinogenului și a stercobilinei
- BStoparea fluxului biliar → creșterea concentraţiei bilirubinei conjugate în intestin → creșterea concentraţiei stercobilinogenului și a stercobilinei
- CStoparea fluxului biliar → reducerea concentraţiei bilirubinei conjugate în sânge → reducerea concentraţiei stercobilinogenului și a stercobilinei
- DStoparea fluxului biliar → reducerea concentraţiei bilirubinei neconjugate în intestin → reducerea concentraţiei stercobilinogenului și a stercobilinei
- EStoparea fluxului biliar → creșterea concentraţiei bilirubinei neconjugate în sânge → creșterea concentraţiei stercobilinogenului și a stercobilinei
2020. Care este mecanismul hiperlipidemiei in sindromul nefrotic?
- Asinteza compensatorie hepatică de lipoproteine
- Bscăderea relativă a concentrației de lipoproteinlipaza
- Ctulburarea eliminării cu urina a lipidelor
- Dintensificareametabolizării lipidelor de către endoteliu
- Esinteza compensatorie hepatica a colesterolului
2121. Care este mecanismul colorării intense a maselor fecale în icterul prehepatic?
- AExces de bilirubină → exces de stercobilinogen și oxidarea în stercobilină în colon
- BExces de bilirubină → exces de stercobilinogen și oxidarea în urobilină în colon
- CExces de bilirubină → exces de urobilinogen și oxidarea în stercobilină în colon
- DReducerea circulației enterohepatice a stercobilinogenului care rămâne în colon și colorează masele fecale
- EReducerea circulației enterohepatice a urobilinogenului care rămâne în colon și colorează masele fecale
2222. Care este mecanismul creșterii nivelului seric al aminoacizilor aromatici în insuficiența hepatică?
- AReducerea transaminării și dezaminării acizilor aromatici la nivelul ficatului
- BReducerea transaminării și dezaminării acizilor aromatici la nivelul țesuturilor periferice
- CReducerea captării acizilor aromatici în țesuturile periferice
- DCreșterea producerii acizilor aromatici la nivelul ficatului
- ECreșterea producerii acizilor aromatici la nivelul țesuturilor periferice
2323. Care este mecanismul decolorării maselor fecale la pacienții cu icter hepatic?
- ASporirea conjugării bilirubinei neconjugate cu producerea excesivă de stercobilinogen și stercobilină
- BSporirea circulației enterohepatice a stercobilinogenului cu stagnarea și acumularea acestuia în colon
- CReducerea conjugării bilirubinei neconjugate în ficat și reducerea stercobilinogenului și a stercobilinei
- DReducerea circulației enterohepatice a stercobilinogenului cu stagnarea și acumularea acestuia în colon
- EReducerea captării bilirubinei conjugate de către hepatocit reducerea stercobilinogenului și a stercobilinei
2424. Care este mecanismul deficitului de NADPH în hepatocite, ce contribuie la dezvoltatoarea cetonemiei din insuficiența hepatică?
- AIneficiența ciclului pentozo-fosfat
- BIneficiența glicolizei aerobe
- CReducerea glicogenogenezei
- DReducerea gluconeogenezei
- EReducerea glicolizei anaerobe
2525. Care este mecanismul deficitului de oxalacetat în hepatocite, ce contribuie la dezvoltatoarea cetonemiei din insuficiența hepatică?
- AIneficiența ciclului pentozo-fosfat
- BIneficiența glicolizei aerobe
- CReducerea glicogenogenezei
- DReducerea gluconeogenezei
- EIntensificarea lipolizei
2626. Care este mecanismul hiperbilirubinemiei la pacienții cu icter hepatic?
- AHiperbilirubinemie neconjugată cauzată de reducerea activității UDP glucuroniltransferazei în hepatocitele lezate
- BHiperbilirubinemie conjugată cauzată de reducerea activității UDP glucuroniltransferazei în hepatocitele lezate
- CHiperbilirubinemie conjugată cauzată de reducerea capacității excretorii a hepatocitelor lezate
- DHiperbilirubinemie neconjugată cauzată de reducerea capacității excretorii a hepatocitelor lezate
- EHiperbilirubinemie conjugată cauzată de reducerea capacității de captare și legarea de ligandine în hepatocitele lezate
2727. Care este mecanismul hiperbilirubinemiei la pacienții cu icter hepatic?
- AHiperbilirubinemie neconjugată cauzată de reducerea capacității de captare și legarea de ligandine în hepatocitele lezate
- BHiperbilirubinemie conjugată cauzată de reducerea activității UDP glucuroniltransferazei în hepatocitele lezate
- CHiperbilirubinemie conjugată cauzată de reducerea capacității excretorii a hepatocitelor lezate
- DHiperbilirubinemie neconjugată cauzată de reducerea capacității excretorii a hepatocitelor lezate
- EHiperbilirubinemie conjugată cauzată de reducerea capacității de captare și legarea de ligandine în hepatocitele lezate
2828. Care este mecanismul hipercoagulabilităţii în sindromul nefrotic.
- Apierderea urinară de antitrombină III
- Bcreșterea nivelului de antitrombina III
- Ccreşterea agregării trombocitare
- Dcreșterea nivelului de 1,25 dihidrocalciferol
- Ecreșterea nivelului de Vitamina K
2929. Care este mecanismul hiposecreţiei hormonului antidiuretic la trauma picioruşului hipofizar?
- Ase întrerupe transportul liberinelor hipotalamice.
- Bse întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre adenohipofiză prin sistemul port hipofizar
- Cse întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre neurohipofiză prin axonii neuronali
- Dse întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre neurohipofiză prin sistemul port hipofizar
- Edenervaţia adenohipofizei
3030. Care este mecanismul icterului cauzat de creșterea concentraţiei sangvine a bilirubinei neconjugate?
- AProducerea excesivă extrahepatică a bilirubinei în urma hemolizei masive
- BProducerea excesivă intrahepatică a bilirubinei în urma hemolizei masive
- CReducerea captării bilirubinei de către hepatocite
- DBlocajul fluxului bilei prin căile biliare extrahepatice
- EBlocajul fluxului bilei prin căile biliare intrahepatice
Information
- Description
- Quiz on Katze 1-30, created by Naumenco Alina on 24/04/2025.
- Author
- Naumenco Alina
- Language
- English
- Views
- 447
- Rating
- No ratings yet Rate this quiz