Care sunt manifestările clinice ce reflectă dereglarea metabolismului glucidic în insuficiența hepatică?
Dezvoltarea hiperglicemiei postprandiale
Dezvoltarea hipoglicemiei pe nemâncate
Dezvoltarea hipoglicemiei postprandial
Dezvoltarea hiperglicemiei pe nemâncate
Dezvoltarea hiperglicemiei postprandiale fără modificarea glicemiei pe nemâncate
Care sunt manifestările clinice specifice pentru deficitul vitaminei liposolubile D în insuficiența hepatică?
Osteomalacia la adulți
Rahitism la copii
Sindrom de hipercoagulare
Hipercheratoză
Rahitism la adulți
Care sunt manifestările sindromului clinic în insuficienţa renală acută ?
dereglări ale ritmului respirator
Hipotermia
hipertensiune arterială
hipernatriemia
eritrocitoza
Care sunt manifestările sindromului umoral în insuficienţa renală acută ?
Hiperazotemie
Hiperhidratare
Anemie
Oligoanurie
Alcaloză
Care sunt manifestările sindromului urinar în insuficienţa renală acută?
Oligurie
Izostenurie
Hematurie
Hiposteinurie
Hiperstenurie
Care sunt mecanismele colorării intense a urinei la pacienții cu icter hepatic?
Sporirea concentraţiei bilirubinei conjugate în sânge și care trece filtrul renal
Sporirea concentraţiei bilirubinei neconjugate în sânge care trece filtrul renal
Inabilitatea ficatului de a metaboliza urobilinogenul din circulația enterohepatică, sporirea urobilinogenului în sânge cu pasajul prin filtrul renal
Creșterea producerii urobilinogenului în ficat, sporirea concentrației acestuia în sânge cu pasajul prin filtrul renal
Inabilitatea ficatului de a metaboliza bilirubina neconjugată din circulația enterohepatică cu hiperbilirubinemie neconjugată cu pasajul prin filtrul renal
Care sunt mecanismele leziunii hepatocitului induse de factorii hemodinamici?
Necroza hepatocitului cauzată de deficit energetic
Necroza hepatocitului cauzată de stresul oxidativ
Formarea autoanticorpilor împotriva hepatocitelor
Formarea de compuși toxici acetaldehida – proteina
Liza hepatocitelor de limfocitele citotoxice
Care sunt mecanismele leziunii toxice a hepatocitului declanșate de acțiunea alcoolului?
Reducerea oxidării acizilor grași liberi în hepatocit cu infiltrarea grasă a acestuia
Deficitul de apoproteine și inabilitatea de a forma și elibera VLDL din hepatocite
Creșterea oxidării acizilor grași liberi în hepatocit și formarea de radicali liberi
Deficitul de apoproteine și inabilitatea de a forma și elibera LDL din hepatocite
Excesul de apoproteine ce blochează formarea și eliberarea VLDL din hepatocite
Care sunt mecanismele patogenetice ale scăderii RFG în insuficiență renală acută ?
Spasmul arteriolelor stratului cortical
Obstrucția lumenului tubular cu celule descuamate
staza intratubulară a urinei secundare
spasmul capilarelor nefronilor medulari
creșterea presiunii în capilarele nefronilor corticali
Care sunt mecanismele patogenetice ale acidozei metabolice în insuficiența hepatică?
Reducerea gluconeogenezei din acid lactic în ficat cu lactacidemie
Creșterea nivelului seric de corpi cetonici
Creșterea nivelului seric de oxalacetat cauzat de hipoxia hepatocitelor
Reducerea producerii ureei în hepatocite și creșterea nivelului de amoniac în sânge
Hiperaldosteronism secundar cu retenția de H+ în porțiunea distilă a nefronului
Care sunt mecanismele patogenetice ale alcalozei metabolice în insuficiența hepatică?
Reducerea gluconeogenezei din corpi cetonici cu cetonemie
Creșterea nivelului de oxalacetat în sânge declanșat de hipoxia hepatocitelor
Reducerea sintezei ureei în hepatocite și creșterea nivelului de amoniac în sânge
Hiperaldosteronism secundar cu excreția ionilor de H+ în porțiunea distilă a nefronului
Care sunt mecanismele patogenetice ale hipocalcemiei în insuficiența hepatică?
Deficit de vitamina D și malabsorbția Ca2+ în intestinul subțire
Reducerea conversiei din calciferol în calcidiol la nivelul ficatului
Reducerea conversiei din calciferol în calcitriol la nivelul ficatului
Creșterea eliberării hormonului paratiroid
Deficit de vitamina A și malabsorbția Ca2+ în intestinul subţire
Care sunt mecanismele patogenetice ale hipoglicemiei pe nemâncate în insuficiența hepatică?
Lipsa glicogenului și inabilitatea de a efectua glicogenoliza
Inabilitatea ficatului de a efectua gluconeogeneza din aminoacizi
Inabilitatea ficatului de a efectua gluconeogeneza din acizi grași
Lipsa glicogenului în ficat și inabilitatea de a efectua glicoliza
Lipsa glicogenului în mușchii scheletici și inabilitatea de a efectua glicogenoliza
Care sunt mecanismele sindromului hemoragic la pacienții cu icter posthepatic?
Hipocalcemie din cauza creşterii nivelului acizilor biliari în sânge care leagă ionii de Ca2+
Hipocalcemie din cauza creşterii nivelului bilirubinei neconjugate în sânge care leagă ionii de Ca2+
Hipocalcemie din cauza acoliei cu maldigestie și malabsorbția vitaminei D
Hipercalciemie din cauza creşterii nivelului acizilor biliari în sânge care disociază și eliberează ionii de Ca2+
Hipercalciemie din cauza acoliei cu maldigestie și malabsorbția vitaminei D
Care sunt modificările cardiovasculare și mecanismele de dezvoltare în sindromul colemic?
Prezența acizilor biliari în sânge stimulează sistemul nervos simpatic cu tahicardie
Prezența acizilor biliari în sânge stimulează nervul vag cu bradicardie
Prezența acizilor biliari în sânge au efect inhibitor direct asupra nodului sinusal
Prezența acizilor biliari în sânge cresc debitul cardiac și presiunea arterială
Prezența acizilor biliari în sânge sporesc rezistența vasculară periferică cu hipertensiune arterială
Care sunt modificările la nivel sistemului nervos central în encefalopatia hepatică cauzată de hiperamoniemie?
Edemațierea astrocitelor
Creșterea presiunii intracraniene
Reducerea presiunii intracraniene
Edemațierea neuronilor
Ratatinarea astrocitelor
Care sunt principalele sindroame în insuficienţa renală acută?
sindromul urinar
sindromul tubular
sindromul clinic
sindromul nefrotic
sindromul nefritic
Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipocorticismului terţiar?
terapia substitutivă cu corticoliberină
terapia substitutivă cu corticotropină
terapia substituitivă cu hormoni glucocorticosteroizi
terapia substituitivă cu hormoni mineralocorticosteroizi
terapia substituitivă cu vasopresina
Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipotiroidismuli secundar?
terapia sudstituitivă cu TSH
terapia sudstituitivă cu TRH
terapia sudstituitivă cu T3
terapia sudstituitivă cu T4
terapia cu iod
120.Care sunt principiile retroreglării (ascendente, inverse) a axei hipotalamus – hipofiză – corticosuprarenale?
glucocorticosteroizii inhibă secreţia corticotropinei
glucocorticosteroizii inhibă secreţia corticoliberinei
glucocorticosteroizii inhibă secreţia vasopresinei
corticotropina crește secreţia corticotroliberinei
aldosteronul inhibă secreţia corticotropinei
Care sunt proprietățile bilirubinei neconjugate?
Este insolubilă în apă și se leagă de albuminele plasmei
Este hidrosolubilă și se leagă de albuminele plasmei
Este toxică și nu traversează bariera hematoencefalică
Este hidrosolubilă și nu trece filtrul renal
Este hidrosolubilă și trece filtrul renal
Care sunt repercusiunile hipoacidităţii stomacale ?
colonizarea excesivă a tractului gastrointestinal
scăderea peristaltismului intestinal
accelerarea evacuării chimului gastric
constipatii
steatoree
decolonizarea microbiana a tractului gastrointestinal
scăderea evacuării chimului gastric
malabsorbţie
diaree
Care sunt riscurile stresului pentru persoanele cu hipocorticism?
Hipoglicemia
Hiperglicemia
colaps arterial
criză hipertensivă
nereceptivitatea la infecţii
Care sunt verigile patogenetice principale ale fibrozei hepatice?
Conversia celulelor Kupfer din lipocite în miofibroblast
Activarea celulelor Kupfer și eliberarea citokinelor fibronogenice
Conversia celulelor stelate din lipocit în miofibroblast
Conversia celulelor stelate din miofibroblast în lipocit
Activarea celulelor stelate și eliberarea citokinelor fibronogenice
Ce afecţiuni provoacă aminoacidurie?
carenţa ereditară a hexokinazei în epiteliocitele renale
glomerulopatii
tubulopatii ereditare distale
tubulopatii ereditare proximale
afecţiuni hepatice cu hiperaminoacidemie
Ce dereglări include sindromul nefrotic?
Hipoalbuminemie
Edeme
leucociturie
hipostenurie
Ce factor endogen provoacă hipersecreţia stomacală?
hipersecreția de histamina
hipersecreţia de pepsina
hipersecreția de acetilcolina
hipersecreţia pancreatică
hiposecreţia pancreatică
Ce factor exogen provoacă hipersecreţia stomacală?
Nicotina
cofeina
Ce factori provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii distali şi colectori?
conţinutul sporit de substanţe osmotic active în urina primară
insufucienţa hormonului antidiuretic
inflamaţia glomerulilor renali
insuficienţa hormonului natriuretic
hipersecreţia aldosteronului
Ce factori provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii renali proximali?
distrofia epiteliului tubular
areactivitatea epiteliului tubular la vasopresină
Ce factori provoacă scăderea reabsorbţiei distale a ionilor de Na?
Tubulopatii
tulburarea reabsorbţiei glucozei
insuficienţa de aldosteron
tulburarea reabsorbţiei aminoacizilor
hiperaldosteronism