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TEMAS

Diabetes mellitus tipo 1 (DM1) y tipo 2 (DM2)

Insuficiencia renal Aguda (IRA) y Crónica (IRC).

Síndrome nefrítico y nefrótico.

Orina 24 Hras: Depuración de creatinina (TFG) y proteinuria

Diabetes mellitus gestacional (DMG) y pregestacional

Alteraciones Función pancreática: Pancreatitis

Glicemia pre y post-prandial. Curva de Tolerancia Oral a la Glucosa (CTOG).

Perfil Pancreático: Cuantificación de Amilasa (sangre y orina).

Dislipidemias y Enfermedad Cardiovascular (ECV):marcadores cardiacos

Perfil lipídico: Colesterol total, Col-HDL, Col-LDL y Triglicéridos

Enfermedad hepática

Bb total, dta e idta, AST, ALT,FAL, GGT

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Diabetes mellitus tipo 1 (DM1) y tipo 2 (DM2)

🩸 DIABETES MELLITUS (DM)

*Definición general:

Trastorno metabólico crónico caracterizado por HIPERGLICEMIA persistente debido a defectos SECRECION , ACCION O MIXTA DE LA INSULINA.

⚙️ FISIOPATOLOGÍA GENERAL

LA INSULINA ES PRODUCIDA POR LAS CELULAS BETA DEL PANCREAS (islotes de Langerhans), ESTA PERMITE EL INGRESO DE LA GLUOSA HACIA LAS CELULAS,

Cuando hay déficit o resistencia a la insulina → la glucosa se acumula en sangre → **hiperglucemia crónica**.

🔹 DIABETES MELLITUS TIPO 1 (DM1)

🧬 Etiología: ES UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE CARACTERIZADA POR LA DESTRUCCION DE LAS CELULAS B = AUSENCIA TOTAL O PARCIAL DE INSULINA

Factores genéticos (HLA-DR3, HLA-DR4), ambientales (virus Coxsackie B, rubéola, etc.).

👶 Inicio: NIÑOS , ADOLECENTES Y ADULTOS JOVENES

⚙️ Fisiopatología:

1. Destrucción autoinmune de células β.

2. Falta de producción de insulina.

3. No hay captación de glucosa por las células.

4. Aumento de lipólisis y proteólisis → cetonemia y cetonuria

5. Cetoacidosis diabética (CAD) como complicación típica.

⚙️ **Mecanismo: lipólisis, proteólisis y cetoacidosis diabética (CAD) en DM1**

1. **Sin insulina**, las células no pueden captar glucosa → el organismo interpreta que está en “ayuno”.

2. El cuerpo activa **vías catabólicas** para obtener energía:

* **Lipólisis:** los adipocitos degradan triglicéridos en **ácidos grasos libres (AGL)** y glicerol.

* **Proteólisis:** el músculo libera **aminoácidos**, especialmente alanina, para la gluconeogénesis.

3. En el hígado, los **ácidos grasos libres** se oxidan a **acetil-CoA**.

Como no hay suficiente insulina ni oxalacetato disponible (por alteración del ciclo de Krebs), el **acetil-CoA se desvía hacia la formación de cuerpos cetónicos**:

* **Ácido acetoacético**

* **β-hidroxibutirato**

* **Acetona**

4. El exceso de estos cuerpos cetónicos en sangre produce:

* **Cetonemia:** aumento de cetonas en sangre.

* **Cetonuria:** eliminación de cetonas por orina.

* **Acidosis metabólica:** el pH sanguíneo disminuye (<7.3) → **Cetoacidosis diabética (CAD)**.

⚠️ Cetoacidosis diabética (CAD)

**Hallazgos de laboratorio:**

* Glucemia > 250 mg/dL

* pH < 7.3

* Bicarbonato < 18 mEq/L

* Cetonemia y cetonuria positivas

* Gap aniónico elevado

**Tratamiento:**

* **Insulina intravenosa**.

* **Reposición de líquidos y electrolitos** (Na⁺, K⁺, HCO₃⁻ si es necesario).

* Tratar la causa desencadenante (p. ej., infección).

🔬 Manifestaciones clínicas:

* Poliuria (orina frecuente)

* Polidipsia (sed excesiva)

* Polifagia (aumento del apetito)

* Pérdida de peso

* Fatiga

* Cetonuria y glucosuria

🧪 Diagnóstico:

* Glucemia en ayunas ≥ **126 mg/dL**

* Glucemia al azar ≥ **200 mg/dL** con síntomas clásicos

* HbA1c ≥ **6.5 %**

* Prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO): ≥ **200 mg/dL** a las 2 horas

* **Anticuerpos positivos**: anti-GAD, anti-insulina, anti-IA2.

💉 Tratamiento:

* **Insulina exógena** obligatoria.

* Control dietético y ejercicio.

* Monitoreo constante de glucemia y cetonas.

🔹 DIABETES MELLITUS TIPO 2 (DM2)

🧬 Etiología: RESISTENCIA PERIFERICA Y DESTRUCCION DE CELULAS BETA

* Asociada a **obesidad**, sedentarismo, predisposición genética y envejecimiento.

👩‍🦳 Inicio: ADULTOS MAYORES aunque cada vez más frecuente en jóvenes y adolescentes por obesidad.

⚙️ Fisiopatología:

1. Las células (músculo, hígado, tejido adiposo) **no responden adecuadamente a la insulina**.

2. El páncreas compensa al inicio produciendo más insulina.

3. Con el tiempo, las células β se agotan → **hiperglucemia crónica**.

4. Generalmente **no hay cetosis**, porque hay algo de insulina funcional.

🔬 Manifestaciones clínicas:

* Pueden ser leves o ausentes por años.

* Poliuria, polidipsia, polifagia.

* Obesidad central.

* Fatiga, visión borrosa, infecciones cutáneas recurrentes.

* **Complicaciones micro y macrovasculares** pueden ser la primera manifestación.

🧪 Diagnóstico:

* Mismos criterios que para DM1.

* No se detectan anticuerpos.

* **Insulinemia y péptido C elevados o normales**.

💊 Tratamiento:

* **Cambios en el estilo de vida** (alimentación y ejercicio).

* **Fármacos orales** (metformina: primera línea).

* En casos avanzados → insulina.

* Control de factores de riesgo cardiovascular.

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## ⚠️ **COMPLICACIONES DE LA DIABETES (comunes a DM1 y DM2)**

### 🔸 Agudas:

* **Cetoacidosis diabética (CAD)** → más común en DM1.

* **Estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH)** → más frecuente en DM2.

En la DM2, hay insulina presente, pero insuficiente para permitir el uso adecuado de la glucosa por los tejidos.

Esta insulina residual inhibe la lipólisis, por lo tanto no se forman cuerpos cetónicos (por eso no hay cetoacidosis).

La glucosa se acumula masivamente en sangre → hiperglucemia marcada (a menudo > 600 mg/dL).

La glucosa elevada aumenta la presión osmótica del plasma → el cuerpo elimina glucosa por la orina (glucosuria osmótica).

Esto arrastra grandes cantidades de agua y electrolitos, causando deshidratación profunda y aumento de la osmolaridad plasmática (>320 mOsm/kg).

La deshidratación reduce la perfusión renal → se agrava la hiperglucemia (círculo vicioso).

Finalmente, hay alteraciones neurológicas por la hiperosmolaridad

* **Hipoglucemia** (por exceso de tratamiento o ayuno).

### 🔸 Crónicas:

**Microangiopatías:**

* Retinopatía diabética (daño ocular)

* Nefropatía diabética (daño renal)

* Neuropatía periférica (dolor o pérdida de sensibilidad)

**Macroangiopatías:**

* Aterosclerosis → infarto, accidente cerebrovascular, enfermedad arterial periférica.

- 📊 **PRUEBAS DE LABORATORIO CLAVE

* **Glucemia en ayunas y postprandial**

* **Curva de tolerancia oral a la glucosa (CTOG)**

* **Hemoglobina glicosilada (HbA1c)**

* **Péptido C** (evalúa producción endógena de insulina)

* **Cetonas en orina y sangre**

* **Microalbuminuria** (para detectar nefropatía incipiente)

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Insuficiencia renal Aguda (IRA) y Crónica (IRC).

Aquí tienes **apuntes completos y claros sobre Insuficiencia Renal Aguda (IRA) e Insuficiencia Renal Crónica (IRC)** —ideales para estudiar para un parcial de fisiopatología o clínica:

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## 🩸 **INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)**

### 🔹 **Definición**

Es la **pérdida súbita, reversible y rápida** de la función renal (horas a días), que provoca:

* Acumulación de productos nitrogenados (↑ urea y creatinina en sangre).

* Alteración del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base.

### 🔹 **Clasificación**

Según el **sitio de la alteración**:

1. **Prerrenal:** ↓ Perfusión renal (sin daño estructural).

2. **Renal o intrínseca:** Daño directo en el parénquima renal.

3. **Posrenal:** Obstrucción del flujo urinario.

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### 🔹 **Causas**

**1. Prerrenal:**

* Hipovolemia (hemorragia, deshidratación, shock).

* Disminución del gasto cardíaco (IC congestiva).

* Vasodilatación sistémica (sepsis, fármacos).

**2. Renal:**

* Necrosis tubular aguda (isquemia o tóxicos).

* Glomerulonefritis aguda.

* Nefritis intersticial aguda (fármacos, infecciones).

**3. Posrenal:**

* Cálculos urinarios.

* Hiperplasia prostática.

* Tumores o coágulos en vías urinarias.

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### 🔹 **Fases clínicas**

1. **Fase inicial:** Inicio del daño, leve aumento de creatinina.

2. **Fase oligúrica/anúrica:** ↓ diuresis (<400 mL/día), retención de urea, creatinina, K⁺, H⁺.

3. **Fase de diuresis:** Recuperación de filtrado, poliuria, riesgo de deshidratación.

4. **Fase de recuperación:** Normalización de la función renal.

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### 🔹 **Manifestaciones clínicas**

* Oliguria o anuria.

* Edema, hipertensión.

* Náuseas, vómitos, confusión (por uremia).

* Acidosis metabólica.

* Hiperkalemia, hiponatremia.

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### 🔹 **Diagnóstico**

* ↑ Creatinina sérica.

* ↓ Tasa de filtración glomerular (TFG).

* Análisis de orina (densidad, proteínas, sedimento).

* Ecografía renal (descartar obstrucción).

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### 🔹 **Tratamiento**

* Tratar la causa (rehidratación, suspender nefrotóxicos, eliminar obstrucción).

* Control del equilibrio hídrico y electrolítico.

* Diálisis si hay complicaciones graves (hiperkalemia, acidosis, edema pulmonar).

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## 🧬 **INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC)**

### 🔹 **Definición**

Pérdida **progresiva, irreversible y permanente** de la función renal durante **>3 meses**, con disminución sostenida de la **TFG (<60 mL/min/1.73 m²)** y daño estructural renal.

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### 🔹 **Etiología principal**

* **Diabetes mellitus** (causa más frecuente).

* **Hipertensión arterial crónica.**

* Glomerulonefritis crónicas.

* Enfermedades poliquísticas.

* Nefropatía por reflujo.

* Tóxicos o medicamentos nefrotóxicos.

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### 🔹 **Fisiopatología**

Pérdida progresiva de nefronas funcionales → hipertrofia compensadora de las restantes → hiperfiltración → daño glomerular adicional → fibrosis → insuficiencia terminal.

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### 🔹 **Etapas (según TFG)**

| **Etapa** | **TFG (mL/min)** | **Descripción** |

| --------- | ---------------- | ------------------------------------------------------------- |

| 1 | ≥90 | Daño renal con función normal |

| 2 | 60–89 | Disminución leve |

| 3 | 30–59 | Disminución moderada |

| 4 | 15–29 | Disminución severa |

| 5 | <15 | Insuficiencia renal terminal (requiere diálisis o trasplante) |

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### 🔹 **Manifestaciones clínicas**

* Fatiga, debilidad, anorexia, náuseas.

* Edema, hipertensión.

* Prurito, piel amarillenta o grisácea.

* Alteraciones neurológicas (encefalopatía urémica).

* Osteodistrofia renal (por alteración del metabolismo Ca-P).

* Anemia normocrómica normocítica (↓ eritropoyetina).

* Acidosis metabólica.

* Hiperkalemia.

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### 🔹 **Diagnóstico**

* **Laboratorio:** ↑ creatinina y urea, ↓ TFG, anemia, ↑ fósforo, ↓ calcio.

* **Orina:** proteinuria persistente, isostenuria.

* **Imágenes:** riñones pequeños y atróficos en ecografía.

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### 🔹 **Tratamiento**

* Control de la causa (HTA, DM).

* Restricción de proteínas, sodio, potasio y fósforo.

* Suplemento de calcio y vitamina D activa.

* Eritropoyetina recombinante (tratar anemia).

* Control de presión arterial (IECA o ARA-II).

* En etapa terminal: **diálisis o trasplante renal.**

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### 🔹 **Complicaciones**

* Anemia severa.

* Osteodistrofia renal.

* Hiperkalemia refractaria.

* Acidosis metabólica.

* Encefalopatía urémica.

* Pericarditis urémica.

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### 🔹 **Diferencias Clave IRA vs IRC**

| Característica | **IRA** | **IRC** |

| --------------------- | ------------------------- | ------------------------------------------------ |

| **Inicio** | Súbito (horas a días) | Lento y progresivo (meses-años) |

| **Reversibilidad** | Potencialmente reversible | Irreversible |

| **Tamaño renal** | Normal o aumentado | Disminuido (excepto en diabetes o poliquistosis) |

| **Anemia** | No frecuente | Frecuente |

| **Síntomas urémicos** | Poco comunes | Comunes |

| **Tratamiento** | Corrige causa | Control crónico / diálisis / trasplante |

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Síndrome nefrítico y nefrótico.

Aquí tienes **apuntes completos, claros y útiles para tu parcial** sobre el **síndrome nefrítico y el síndrome nefrótico** 👇

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## 🩸 **SÍNDROME NEFRÍTICO**

### 🔹 Definición:

Conjunto de signos y síntomas causados por **inflamación del glomérulo (glomerulonefritis)** que provoca una disminución de la filtración glomerular.

### 🔹 Etiología (causas más comunes):

* **Glomerulonefritis postestreptocócica** (más frecuente en niños).

* **Lupus eritematoso sistémico.**

* **Glomerulonefritis rápidamente progresiva.**

* **Endocarditis infecciosa.**

### 🔹 Fisiopatología:

La inflamación glomerular daña la membrana basal → ↓ filtración glomerular → retención de agua y sodio → hipertensión y edema.

Además, el daño permite el paso de eritrocitos y proteínas → hematuria y proteinuria leve.

### 🔹 Manifestaciones clínicas:

* **Hematuria** (orina color “coca-cola” o “té oscuro”).

* **Oliguria** (disminución del volumen urinario).

* **Edema** (inicio periorbitario → luego generalizado).

* **Hipertensión arterial.**

* **Proteinuria leve a moderada (< 3,5 g/día).**

* **Azotemia** (↑ urea y creatinina).

### 🔹 Diagnóstico:

* **EGO:** hematuria, cilindros hemáticos, proteinuria leve.

* **BUN y creatinina:** elevadas.

* **Complemento sérico (C3, C4):** puede estar bajo (en GN postestreptocócica).

* **Títulos antiestreptolisina O (ASO):** positivos en GN postestreptocócica.

* **Biopsia renal:** confirma el tipo de glomerulonefritis.

### 🔹 Tratamiento:

* Reposo y restricción de líquidos y sodio.

* Antihipertensivos.

* Diuréticos si hay edema severo.

* Antibióticos (si hay infección estreptocócica activa).

* Corticoides o inmunosupresores en casos autoinmunes.

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## 💧 **SÍNDROME NEFRÓTICO**

### 🔹 Definición:

Conjunto de manifestaciones clínicas y de laboratorio debidas a un **aumento de la permeabilidad glomerular** → pérdida masiva de proteínas por orina.

### 🔹 Etiología:

* **Primario (renal):**

* Enfermedad de cambios mínimos (niños).

* Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

* Glomerulonefritis membranosa.

* **Secundario (sistémico):**

* **Diabetes mellitus** (nefropatía diabética).

* **Lupus eritematoso sistémico.**

* Amiloidosis.

* Infecciones crónicas, fármacos, neoplasias.

### 🔹 Fisiopatología:

Daño en la membrana basal glomerular → pérdida de proteínas plasmáticas (principalmente **albúmina**) →

↓ presión oncótica → **edema generalizado (anasarca)**.

Además, el hígado aumenta la síntesis de lipoproteínas → **hiperlipidemia y lipiduria.**

### 🔹 Manifestaciones clínicas:

* **Proteinuria masiva (> 3,5 g/día).**

* **Hipoalbuminemia (< 3 g/dL).**

* **Edema generalizado (anasarca):** palpebral, ascitis, extremidades.

* **Hiperlipidemia y lipiduria.**

* **Susceptibilidad a infecciones (por pérdida de Ig).**

* **Trombosis (por pérdida de antitrombina III).**

### 🔹 Diagnóstico:

* **EGO:** proteinuria masiva, cilindros grasos ("cuerpos ovales grasos").

* **Proteínas séricas:** hipoalbuminemia.

* **Perfil lipídico:** hiperlipidemia.

* **Biopsia renal:** tipo de lesión glomerular.

* **Función renal:** puede ser normal o alterada.

### 🔹 Tratamiento:

* **Control de edema:** restricción de sodio, diuréticos.

* **Control de proteinuria:** IECA o ARA II.

* **Corticoides / inmunosupresores** (según causa).

* **Dieta alta en proteínas (según indicación médica).**

* **Tratar causa subyacente** (diabetes, lupus, etc.).

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## ⚖️ **Diferencias Clave entre Síndrome Nefrítico y Nefrótico**

| Característica | **Síndrome Nefrítico** | **Síndrome Nefrótico** |

| --------------------- | ------------------------------------------------------ | ------------------------------------- |

| **Tipo de daño** | Inflamatorio | Permeabilidad aumentada |

| **Proteinuria** | Leve-moderada (<3,5 g/día) | Masiva (>3,5 g/día) |

| **Hematuria** | Marcada (eritrocitos dismórficos, cilindros hemáticos) | Ausente o leve |

| **Edema** | Moderado (periorbitario) | Intenso (anasarca) |

| **Hipertensión** | Frecuente | Rara |

| **Función renal** | Disminuida (↓ TFG) | Normal o ligeramente reducida |

| **Causa típica** | GN postestreptocócica | Nefropatía diabética, cambios mínimos |

| **Lípidos en sangre** | Normales | Elevados (hiperlipidemia) |

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🧪 **ORINA DE 24 HORAS: DEPURACIÓN DE CREATININA Y PROTEINURIA**

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### 🔹 **Objetivo general**

La recolección de orina de 24 horas permite **evaluar la función renal**, especialmente la **tasa de filtración glomerular (TFG)** y la **pérdida de proteínas** a lo largo del día.

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## ⚗️ **1. DEPURACIÓN DE CREATININA (ESTIMACIÓN DE LA TFG)**

### 🔸 **Concepto:**

La **depuración de creatinina** mide el volumen de plasma que los riñones son capaces de limpiar de creatinina por minuto.

Se utiliza como **estimación de la tasa de filtración glomerular (TFG)**.

> 🧬 **La creatinina** es un producto de desecho del metabolismo muscular que se elimina casi exclusivamente por filtración glomerular → por eso es un buen marcador de función renal.

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### 🔸 **Fórmula:**

[

\text{Depuración de creatinina (ml/min)} = \frac{U_{Cr} \times V}{P_{Cr} \times T}

]

Donde:

* **Uₙₐₘₑₙₜ Cr:** concentración de creatinina en orina (mg/dL).

* **Pₙₐₘₑₙₜ Cr:** concentración de creatinina en plasma (mg/dL).

* **V:** volumen total de orina en mililitros (mL).

* **T:** tiempo de recolección en minutos (24 h = 1440 min).

💡 También puede corregirse según la **superficie corporal (1.73 m²)** para comparar entre pacientes.

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### 🔸 **Valores normales:**

| Sexo | Depuración de creatinina (ml/min/1.73 m²) |

| ------- | ----------------------------------------- |

| Hombres | 90 – 140 |

| Mujeres | 80 – 125 |

> ⚠️ Valores bajos → **disminución de la TFG**, posible insuficiencia renal.

> Valores altos → aumento fisiológico (embarazo, ejercicio intenso) o error en recolección.

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### 🔸 **Indicaciones y consideraciones:**

* Se debe recolectar **toda la orina emitida durante 24 horas** (se descarta la primera del día y se cuenta desde la segunda).

* Es importante medir la **creatinina plasmática simultáneamente.**

* Evitar pérdida de muestras, ya que **subestima la TFG**.

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## 💧 **2. PROTEINURIA EN ORINA DE 24 HORAS**

### 🔸 **Concepto:**

La **proteinuria** es la **presencia anormal de proteínas** en la orina, indicando daño en la barrera de filtración glomerular o alteración tubular.

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### 🔸 **Método:**

* Se cuantifica la **cantidad total de proteína excretada en 24 horas.**

* Muestra: orina de 24 horas, bien conservada (a veces con ácido bórico o refrigerada).

* Expresada en **mg/24 h o g/24 h.**

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### 🔸 **Valores normales:**

* **Adultos sanos:** < **150 mg/24 h**.

* **Proteinuria fisiológica leve:** hasta 200 mg/24 h (ej. ejercicio, fiebre, embarazo).

> 🔴 **Anormal:**

> * **Proteinuria moderada:** 0.15 – 3.5 g/24 h

> * **Proteinuria masiva:** > 3.5 g/24 h → **síndrome nefrótico**

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### 🔸 **Tipos de proteinuria:**

| Tipo | Mecanismo | Ejemplo |

| ------------------ | -------------------------------------------------- | ---------------------- |

| **Glomerular** | Aumento de permeabilidad glomerular | Síndrome nefrótico, GN |

| **Tubular** | Defecto en reabsorción tubular | Nefritis intersticial |

| **Por sobrecarga** | Exceso de proteínas pequeñas (ej. cadenas ligeras) | Mieloma múltiple |

| **Postrenal** | Inflamación o hematuria en vías urinarias | Infección urinaria |

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### 🔸 **Interpretación clínica:**

* **Proteinuria leve + hematuria + hipertensión → síndrome nefrítico.**

* **Proteinuria masiva + hipoalbuminemia + edema → síndrome nefrótico.**

* **Proteinuria persistente → daño renal crónico.**

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## 🧬 **IMPORTANCIA CLÍNICA DE AMBAS PRUEBAS**

| Parámetro | Qué evalúa | Aplicación clínica principal |

| ---------------------------------- | --------------------------------------- | ----------------------------------------------------------------------------------- |

| **Depuración de creatinina (TFG)** | Capacidad del riñón para filtrar sangre | Detección y seguimiento de insuficiencia renal |

| **Proteinuria 24 h** | Integridad de la barrera glomerular | Diagnóstico de síndromes glomerulares (nefrítico/nefrótico), nefropatías diabéticas |

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## ⚠️ **Errores comunes en la recolección de orina 24h**

* Olvidar recolectar alguna micción.

* Recolectar más o menos de 24 horas.

* No mantener refrigerada la muestra.

* No anotar el volumen total de orina.

→ Esto puede **falsear los resultados** (subestimar TFG o proteinuria).

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¿Quieres que te haga un **resumen tipo cuadro** con los valores normales, fórmulas y diferencias clínicas entre ambas pruebas (ideal para repaso antes del parcial)?

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## 🩸 **DIABETES MELLITUS GESTACIONAL (DMG)**

### 📌 **Definición:**

Es una **intolerancia a los carbohidratos de grado variable** que se **diagnostica por primera vez durante el embarazo**, sin importar si persiste o no después del parto.

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### ⚙️ **Fisiopatología:**

Durante el embarazo hay un **estado fisiológico de resistencia a la insulina**, debido al aumento de:

* **Hormona lactógeno placentario**

* **Progesterona**

* **Estrógenos**

* **Cortisol**

* **Prolactina**

👉 Estas hormonas **antagonizan la acción de la insulina**, aumentando la glucemia materna para asegurar el paso de glucosa al feto.

En algunas mujeres, el páncreas **no logra compensar** con suficiente secreción de insulina → **hiperglucemia gestacional**.

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### ⚠️ **Factores de riesgo:**

* Obesidad o sobrepeso antes del embarazo

* Antecedentes familiares de DM tipo 2

* Edad materna > 25-30 años

* Antecedente de DMG previa

* Macrosomía fetal (> 4 kg) en embarazos anteriores

* Síndrome de ovario poliquístico

* Hipertensión arterial o preeclampsia

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### 🧪 **Diagnóstico:**

#### 1. **Tamizaje inicial (Test de O’Sullivan)**

* Se realiza entre **las 24-28 semanas**.

* Se administran **50 g de glucosa oral** sin ayuno.

* Se mide la glucemia a la hora:

* Normal: < **140 mg/dL**

* Si ≥ **140 mg/dL** → realizar **Curva de tolerancia oral a la glucosa (CTOG)**.

#### 2. **Curva de tolerancia oral a la glucosa (CTOG – 100 g o 75 g)**

* Se diagnostica DMG si **2 o más valores** están alterados:

* Ayuno: ≥ 95 mg/dL

* 1 h: ≥ 180 mg/dL

* 2 h: ≥ 155 mg/dL

* 3 h: ≥ 140 mg/dL

(O según criterio de la OMS: con 75 g → diagnóstico si **un valor** es ≥ 92 mg/dL (ayuno), ≥ 180 mg/dL (1 h) o ≥ 153 mg/dL (2 h)).

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### 🧍‍♀️ **Manifestaciones clínicas:**

La mayoría son **asintomáticas**, pero pueden presentarse:

* Polidipsia, poliuria, polifagia leves

* Aumento excesivo de peso fetal (macrosomía)

* Polihidramnios

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### 👶 **Complicaciones:**

#### Maternas:

* Preeclampsia

* Infecciones urinarias

* Riesgo aumentado de cesárea

* Mayor probabilidad de desarrollar **DM tipo 2** después del embarazo

#### Fetales/neonatales:

* **Macrosomía** → riesgo de distocia de hombros

* **Hipoglucemia neonatal** (por hiperinsulinemia fetal)

* **Hiperbilirrubinemia**

* **Síndrome de dificultad respiratoria**

* **Muerte intrauterina** en casos graves

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### 💊 **Tratamiento:**

1. **Dieta y control de peso**

* Dieta fraccionada (3 comidas principales + 2-3 meriendas)

* Control de carbohidratos

2. **Ejercicio moderado** (caminar, natación)

3. **Monitoreo de glucemia capilar**

4. **Insulina** (si no se controla con dieta)

* La metformina se usa en casos seleccionados.

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### 🔍 **Seguimiento postparto:**

* Reevaluar con **CTOG (75 g)** entre las **6–12 semanas posparto**.

* Si es normal, repetir anualmente, ya que hay riesgo de **DM tipo 2** futura.

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## 🤰 **DIABETES MELLITUS PREGESTACIONAL (DMPG)**

### 📌 **Definición:**

Es la **diabetes tipo 1 o tipo 2 diagnosticada antes del embarazo**.

La gestante ya era diabética previamente y requiere **ajustes intensivos** durante la gestación.

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### ⚙️ **Fisiopatología:**

El embarazo altera el metabolismo de los carbohidratos:

* En el **primer trimestre** hay **aumento de la sensibilidad a la insulina** → riesgo de hipoglucemia.

* En el **segundo y tercer trimestre** hay **resistencia progresiva a la insulina** → necesidad de aumentar dosis de insulina.

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### ⚠️ **Riesgos maternos:**

* Mayor frecuencia de **preeclampsia**

* **Retinopatía diabética** (puede empeorar)

* **Nefropatía diabética**

* **Infecciones** (urinarias, candidiasis)

* **Hipoglucemia** por insulina

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### 👶 **Riesgos fetales:**

* **Malformaciones congénitas** (cardíacas, tubo neural) — sobre todo si hay mal control glucémico antes de la concepción

* **Abortos espontáneos**

* **Muerte intrauterina**

* **Macrosomía o restricción del crecimiento intrauterino (RCIU)**

* **Síndrome de dificultad respiratoria**

* **Hipoglucemia neonatal**

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### 💊 **Control y tratamiento:**

* **Insulinoterapia intensiva** (ajustada por trimestre)

* **Monitoreo glucémico frecuente**

* **Control dietético**

* **Exámenes de función renal y fondo de ojo**

* **Evitar hiperglucemia en el primer trimestre** para prevenir malformaciones

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### 🔬 **Objetivos de glucemia durante embarazo:**

* Ayuno: < 95 mg/dL

* 1 h posprandial: < 140 mg/dL

* 2 h posprandial: < 120 mg/dL

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### 🩺 **Seguimiento posparto:**

* Ajustar o suspender insulina según necesidad

* Educación sobre planificación familiar y control metabólico

* Riesgo de **hipoglucemia en la lactancia**

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## 📚 **Resumen comparativo**

| Característica | DM Gestacional (DMG) | DM Pregestacional (DMPG) |

| ----------------- | ------------------------------------------ | --------------------------------------------- |

| Inicio | Durante el embarazo | Antes del embarazo |

| Diagnóstico | 24–28 sem (tamizaje) | Conocida antes de la gestación |

| Riesgo fetal | Macrosomía, hipoglucemia neonatal | Malformaciones congénitas, aborto, macrosomía |

| Riesgo materno | Preeclampsia, cesárea, DM2 futura | Retinopatía, nefropatía, preeclampsia |

| Tratamiento | Dieta, ejercicio, insulina si es necesario | Insulina desde el inicio |

| Control postparto | CTOG a las 6–12 sem | Ajuste según lactancia |

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¿Quieres que te prepare **un mapa conceptual o resumen visual** con estos puntos para estudio rápido del parcial?

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## 🩸 **ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN PANCREÁTICA: PANCREATITIS**

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### 📌 **Definición:**

La **pancreatitis** es una **inflamación del páncreas** causada por la activación anómala de las **enzimas pancreáticas** dentro del propio órgano, lo que produce **autodigestión del tejido pancreático** y daño inflamatorio.

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## 🧪 **CLASIFICACIÓN:**

1. **Pancreatitis aguda (PA):**

* Inflamación súbita y reversible del páncreas.

* Puede comprometer tejidos adyacentes y órganos sistémicos.

* En la mayoría de los casos se resuelve completamente con tratamiento oportuno.

2. **Pancreatitis crónica (PC):**

* Inflamación persistente, con **fibrosis progresiva** y **pérdida irreversible** de la función exocrina y endocrina.

* Produce **insuficiencia pancreática crónica** (mala digestión y, en fases avanzadas, diabetes secundaria).

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## ⚙️ **FISIOPATOLOGÍA:**

### 🔹 **Pancreatitis Aguda:**

* Se produce una **activación prematura de las enzimas digestivas** (tripsina, lipasa, fosfolipasa) dentro del páncreas.

* Estas enzimas **autodigieren el tejido pancreático**, causando:

* Edema

* Necrosis grasa

* Hemorragia

* La inflamación libera mediadores que pueden generar una **respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)**.

### 🔹 **Pancreatitis Crónica:**

* Se origina por **episodios repetidos de inflamación aguda** o exposición prolongada a tóxicos (como el alcohol).

* Ocurre **fibrosis del parénquima pancreático** → pérdida de acinos exocrinos y células beta → **malabsorción y diabetes secundaria**.

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## ⚠️ **CAUSAS PRINCIPALES:**

| Causa | Mecanismo / Comentario |

| --------------------------------------------- | --------------------------------------------------------------------------------- |

| **Litiasis biliar** | Obstrucción del conducto pancreático → aumento de presión → activación enzimática |

| **Alcoholismo** | Daño tóxico directo y aumento de secreción pancreática viscosa |

| **Hipertrigliceridemia severa (>1000 mg/dL)** | Libera ácidos grasos tóxicos en el páncreas |

| **Fármacos** | Ej: azatioprina, valproato, tiazidas |

| **Trauma abdominal o ERCP** | Lesión directa |

| **Infecciones virales** | Coxsackie B, citomegalovirus |

| **Idiopática** | Sin causa evidente en algunos casos |

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## 🧍‍♀️ **MANIFESTACIONES CLÍNICAS:**

### 🔹 Pancreatitis Aguda:

* **Dolor abdominal intenso**, tipo **epigástrico irradiado a la espalda** ("en cinturón")

* Náuseas y vómito

* Fiebre, taquicardia

* Abdomen distendido y sensible

* En casos graves: **hipotensión, shock y falla multiorgánica**

🔸 *Signos característicos (en casos severos):*

* **Signo de Cullen:** equimosis periumbilical

* **Signo de Grey-Turner:** equimosis en flancos

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### 🔹 Pancreatitis Crónica:

* Dolor abdominal recurrente

* Pérdida de peso

* **Esteatorrea (heces grasosas, brillantes, difíciles de eliminar)**

* **Deficiencias nutricionales** (liposolubles A, D, E, K)

* En fases tardías: **diabetes mellitus secundaria (por destrucción de islotes)**

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## 🧫 **DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO:**

### 🔹 En pancreatitis aguda:

| Prueba | Hallazgo | Interpretación |

| ------------------ | ------------------------- | --------------------------------------------------------- |

| **Amilasa sérica** | ↑ 3 veces el valor normal | Elevación temprana (4–6 h); se normaliza en 3–5 días |

| **Lipasa sérica** | ↑ 3 veces el valor normal | Más específica y permanece elevada más tiempo (8–14 días) |

| **Leucocitos** | Leucocitosis | Inflamación aguda |

| **Glucemia** | Elevada | Por estrés o daño a células beta |

| **Triglicéridos** | Elevados | Puede ser causa o consecuencia |

| **Calcio** | Disminuido | Saponificación grasa (necrosis grasa) |

### 🔹 En pancreatitis crónica:

| Prueba | Hallazgo |

| -------------------- | ------------------------------------------ |

| **Amilasa y lipasa** | Normales o ligeramente elevadas |

| **Elastasa fecal** | Disminuida (indica insuficiencia exocrina) |

| **Esteatorrea** | >7 g de grasa/día en heces |

| **Glucosa** | Puede elevarse por daño endocrino |

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## 🩻 **DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES:**

* **Ecografía abdominal:** detecta cálculos biliares o dilatación del colédoco.

* **TAC abdominal:** evalúa necrosis, colecciones y gravedad.

* **RM o colangioresonancia:** útil en casos crónicos o para evaluar conductos.

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## 💊 **TRATAMIENTO:**

### 🔹 Pancreatitis Aguda:

1. **Ayuno (reposo pancreático)**

2. **Hidratación intensiva IV**

3. **Analgésicos** (opioides si es necesario)

4. **Corrección de trastornos metabólicos** (Ca, glucosa, electrolitos)

5. **Tratamiento de la causa subyacente:**

* Colecistectomía si es biliar

* Suspender alcohol

6. **Antibióticos** solo si hay infección confirmada (absceso o necrosis infectada).

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### 🔹 Pancreatitis Crónica:

1. **Abstinencia total de alcohol y tabaco**

2. **Dieta baja en grasa y fraccionada**

3. **Suplemento enzimático pancreático oral** (lipasa, amilasa, proteasa)

4. **Control del dolor**

5. **Insulina** si desarrolla diabetes secundaria

6. **Cirugía o drenaje** si hay estenosis o complicaciones estructurales

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## ⚕️ **COMPLICACIONES:**

### Pancreatitis Aguda:

* Necrosis e infección pancreática

* Seudoquistes pancreáticos

* Shock hipovolémico

* Insuficiencia respiratoria o renal aguda

### Pancreatitis Crónica:

* Malabsorción y desnutrición

* Diabetes mellitus secundaria

* Pseudoquistes o calcificaciones pancreáticas

* Riesgo aumentado de **adenocarcinoma pancreático**

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## 📚 **RESUMEN RÁPIDO:**

| Característica | Pancreatitis Aguda | Pancreatitis Crónica |

| ------------------------ | ------------------------ | ------------------------------ |

| Inicio | Súbito | Progresivo |

| Causa principal | Litiasis biliar, alcohol | Alcohol, fibrosis |

| Enzimas (amilasa/lipasa) | Muy elevadas | Normales o poco elevadas |

| Daño | Reversible | Irreversible |

| Síntoma clave | Dolor agudo en cinturón | Dolor recurrente + esteatorrea |

| Complicación | Necrosis, shock | Diabetes, malabsorción |

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## 🩸 **Glicemia preprandial y postprandial**

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### 📌 **Definición general:**

La **glicemia** es la **concentración de glucosa en sangre**.

Su control depende del equilibrio entre la **insulina (hipoglucemiante)** y las **hormonas contrarreguladoras** (glucagón, cortisol, adrenalina, GH).

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## 🍽️ **GLICEMIA PREPRANDIAL (en ayunas)**

### 🔹 **Definición:**

Es la medición de glucosa **antes de comer**, generalmente tras un **ayuno de 8–12 horas**.

### 🔹 **Valores normales:**

| Estado | Glicemia (mg/dL) |

| ---------------------------------------- | -------------------------------------------------- |

| Normal | **70–99** |

| Prediabetes (glucosa en ayunas alterada) | **100–125** |

| Diabetes mellitus | **≥126** (confirmar con otra prueba o HbA1c ≥6.5%) |

### 🔹 **Interpretación:**

* Indica el **estado basal** de la glucemia y la **eficacia de la insulina endógena** en mantenerla estable durante el ayuno.

* Valores altos sugieren:

* **Resistencia a la insulina**

* **Déficit de secreción de insulina**

* **Diabetes mellitus**

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## 🕒 **GLICEMIA POSTPRANDIAL (posprandial)**

### 🔹 **Definición:**

Medición de glucosa **2 horas después de ingerir alimentos o glucosa oral**.

### 🔹 **Valores normales (2 h postprandial):**

| Estado | Glicemia (mg/dL) |

| ---------------------------------------------- | ---------------- |

| Normal | **<140** |

| Prediabetes (tolerancia alterada a la glucosa) | **140–199** |

| Diabetes mellitus | **≥200** |

### 🔹 **Importancia clínica:**

* Evalúa la **respuesta pancreática (secreción de insulina)** frente a la carga de glucosa.

* Útil para detectar **intolerancia a la glucosa** en pacientes con glicemia en ayunas normal.

* La glucemia postprandial elevada es un **marcador temprano de disfunción metabólica**.

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## 🧪 **CURVA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA (CTOG)**

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### 📌 **Definición:**

Es una **prueba dinámica** que evalúa la **capacidad del organismo para metabolizar una carga conocida de glucosa**.

Permite diagnosticar **prediabetes**, **diabetes mellitus tipo 2** y **diabetes gestacional**.

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### ⚙️ **Procedimiento general (en adultos no embarazadas):**

1. **Preparación:**

* Ayuno de **8–12 horas**.

* No realizar ejercicio intenso ni consumir alcohol 24 h antes.

* Dieta normal (≥150 g de carbohidratos/día) los 3 días previos.

2. **Toma inicial:**

* Se mide la **glucemia basal en ayunas**.

3. **Carga de glucosa:**

* Ingesta de **75 g de glucosa anhidra disuelta en 250–300 mL de agua** (ingerida en 5 minutos).

4. **Mediciones posteriores:**

* Se toma muestra de sangre a las **2 horas** (y en algunos protocolos, también a la 1 hora).

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### 📊 **Interpretación (OMS / ADA):**

| Estado metabólico | Glucemia en ayunas (mg/dL) | Glucemia a las 2 h (mg/dL) |

| ------------------------------------ | -------------------------- | -------------------------- |

| Normal | <100 | <140 |

| Prediabetes (glucosa ayuno alterada) | 100–125 | — |

| Prediabetes (tolerancia alterada) | — | 140–199 |

| **Diabetes mellitus** | ≥126 | **≥200** |

⚠️ Si el valor a las 2 h es ≥200 mg/dL, **se confirma el diagnóstico de diabetes** (preferiblemente con otra prueba o HbA1c).

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## 🤰 **CTOG en embarazadas (detección de Diabetes Mellitus Gestacional - DMG):**

### 📋 **Protocolo OMS / ADA (75 g):**

* Se realiza entre **24–28 semanas de gestación**.

* Se mide la glucosa en plasma en ayunas, a 1 h y a 2 h.

| Tiempo | Valor diagnóstico (mg/dL) |

| ------- | ------------------------- |

| Ayuno | ≥92 |

| 1 hora | ≥180 |

| 2 horas | ≥153 |

👉 Si **uno o más valores** están iguales o por encima del punto de corte → **DMG positiva.**

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## 🧠 **INTERPRETACIÓN FISIOPATOLÓGICA:**

* En individuos sanos, la insulina se secreta rápidamente tras la ingesta → la glucemia vuelve a niveles basales en 2 h.

* En **prediabetes** hay **retardo en la respuesta insulínica** → la glucemia postprandial tarda más en normalizarse.

* En **diabetes mellitus**, la **ausencia o resistencia a la insulina** impide la captación de glucosa → hiperglucemia persistente.

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## 🧬 **Relación con el metabolismo pancreático:**

* La **insulina** secretada por las **células β del páncreas** disminuye la glicemia.

* La **glucosa alta persistente** refleja:

* Alteración en la secreción de insulina (diabetes tipo 1 o daño pancreático)

* Alteración en la acción de la insulina (diabetes tipo 2)

* Estados hormonales que contrarregulan la insulina (embarazo, estrés, corticoides)

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## 📈 **Resumen comparativo**

| --------------------- | ------------------------------ | -------------------- | ---------------- |

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¿Quieres que te prepare un **resumen visual (mapa o tabla esquemática)** con los valores normales y diagnósticos de glicemia y CTOG para repaso rápido antes del examen?

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Perfecto 💡 Aquí tienes **apuntes completos, claros y resumidos** sobre la **cuantificación de amilasa en sangre y orina**, ideales para tu parcial o informe de laboratorio clínico 👇

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## 🧪 **CUANTIFICACIÓN DE AMILASA (SANGRE Y ORINA)**

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### 📌 **Definición general:**

La **amilasa** es una **enzima hidrolasa** que cataliza la conversión del **almidón y glucógeno en azúcares más simples (maltosa y dextrinas)**.

Es producida principalmente por:

* **Páncreas (amilasa pancreática)** 🩸

* **Glándulas salivales (amilasa salival o ptialina)** 👅

Por eso existen **dos isoenzimas principales**:

* **Amilasa P (pancreática)**

* **Amilasa S (salival)**

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## ⚙️ **FUNCIÓN BIOLÓGICA:**

Su función es **iniciar la digestión de carbohidratos**.

En condiciones normales, pequeñas cantidades circulan en sangre y se eliminan por orina.

Cuando hay **daño pancreático o salival**, la amilasa se libera en exceso al plasma → **amilasemia**.

Por filtración glomerular, también aumenta en orina → **amilasuria**.

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## 🧫 **MUESTRA:**

| Tipo de muestra | Recolección | Consideraciones |

| --------------------------- | ------------------------------------- | ---------------------------------------- |

| **Sangre (suero o plasma)** | Muestra venosa (sin hemólisis) | Enviar al laboratorio inmediatamente |

| **Orina** | Muestra de 24 horas o muestra puntual | Mantener refrigerada durante recolección |

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## 📈 **VALORES NORMALES:**

| Prueba | Valor de referencia |

| -------------------------------------- | ------------------------------------------ |

| **Amilasa sérica** | 25 – 125 U/L *(puede variar según método)* |

| **Amilasa urinaria (24 h)** | 1 – 17 U/h o < 500 U/24 h |

| **Relación amilasa orina/suero (A/O)** | < 3% |

> ⚠️ Valores pueden variar según el laboratorio y el método analítico.

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## 🧪 **MÉTODOS DE CUANTIFICACIÓN:**

### 🔹 **1. Método enzimático cinético (más usado):**

Basado en el uso de un **sustrato cromogénico sintético** (p-nitrofenil-maltoheptaósido o similares).

La amilasa hidroliza el sustrato → libera **p-nitrofenol**, que se mide por **absorbancia espectrofotométrica**.

* **Longitud de onda:** 405 nm

* **La velocidad del cambio de absorbancia** es proporcional a la actividad enzimática.

* **Unidades:** U/L (unidades internacionales por litro)

### 🔹 **2. Método de Sacarificación (clásico):**

Mide la **disminución del almidón** tras la acción de la amilasa.

* Se usa **yodo** (que forma color azul con el almidón).

* Al degradarse el almidón → el color azul se aclara.

* Cuanto mayor es la actividad de amilasa → menor intensidad de color.

👉 Menos usado actualmente, por su baja precisión.

### 🔹 **3. Método de Viscosimetría:**

Determina el **tiempo necesario para reducir la viscosidad de una solución de almidón** bajo la acción de la amilasa.

👉 Método obsoleto, pero útil didácticamente.

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## 🩸 **INTERPRETACIÓN CLÍNICA:**

### 🔺 **Amilasa sérica elevada:**

Indica **liberación enzimática por daño pancreático o salival**.

| Causa | Mecanismo |

| --------------------------------------------------------- | ------------------------------------------------------------------------------------------------ |

| **Pancreatitis aguda** | Elevación marcada (3–5 veces el valor normal) a las 4–6 h; máximo en 24 h; normaliza en 3–5 días |

| **Pancreatitis crónica (fase aguda)** | Elevación moderada |

| **Obstrucción del conducto pancreático o biliar** | Retención de enzimas |

| **Parotiditis (paperas)** | Elevación de amilasa salival |

| **Úlcera perforada, apendicitis, embarazo ectópico roto** | Elevación inespecífica |

| **Insuficiencia renal** | Disminuye la excreción → aumento sérico |

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### 🔺 **Amilasa urinaria elevada:**

* Se eleva **unas horas después de la amilasa sérica**, y **permanece alta más tiempo (hasta 7 días)**.

* Útil cuando la amilasa sérica ya ha vuelto a la normalidad.

| Causa | Comentario |

| ------------------- | ----------------------------------------------------------------------------------- |

| Pancreatitis aguda | Elevación paralela o posterior a la sérica |

| Insuficiencia renal | Amilasa sérica ↑, pero urinaria ↓ (por filtración reducida) |

| Macroamilasemia | Amilasa sérica ↑, urinaria ↓ (por formación de complejos amilasa-IgG no filtrables) |

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## 🧠 **RELACIÓN AMILASA ORINA/SUERO (A/O):**

Útil para diferenciar **macroamilasemia** de **pancreatitis**:

| Resultado | Interpretación |

| ------------ | ---------------------------------------------- |

| **A/O < 1%** | **Macroamilasemia** (la amilasa no se excreta) |

| **A/O > 6%** | **Pancreatitis aguda** |

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## 📉 **Amilasa baja:**

Menos común, pero puede observarse en:

* **Pancreatitis crónica avanzada** (destrucción acinar)

* **Fibrosis quística**

* **Insuficiencia pancreática exocrina**

* **Daño hepático severo**

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## 🧬 **CORRELACIÓN CON OTRAS PRUEBAS PANCREÁTICAS:**

| Prueba | Significado |

| ----------------------- | ----------------------------------------------------------------------------------- |

| **Lipasa sérica** | Más específica para daño pancreático; se eleva y mantiene más tiempo que la amilasa |

| **Elastasa fecal** | Disminuida en insuficiencia pancreática crónica |

| **Tripsinógeno sérico** | Disminuido en daño acinar grave |

> 💡 **Amilasa + Lipasa** → combinación ideal para diagnóstico de pancreatitis aguda.

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## 📚 **RESUMEN GENERAL**

| -------------------- | -------------- | ---------------- | --------------------------------------------- | --------------------------------------- |

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¿Quieres que te prepare un **resumen visual o esquema** con las pruebas pancreáticas principales (amilasa, lipasa, elastasa, tripsinógeno) y su interpretación clínica para repaso rápido del parcial?

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Excelente 🔬💓 Aquí tienes **apuntes completos, claros y organizados** sobre **Dislipidemias, Enfermedad Cardiovascular (ECV)** y los **marcadores cardíacos**, perfectos para tu parcial o informe de laboratorio clínico 👇

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## 🫀 **DISLIPIDEMIAS Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR (ECV)**

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### 📌 **Definición general:**

Las **dislipidemias** son **alteraciones cuantitativas o cualitativas de los lípidos plasmáticos** (colesterol, triglicéridos y lipoproteínas) que aumentan el riesgo de **aterosclerosis y enfermedad cardiovascular (ECV)**.

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## 🧬 **1. LÍPIDOS Y LIPOPROTEÍNAS**

| Componente | Función principal |

| ---------------------- | ---------------------------------------------------------------- |

| **Colesterol** | Componente de membranas, precursor de hormonas y ácidos biliares |

| **Triglicéridos (TG)** | Fuente de energía |

| **Fosfolípidos** | Estructura de membranas |

| **Lipoproteínas** | Transporte de lípidos en plasma |

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### 🧫 **Tipos de Lipoproteínas:**

| ----------------- | ---------------------- | ------------------------------------- | -------------------------------------- |

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## ⚠️ **2. DISLIPIDEMIAS: TIPOS Y CAUSAS**

### 🔹 **Clasificación general:**

* **Hipercolesterolemia:** aumento de colesterol total o LDL

* **Hipertrigliceridemia:** aumento de TG

* **Dislipidemia mixta:** aumento de colesterol y TG

* **HDL bajo:** factor de riesgo independiente

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### 🔹 **Causas:**

#### ➤ *Primarias (genéticas):*

* Hipercolesterolemia familiar (mutación en receptor LDL)

* Hipertrigliceridemia familiar

#### ➤ *Secundarias (adquiridas):*

* Diabetes mellitus

* Hipotiroidismo

* Síndrome nefrótico

* Alcoholismo

* Obesidad

* Dietas ricas en grasas saturadas

* Fármacos (corticoides, anticonceptivos, betabloqueadores)

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## 🧪 **3. PRUEBAS DE LABORATORIO EN DISLIPIDEMIAS**

| Análisis | Valores de referencia (mg/dL) | Interpretación |

| -------------------- | ----------------------------- | ---------------------- |

| **Colesterol total** | < 200 | > 240 → riesgo alto |

| **LDL colesterol** | < 100 óptimo | > 160 → riesgo alto |

| **HDL colesterol** | > 40 (H) / > 50 (M) | < 40 → riesgo alto |

| **Triglicéridos** | < 150 | > 200 → riesgo elevado |

🔸 **Índice aterogénico:**

[

\text{Colesterol total / HDL} = \text{Riesgo cardiovascular}

]

* < 4 = Riesgo bajo

* > 5 = Riesgo alto

🔸 **Colesterol no-HDL:**

= Colesterol total – HDL

(Mide todas las lipoproteínas aterogénicas)

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## ❤️ **4. DISLIPIDEMIAS Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR (ECV)**

### 🧠 **Fisiopatología:**

1. Exceso de **LDL** → penetran en el endotelio vascular.

2. Se oxidan → **LDL oxidadas**.

3. Macrófagos las fagocitan → **células espumosas** → **placa aterosclerótica**.

4. Ruptura de la placa → **trombosis** → **infarto de miocardio o ECV**.

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### 💔 **Consecuencias:**

* **Aterosclerosis coronaria** → **cardiopatía isquémica (IAM, angina de pecho)**

* **Aterosclerosis cerebral** → **accidente cerebrovascular (ACV)**

* **Aterosclerosis periférica** → **isquemia en miembros inferiores**

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## 🩸 **5. MARCADORES CARDÍACOS**

Los **marcadores cardíacos** permiten **detectar daño del miocardio**, especialmente en **infarto agudo de miocardio (IAM)**.

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### 🧪 **Principales marcadores:**

| ---------------------------------- | -------- | ----------- | ---------- | ------------------------------------------------------ |

| **Mioglobina** | 1–2 h | 6–9 h | 24 h | Marcador más precoz pero poco específico |

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### 🧬 **Marcadores de riesgo y pronóstico:**

| Marcador | Significado |

| ---------------------------------------------- | -------------------------------------------- |

| **Proteína C reactiva ultrasensible (PCR-us)** | Inflamación endotelial; riesgo futuro de ECV |

| **Homocisteína** | Daño endotelial y aterogénesis |

| **Lipoproteína (a)** | Factor aterotrombótico |

| **Apolipoproteína B (ApoB)** | Refleja cantidad de partículas LDL |

| **Apolipoproteína A1 (ApoA1)** | Refleja cantidad de HDL (efecto protector) |

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## ⚕️ **6. INTERPRETACIÓN CLÍNICA INTEGRADA**

| Resultado típico | Posible interpretación |

| ------------------------------------------------ | ----------------------------------------------- |

| ↑ Colesterol total, ↑ LDL, ↓ HDL | Riesgo elevado de aterosclerosis y ECV |

| ↑ TG con HDL bajo | Síndrome metabólico o resistencia a la insulina |

| ↑ Troponina + ↑ CK-MB | Infarto agudo de miocardio |

| ↑ PCR-us | Inflamación crónica vascular (riesgo futuro) |

| Normalización CK-MB con persistencia troponina ↑ | Lesión miocárdica reciente, no nuevo infarto |

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## 🧠 **7. RELACIÓN ENTRE DISLIPIDEMIA Y ECV**

1. **Dislipidemia** → depósito de lípidos en arterias → **aterosclerosis**

2. **Aterosclerosis** → obstrucción o ruptura de placa → **IAM o ACV**

3. **Marcadores cardíacos** → confirman daño miocárdico agudo

👉 Por eso, el **perfil lipídico** se usa como **marcador de riesgo** y los **marcadores enzimáticos** como **indicadores de daño agudo**.

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## 📚 **8. RESUMEN GENERAL**

| ------------------------ | ---------------- | ---------------------- | ----------------------- |

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¿Quieres que te haga un **mapa conceptual o tabla visual** que relacione *perfil lipídico + marcadores cardíacos + diagnóstico de ECV* para repaso rápido antes del examen?

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Perfecto 💉 Aquí tienes **apuntes claros, completos y listos para repasar** sobre el **Perfil Lipídico: Colesterol Total, HDL, LDL y Triglicéridos**, muy útiles para tu parcial o práctica de laboratorio clínico 👇

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## 🧪 **PERFIL LIPÍDICO**

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### 📌 **Definición:**

El **perfil lipídico** es un **conjunto de pruebas bioquímicas** que permiten evaluar las concentraciones de **grasas y lipoproteínas en sangre**, fundamentales para determinar el **riesgo cardiovascular** y diagnosticar **dislipidemias**.

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### 🧬 **Componentes principales del perfil lipídico:**

| -------------------------- | -------------------------------------------------------------------------------------------------------- | ------------------------------------------------------------------------ | --------------------------------------------------------------- |

| **Colesterol total** | Suma del colesterol transportado por todas las lipoproteínas (HDL, LDL, VLDL) | < 200 = deseable 200–239 = límite ≥ 240 = alto | Elevado → riesgo de aterosclerosis y ECV |

| **Colesterol HDL (HDL-C)** | Lipoproteína de alta densidad, transporta el colesterol desde los tejidos al hígado (“colesterol bueno”) | > 40 (Hombres) > 50 (Mujeres) | Bajo → aumenta riesgo cardiovascular Alto → efecto protector |

| **Colesterol LDL (LDL-C)** | Lipoproteína de baja densidad, transporta colesterol a tejidos (“colesterol malo”) | < 100 = óptimo 100–129 = deseable 130–159 = límite ≥ 160 = alto | Elevado → principal causa de aterosclerosis |

| **Triglicéridos (TG)** | Principal forma de almacenamiento de grasa; provienen de la dieta o del metabolismo hepático | < 150 = normal 150–199 = límite 200–499 = alto ≥ 500 = muy alto | Elevado → riesgo de pancreatitis y ECV |

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## 🧫 **Interpretación clínica del perfil lipídico**

1. **↑ Colesterol total + ↑ LDL + ↓ HDL → Dislipidemia aterogénica → alto riesgo cardiovascular.**

2. **↑ Triglicéridos + ↓ HDL → Síndrome metabólico o resistencia a la insulina.**

3. **↑ HDL + normal LDL → bajo riesgo cardiovascular (protector).**

4. **↑ TG muy elevado (>500 mg/dL) → riesgo de pancreatitis aguda.**

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## 🔬 **Fórmulas importantes:**

### 1. **Ecuación de Friedewald (para calcular LDL):**

[

LDL = Colesterol\ total - (HDL + \frac{Triglicéridos}{5})

]

*(válida solo si TG < 400 mg/dL y muestra en ayunas)*

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### 2. **Colesterol no-HDL:**

[

Colesterol\ no-HDL = Colesterol\ total - HDL

]

→ Representa todas las lipoproteínas aterogénicas (LDL, VLDL, IDL, Lp(a))

🔸 **Meta ideal:** <130 mg/dL en personas con riesgo cardiovascular.

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### 3. **Índice aterogénico:**

[

\text{Colesterol total / HDL}

]

* < 4 → riesgo bajo

* 4–5 → riesgo moderado

* > 5 → riesgo alto

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## ⚕️ **Factores que pueden alterar los resultados:**

| Aumentan los lípidos | Disminuyen los lípidos |

| ------------------------------------ | ------------------------------------- |

| Dieta rica en grasas y carbohidratos | Dieta hipolipídica o ayuno prolongado |

| Alcoholismo | Malabsorción intestinal |

| Obesidad | Hipertiroidismo |

| Diabetes mellitus mal controlada | Hepatopatías graves |

| Hipotiroidismo | Infecciones agudas o sepsis |

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## 🧠 **Relación con enfermedades:**

| Alteración | Posible causa o enfermedad |

| ------------------------ | --------------------------------------------------- |

| ↑ LDL y colesterol total | Hipercolesterolemia familiar, hipotiroidismo |

| ↑ Triglicéridos | Diabetes mellitus, obesidad, síndrome metabólico |

| ↓ HDL | Sedentarismo, tabaquismo, resistencia a la insulina |

| ↑ HDL | Ejercicio regular, estrógenos, dieta saludable |

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## ❤️ **Importancia clínica del perfil lipídico**

* **Diagnóstico y seguimiento** de dislipidemias.

* **Evaluación del riesgo cardiovascular** (IAM, ACV, aterosclerosis).

* **Monitoreo de tratamiento hipolipemiante** (estatinas, fibratos, dieta).

* **Parte esencial de chequeos médicos preventivos.**

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## 📚 **Resumen rápido:**

| Análisis | Valor normal | Interpretación |

| ---------------- | ------------- | ---------------------------------------- |

| Colesterol total | <200 mg/dL | Elevado = riesgo ECV |

| HDL-C | >40 H / >50 M | Bajo = riesgo ECV |

| LDL-C | <100 mg/dL | Alto = aterogénico |

| Triglicéridos | <150 mg/dL | Elevado = riesgo metabólico/pancreatitis |

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¿Quieres que te prepare una **tabla resumen tipo laboratorio clínico** (con muestra requerida, método, valores de referencia y aplicación diagnóstica)? Te serviría mucho para tu guía o práctica.

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Perfecto 🩸 Aquí tienes **apuntes completos y claros sobre la Enfermedad Hepática**, con enfoque clínico y de laboratorio —ideales para tu parcial o práctica de bioquímica clínica 👇

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## 🫀 **ENFERMEDAD HEPÁTICA**

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### 📌 **Definición general:**

Las **enfermedades hepáticas** comprenden un conjunto de trastornos que afectan la **estructura y función del hígado**, órgano esencial para el metabolismo, la desintoxicación y la síntesis de proteínas plasmáticas.

Las causas más comunes incluyen:

* Infecciones virales (Hepatitis A, B, C, D, E)

* Alcoholismo crónico

* Fármacos y tóxicos

* Esteatosis hepática no alcohólica

* Trastornos autoinmunes y metabólicos

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## 🧬 **1. FUNCIONES PRINCIPALES DEL HÍGADO**

| Tipo de función | Ejemplo o descripción |

| ------------------ | ---------------------------------------------------------------- |

| **Metabólica** | Metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas |

| **Sintética** | Producción de albúmina, factores de coagulación (II, VII, IX, X) |

| **Excretora** | Formación y secreción de bilis (eliminación de bilirrubina) |

| **Detoxificación** | Metabolismo de fármacos y toxinas |

| **Almacenamiento** | Glucógeno, hierro, cobre, vitaminas A, D, B12 |

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## 🧪 **2. PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA (PFH)**

Las **PFH** permiten evaluar el **daño hepatocelular**, la **capacidad de síntesis** y la **función excretora** del hígado.

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### 🔹 **A. Enzimas indicadoras de daño hepatocelular**

| ------------------------------------------ | ------------------------- | ---------------------- | ----------------------------------------------------- |

| **Relación AST/ALT** | — | — | <1 → hepatitis viral >2 → hepatopatía alcohólica |

---

### 🔹 **B. Enzimas indicadoras de colestasis (obstrucción biliar)**

| Enzima | Función | Interpretación |

| ----------------------------------- | ---------------------------------------- | ------------------------------------------------------------------------ |

| **Fosfatasa alcalina (FAL o ALP)** | Presente en canalículos biliares y hueso | Elevada en colestasis o enfermedades óseas |

| **Gamma-glutamiltransferasa (GGT)** | Enzima de membrana biliar | Elevada en colestasis **y consumo de alcohol** (más específica hepática) |

📍 **Interpretación conjunta:**

* FAL ↑ + GGT ↑ → colestasis de origen hepático.

* FAL ↑ + GGT normal → causa ósea.

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### 🔹 **C. Pruebas de función excretora**

| Prueba | Evaluación | Interpretación |

| ---------------------------------------- | ------------------------------------------------------------------- | ------------------------------- |

| **Bilirrubina total y fraccionada** | Excreción de bilis y metabolismo del grupo hemo | Bilirrubina total ↑ = ictericia |

| **Bilirrubina directa (conjugada)** | Elevada en colestasis o daño hepatocelular | |

| **Bilirrubina indirecta (no conjugada)** | Elevada en hemólisis o defecto de conjugación (síndrome de Gilbert) | |

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### 🔹 **D. Pruebas de síntesis hepática**

| Prueba | Interpretación |

| -------------------------------- | ----------------------------------------------------------------------- |

| **Albúmina plasmática ↓** | Disminuye en hepatopatía crónica o cirrosis |

| **Tiempo de protrombina (TP) ↑** | Disminuye síntesis de factores de coagulación (vitamina K dependientes) |

| **Colinesterasa sérica ↓** | Indicador de daño hepático severo o intoxicación |

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## 🧠 **3. PATRONES BIOQUÍMICOS DE ENFERMEDAD HEPÁTICA**

| Tipo de alteración | Perfil enzimático característico | Ejemplo de enfermedad |

| ------------------------------------------- | ----------------------------------------------- | ------------------------------------------------------ |

| **Hepatocelular (necrosis de hepatocitos)** | ↑ ALT y AST marcadamente Relación AST/ALT <1 | Hepatitis viral, tóxica o medicamentosa |

| **Colestásica (obstrucción biliar)** | ↑ FAL y GGT > ALT/AST | Cálculos biliares, colangitis, colestasis por fármacos |

| **Mixta (daño + colestasis)** | ↑ ALT, AST, FAL y GGT | Hepatitis alcohólica o autoinmune |

| **Crónica (cirrosis)** | Enzimas ligeramente ↑, albúmina ↓, TP ↑ | Cirrosis alcohólica o viral |

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## 💊 **4. PRINCIPALES ENFERMEDADES HEPÁTICAS**

### 🔸 **Hepatitis viral:**

Inflamación del hígado causada por virus (A, B, C, D, E).

* **ALT y AST** elevadas (hasta >1000 U/L).

* **Bilirrubina total y directa** elevadas.

* **Transaminasas** aumentan antes de la ictericia.

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### 🔸 **Hepatopatía alcohólica:**

* **AST/ALT > 2:1**

* **GGT** muy elevada.

* Puede progresar a cirrosis.

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### 🔸 **Cirrosis hepática:**

Daño crónico con fibrosis y nódulos regenerativos.

* **ALT y AST** ligeramente elevadas.

* **Albúmina ↓**, **TP ↑**, **Bilirrubina ↑**.

* Signos clínicos: ictericia, ascitis, telangiectasias, encefalopatía hepática.

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### 🔸 **Esteatosis hepática (hígado graso):**

Acumulación de grasa en hepatocitos.

* ALT y AST ligeramente ↑.

* Reversible con dieta y ejercicio.

* Asociada a obesidad, diabetes y dislipidemia.

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### 🔸 **Colestasis (obstrucción biliar):**

* **FAL y GGT** elevadas.

* **Bilirrubina directa** ↑.

* Causas: cálculos biliares, tumores, fármacos colestásicos.

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## 🧩 **5. INTERPRETACIÓN INTEGRADA (PERFIL HEPÁTICO)**

| Análisis | Normal | Alterado en |

| ------------------- | -------------------------- | ----------------------------- |

| ALT, AST | Daño hepatocelular | Hepatitis, tóxicos |

| FAL, GGT | Colestasis | Cálculos, obstrucción biliar |

| Bilirrubina directa | Colestasis o daño hepático | Ictericia obstructiva o mixta |

| Albúmina ↓ | Daño crónico | Cirrosis |

| TP prolongado | Disminución de síntesis | Hepatopatía avanzada |

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## 🩸 **6. MUESTRA Y CONSIDERACIONES ANALÍTICAS**

| Prueba | Muestra | Consideraciones |

| ------------------------------- | ------------------------------- | ------------------------------------------- |

| ALT, AST, FAL, GGT, bilirrubina | Suero | Ayuno 8–12 h |

| Albúmina, TP | Plasma o suero | Evaluar junto a función renal y nutricional |

| Bilirrubina | Luz sensible → proteger del sol | Evitar hemólisis |

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## 📚 **Resumen general:**

| Grupo de pruebas | Marcadores | Indican |

| ---------------------- | ------------------------- | ------------------------------- |

| **Daño hepatocelular** | ALT, AST | Necrosis o inflamación |

| **Colestasis** | FAL, GGT | Obstrucción biliar |

| **Síntesis** | Albúmina, TP | Función hepática crónica |

| **Excreción** | Bilirrubina total/directa | Capacidad de eliminación biliar |

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¿Quieres que te haga una **tabla resumen tipo laboratorio clínico (método, muestra, valor de referencia, utilidad diagnóstica)** de las **pruebas hepáticas**? Te serviría muchísimo para repaso o informe.

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Perfecto 🧪✨ Aquí tienes **apuntes completos, ordenados y claros** sobre los **principales marcadores hepáticos**: **Bilirrubina total (BbT), directa (Dta) e indirecta (Idta)**, **AST**, **ALT**, **FAL** y **GGT** — con valores normales, significado clínico e interpretación de laboratorio.

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## 🫀 **PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA**

Estas pruebas permiten evaluar el **daño hepatocelular**, la **colestasis** (obstrucción biliar) y la **capacidad de excreción y síntesis** del hígado.

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## 🟡 **1. BILIRRUBINA TOTAL, DIRECTA E INDIRECTA**

### 📌 **Definición general:**

La **bilirrubina** es un **pigmento biliar** derivado de la degradación del grupo hemo (principalmente de la hemoglobina).

El hígado la **conjuga con ácido glucurónico** para hacerla soluble y excretarla por la bilis.

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| ---------------------------------------- | ---------------------------------------- | ------------------------- | -------------------- | -------------------------------------- |

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### 🧠 **Interpretación clínica:**

| Tipo de ictericia | Bilirrubina elevada | Causa probable |

| ------------------------------ | --------------------------- | ------------------------------------------------ |

| **Prehepática (hemolítica)** | Indirecta | Aumento de destrucción de eritrocitos |

| **Hepática (hepatocelular)** | Ambas (directa e indirecta) | Daño en hepatocitos (hepatitis, cirrosis) |

| **Posthepática (obstructiva)** | Directa | Obstrucción de vías biliares (cálculos, tumores) |

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## 🧬 **2. TRANSAMINASAS (AST y ALT)**

### ⚗️ **A. AST (Aspartato Aminotransferasa o TGO):**

* Presente en hígado, corazón y músculo.

* **Menos específica** del hígado.

* Se eleva en daño hepatocelular o necrosis muscular.

| Parámetro | Valor normal (U/L) | Elevado en |

| ------------- | ------------------ | ------------------------------------------------------------------ |

| **AST (TGO)** | 5 – 40 | Hepatitis viral, infarto, cirrosis, alcoholismo, ejercicio intenso |

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### ⚗️ **B. ALT (Alanina Aminotransferasa o TGP):**

* Presente principalmente en **citoplasma de hepatocitos**.

* **Más específica del hígado.**

| Parámetro | Valor normal (U/L) | Elevado en |

| ------------- | ------------------ | --------------------------------------------- |

| **ALT (TGP)** | 7 – 56 | Hepatitis viral, tóxica, esteatosis, cirrosis |

---

### 🧮 **Relación AST/ALT:**

| Resultado | Interpretación |

| --------- | -------------------------------- |

| < 1 | Hepatitis viral (ALT > AST) |

| > 2 | Hepatopatía alcohólica |

| ≈ 1 | Daño hepático crónico o cirrosis |

---

## 🧫 **3. FOSFATASA ALCALINA (FAL o ALP)**

* Enzima presente en **canalículos biliares**, hueso, placenta e intestino.

* Su aumento se asocia a **colestasis (obstrucción biliar)** o **enfermedades óseas**.

| Parámetro | Valor normal (U/L) | Interpretación |

| ------------- | ------------------ | ----------------------------------------------------------------------------------------------- |

| **FAL (ALP)** | 44 – 147 | ↑ marcada en colestasis (obstrucción biliar) ↑ moderada en hepatitis o infiltración hepática |

📍 *Si FAL ↑ y GGT ↑ → origen hepático.*

📍 *Si FAL ↑ y GGT normal → origen óseo.*

---

## 🧪 **4. GAMA-GLUTAMILTRANSFERASA (GGT)**

* Enzima de membrana de los canalículos biliares.

* Muy **sensible a daño hepatobiliar** y **consumo de alcohol**.

| Parámetro | Valor normal (U/L) | Interpretación |

| --------- | ----------------------------------- | --------------------------------------------------------------------------- |

| **GGT** | Hombres: 10 – 50 Mujeres: 7 – 32 | ↑ en colestasis, hepatitis, alcoholismo o inducción enzimática por fármacos |

---

## 🧠 **5. INTERPRETACIÓN INTEGRADA**

| Patrón | AST | ALT | FAL | GGT | Bilirrubina | Interpretación |

| ----------------------------------------- | ------ | ------ | --------------- | ------ | --------------------- | ---------------------------- |

| **Hepatopatía alcohólica** | ↑↑ | ↑ | ↑ | ↑↑ | Directa ↑ | Relación AST/ALT > 2 |

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## 💉 **6. MUESTRA Y CONSIDERACIONES**

| ------------------------------- | --------------------------- | ----------------- | --------------------------------- |

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## 📚 **Resumen rápido:**

| ---------------- | -------------------- | ---------------------------------- | -------------------------- |

| **GGT** | 10–50 (H) / 7–32 (M) | Origen hepático/alcohólico | Alcoholismo, colestasis |

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¿Quieres que te organice todo esto en una **tabla tipo “perfil hepático completo”** (con muestra, método, valores normales y aplicación diagnóstica)? Es ideal para repaso rápido o informe de laboratorio.

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👉 **Diabetes mellitus (tipo 1, 2, gestacional y pregestacional)**

👉 **Insuficiencia renal aguda y crónica**

👉 **Síndromes nefrítico y nefrótico**

👉 **Orina de 24 horas: depuración de creatinina y proteinuria**

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## 🧪 **VALORES DE REFERENCIA (IBR) – PRUEBAS DE LABORATORIO**

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### 🔹 **GLUCOSA EN SANGRE**

| Prueba | Valor normal | Diagnóstico / interpretación |

| ------------------------------------------------------------ | ------------- | ---------------------------------------------------- |

| **Glucemia en ayunas** | 70 – 99 mg/dL | ≥126 mg/dL → **diabetes mellitus** |

| **Glucemia posprandial (2 h post comida)** | <140 mg/dL | 140–199 mg/dL → intolerancia a la glucosa |

| **Curva oral de tolerancia a la glucosa (75 g de glucosa):** | | |

| — Ayunas | <95 mg/dL | |

| — 1 hora | <180 mg/dL | |

| — 2 horas | <155 mg/dL | |

| — 3 horas | <140 mg/dL | Si ≥2 valores ↑ → **diabetes gestacional** |

| **Glucemia capilar (glucometría)** | 70–140 mg/dL | Control ambulatorio |

| **HbA1c (hemoglobina glicosilada)** | 4.0 – 5.6 % | ≥6.5 % → diagnóstico de diabetes; 5.7–6.4 % → riesgo |

---

### 🔹 **CREATININA SÉRICA Y DEPURACIÓN DE CREATININA (TFG)**

| Prueba | Valor normal | Interpretación |

| -------------------------------------------- | --------------- | -------------------------------------------- |

| **Creatinina sérica (mujer)** | 0.5 – 1.1 mg/dL | ↑ → disminución de filtración glomerular |

| **Creatinina sérica (hombre)** | 0.7 – 1.3 mg/dL | ↑ → daño renal |

| **Urea sérica** | 15 – 45 mg/dL | ↑ → retención nitrogenada |

| **BUN/Creatinina** | 10:1 – 20:1 | >20:1 → IRA prerrenal |

| **Depuración de creatinina (TFG estimada):** | 90 – 120 mL/min | <60 → daño renal; <15 → falla renal terminal |

---

### 🔹 **PROTEINURIA Y ALBÚMINA URINARIA**

| Prueba | Valor normal | Interpretación |

| -------------------------------------- | ---------------- | --------------------------------------------------------- |

| **Proteínas en orina de 24 h** | <150 mg/24 h | 150–500 mg: proteinuria leve; >3.5 g → síndrome nefrótico |

| **Microalbuminuria (orina 24 h)** | 30 – 300 mg/24 h | Primer signo de nefropatía diabética |

| **Albuminuria >300 mg/24 h** | Patológica | Nefropatía manifiesta |

| **Relación Albúmina/Creatinina (ACR)** | <30 mg/g | 30–300 mg/g = microalbuminuria; >300 = macroalbuminuria |

---

### 🔹 **ELECTROLITOS SÉRICOS**

| Análisis | Valor normal | Interpretación |

| ----------------- | ---------------- | -------------------------------------- |

| **Sodio (Na⁺)** | 135 – 145 mEq/L | ↓ en síndrome nefrótico o hipervolemia |

| **Potasio (K⁺)** | 3.5 – 5.0 mEq/L | ↑ en IRC; ↓ en vómitos, diuréticos |

| **Cloro (Cl⁻)** | 98 – 106 mEq/L | Cambia en acidosis o alcalosis |

| **Calcio (Ca²⁺)** | 8.5 – 10.5 mg/dL | ↓ en IRC (por hiperfosfatemia) |

| **Fósforo (P)** | 2.5 – 4.5 mg/dL | ↑ en IRC por ↓ excreción renal |

---

### 🔹 **OTROS PARÁMETROS ASOCIADOS**

| Prueba | Valor normal | Significado |

| ------------------------ | ------------- | -------------------------------------------------- |

| **pH urinario** | 4.5 – 8.0 | Ácido en cetoacidosis o acidosis tubular |

| **Densidad urinaria** | 1.005 – 1.030 | ↓ en IRC; ↑ en deshidratación |

| **Cetonas en orina** | Negativo | Positivo en cetoacidosis diabética |

| **Cilindros urinarios** | Negativo | Hemáticos → síndrome nefrítico; grasos → nefrótico |

| **Glucosa en orina** | Negativo | Positiva si glucemia >180 mg/dL (umbral renal) |

| **Eritropoyetina (EPO)** | 4 – 27 mUI/mL | ↓ en IRC (anemia normocítica normocrómica) |

---

### 🔹 **PERFIL LIPÍDICO (en síndrome nefrótico y DM2)**

| Análisis | Valor normal | Interpretación |

| -------------------- | ----------------------------- | -------------------------------------------- |

| **Colesterol total** | <200 mg/dL | ↑ en síndrome nefrótico o DM2 |

| **LDL** | <130 mg/dL (ideal <100 mg/dL) | ↑ en resistencia insulínica |

| **HDL** | >40 mg/dL | ↓ en DM2 |

| **Triglicéridos** | <150 mg/dL | ↑ en síndrome nefrótico o DM2 mal controlada |

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¿Quieres que te organice todos estos valores en una **tabla tipo resumen para estudio o parcial** (en formato PDF o Word, lista para imprimir)?

Puedo hacerlo con columnas de: *Prueba – Valor de referencia – Alterado en qué enfermedad – Interpretación clínica*.

Inhalt der Notizen (14)

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