PIEL TODO

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GENERALIDADES

VITROPRESION: Consiste en observar las lesiones bajo la presión de un cristal o un plástico transparente

Vitropresion negativa: La lesion NO desaparece

Vitropresion Positiva: La lesion desaparece que blanco

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HEMANGIOMAS

Los hemangiomas infantiles (HI) son los tumores benignos más frecuentes de la infancia. Su incidencia es del 4% al 10% en los niños menores de un año.1,2 Suelen aparecer después del nacimiento, crecen rápidamente durante el primer año de vida e involucionan con lentitud durante los siguientes 5 a 7 años. Los HI constituyen un tipo de anomalía vascular (AV) y, dentro de la clasificación de estas, se ubican en el grupo de los tumores vasculares. Pueden encontrarse en cualquier lugar de la superficie cutánea, pero son más frecuentes en la cabeza y el cuello; esta localización se observa en el 60% de los casos.18,26,27 Suelen ser únicos, aunque en ocasiones son múltiples

CLASIFICACION: Desde el punto de vista clínico, según la profundidad de la lesión, se los ha clasificado en superficiales, profundos y mixtos.31-33 Los hemangiomas superficiales, los más frecuentes (60%), son tumores de color rojo frutilla, de superficie brillante y consistencia semejante a la goma

Según su configuración, los HI se dividen en segmentarios, localizados, indeterminados o multifocales.22,34 Esta clasificación es muy relevante en cuanto a la posibilidad de complicación; el riesgo de complicación es muy alto en los segmentarios, menor en los indeterminados, y mucho menor en los localizados y en los multifocales

En la evolución natural de los HI se distinguen tres fases. La primera, proliferativa, durante la cual el HI crece rápidamente, dura unos 9 meses. La mayoría de los HI alcanzan su máximo tamaño dentro de los primeros 6 a 10 meses. Los HI alcanzan el 80% de su tamaño alrededor del tercer mes de vida. La segunda fase evolutiva corresponde a la estacionaria, que dura pocos meses y da paso a la última de involución, durante la cual el HI es reemplazado por tejido fibroadiposo. Los signos tempranos de involución son el aclaramiento y la disminución en el volumen de la lesión. El 30% de los HI involucionan a los 3 años de vida, el 50% al 60% aproximadamente a los 5 años, el 70% a los 7 años, y el 90% entre los 9 y los 12 años.4

FACTORES DE RIESGO: sexo femenino, etnia blanca, prematuridad, bajo peso al nacer (menos de 1500 g), antecedentes familiares de HI y madre multípara.

DX DIFERENCIAL : En la mayoría de los casos, el diagnóstico es clínico, basado en el examen físico y el interrogatorio. En una minoría de los pacientes, el diagnóstico no es tan simple y se requieren estudios complementarios por imágenes o biopsia. Debe tenerse en cuenta que un HI, ya sea superficial, mixto o profundo, es blando, indoloro, con leve aumento de temperatura, no pulsátil y con las características ya explicadas en cuanto a su historia natural de aparición en las primeras semanas de vida y proliferación seguida de estabilización e involución. Cuando no se cumplen estas características, se debe sospechar que puede tratarse de otra patología. En los diagnósticos diferenciales, los métodos por imágenes más adecuados para evaluar las anomalías vasculares son la ecografía Doppler y la resonancia magnética (RM)

El diagnóstico diferencial debe plantearse con las malformaciones vasculares y otros tumores vasculares o muy vascularizados, como el hemangioendotelioma kaposiforme, el angioma en penacho (tufted), el granuloma piógeno, el hemangioma congénito, las metástasis de neuroblastoma y los sarcomas. Todos estos tumores tienen características clínicas, histológicas e imagenológicas diferenciales, y presentan una historia natural diferente sin el ciclo de crecimiento seguido de involución típico del HI

EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Si un paciente presenta 5 o mas hemangiomas cutáneos, entidad denominada hemangiomatosis neonatal, también puede tener HI en los órganos internos, por lo que es recomendable descartar el compromiso visceral con estudios complementarios por imágenes.

Situaciones en las que se recomienda realizar estudios por imágenes en pacientes con hemangiomas infantiles • Hemangiomas grandes de cabeza y cuello. • Hemangiomas del área mandibular inferior o “zona de la barba”. • Hemangiomas localizados en la línea media sobre la médula espinal o en la zona lumbosacra. • Hemangiomas perineales extensos. • Hemangiomatosis neonatal. • Hemangiomas segmentarios. • Hemangiomas profundos. • Hemangiomas de presentación atípica.

COMPLICACIONES: Las complicaciones más frecuentes son la ulceración, el compromiso de funciones vitales, como la oclusión ocular, y la deformidad estética

TRATAMIENTO: Hemangiomas infantiles que requieren tratamiento • Asociados a insuficiencia cardíaca. • Ulcerados o desfigurantes. • Compromiso de la vía aérea. • Localizados en zona orbitaria, parotídea, bucal o anogenital. • Hepáticos múltiples, difusos o de gran tamaño. • Localizados en sistema nervioso, riñón, tubo digestivo o pulmón. • Localizados en áreas asociadas a secuelas estéticas: pabellón auricular, labio, nariz o glándula mamaria.

El momento ideal para iniciar el tratamiento es antes de los 3 meses de vida

Tratamiento médico Betabloqueante: • Tópico: timolol al 0,5% 2 veces/día • Oral: propranolol 1-2 mg/kg/día Corticosteroides: • Oral: metilprednisolona 2-5 mg/kg/día Alcaloide: • Intravenoso: vincristina Niños: 2 mg/m2 /sem Niños ≤ 10 kg de peso inicial: 0,05 mg/kg/sem

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URTICARIA AGUDA

Se define urticaria (U) como una alteración de la piel cuya lesión característica es el habón, el cual consiste en un área central edematosa rodeada por eritema. Son característicos su desaparición a la presión y el prurito que causa1 . El tamaño de la lesión puede variar desde pocos milímetros hasta afectar áreas extensas de la piel y la localización puede ser muy variada. Es típica también la desaparición de las lesiones en menos de 24 horas con posible aparición de otras en lugares diferentes.

URTICARIA AGUDA En este tipo de U, los síntomas son episódicos y se presentan durante menos de 6 semanas consecutivas. Las lesiones pueden ser individuales, pero también generalizarse. En pocos minutos suelen aumentar de tamaño e incluso pueden fusionarse, desapareciendo en 24 horas, sin dejar piel lesionada2 . Característicamente las lesiones son pruriginosas. La UA puede afectar cualquier área del cuerpo, aunque las zonas sometidas a presión son las más afectadas. Si la UA se acompaña de AE afecta con más frecuencia a labios, párpados y genitales. Se considera UA cuando los síntomas son episódicos y se presentan durante menos de 6 semanas, respondiendo generalmente a un estímulo identificable. Es más frecuente en niños y los habones desaparecen en horas o días.

ETIOLOGIA Entre las causas más frecuentes de UA están las infecciones, las reacciones IgE mediadas por ali, mentos y fármacos, las picaduras de insectos, las reacciones a fármacos que causan activación de mastocitos y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), Respecto a las infecciones causantes de UA, estas pueden ser bacterianas3 , virales4 y parasitarias. En el curso de infecciones bacterianas y virales pueden aparecer habones de forma aguda

Los virus más frecuentemente implicados como causantes de UA son los de la hepatitis A y B, parvovirus B19, citomegalovirus, Coxsackie A9, enterovirus, influenza A y parainfluenza1 . En cuanto a las bacterias, se han descrito urticarias en relación con estreptococo β-hemolítico y con Helicobacter pylori1 . Mycoplasma pneumoniae también juega un papel. Los parásitos pueden causar UA y debe sospecharse su etiología cuando se asocia a eosinofilia y dolor abdominal1

FISIOPATOLOGIA En la fisiopatología de la U intervienen los mastocitos de la dermis superficial y los basófilos, ambos son liberadores de mediadores causantes del prurito (histamina) y otras sustancias vasodilatadoras.

Diagnóstico El pilar fundamental en el diagnóstico de la UA es la historia clínica y la exploración física que confirmará las lesiones cutáneas características. Deben investigarse datos sobre la aparición de otros síntomas acompañantes (vómitos, dolor abdominal, rinorrea, estornudos, dificultad respiratoria, sibilantes, disfonía, etc.) y su posible progresión a anafilaxia, antecedentes de cuadros similares coincidiendo con la ingesta del mismo alimento, toma de fármacos o procesos infecciosos concomitantes. Debe también investigarse sobre el antecedente de la realización de ejercicio físico o la toma de AINE, ya que ambos pueden actuar como cofactores aumentando el riesgo de reacción IgE mediada con un alimento

DX DIFERENCIAL: El prurito es una manifestación característica en la U. Por tanto, cualquier lesión cutánea que parezca un habón pero que no sea pruriginosa, descarta el diagnóstico de U. Podría tratarse de exantemas virales, síndrome de Sweet, síndrome auriculotemporal. Los exantemas virales no suelen ser pruriginosos y su lesión típica es una maculopápula. El exantema, en estos casos, puede persistir varios días y acompañarse de fiebre. Además, las lesiones suelen ser fijas, al contrario de los habones.

TRATAMIENTO: El tratamiento de la UA son los antihistamínicos (AH) orales. Los de segunda generación son cetirizina, levocetirizina, loratadina, desloratadina, rupatadina, fexofenadina, ebastina y bilastina. Estos últimos son los de elección, ya que por sus características tienen menos efectos secundarios que los de primera generación

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CELULITIS Y ERISIPELA

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PRURIGO INFANTIL

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DERMATITIS ATOPICA

La dermatitis atópica (DA) es un proceso inflamatorio de la piel caracterizado por intenso prurito y piel seca, que presenta una evolución crónica y cursa en forma de brotes. Se puede presentar en sujetos de todas las edades, pero es mucho más frecuente en niños; el 50% de los casos se diagnostica durante el primer año de vida

Diagnóstico clínico El diagnóstico de DA se basa en un conjunto de síntomas y signos clínicos. El pediatra establecerá un diagnóstico de sospecha ante una dermatitis con intenso prurito y carácter persistente o recurrente. La afectación de la piel no tiene unas características típicas de la dermatitis atópica, por lo que su diagnóstico se basa en su asociación a una serie de rasgos clínicos. La presencia de prurito y lesiones eccematosas crónicas o recurrentes con morfología y distribución típicas en pacientes con antecedentes de atopia son esenciales para el diagnóstico.

Criterios diagnósticos ver tabla en el final del doc

ETIOPATOGENIA En la etiopatogenia de la dermatitis atópica intervienen tres factores: • Predisposición genética: existen mutaciones en determinados genes que alteran la barrera cutánea y producen una inflamación persistente. El factor genético mejor conocido es la mutación del gen de la filagrina2 posición genética se pone de manifiesto por la presencia de antecedentes familiares de enfermedades alérgicas en los niños con dermatitis atópica y la coexistencia en el propio niño de otras enfermedades alérgicas como el asma, rinitis o alergias a determinados alimentos. La historia familiar de enfermedad predispone de tal manera que, si está afectado un progenitor, la prevalencia se estima en un 60%, y con ambos progenitores la prevalencia alcanza un 80%. Hay mayor asociación si la afectada es la madre, sobre todo si presenta manifestaciones graves de atopia3 . • Disfunción de la barrera cutánea: la piel especialmente seca y permeable de los atópicos facilita la penetración de múltiples alérgenos, irritantes y patógenos del medio ambiente. Se estima que la piel dañada por el eccema tiene un 30% menos de ceramidas y estas son de cadena más corta. La disfunción de la barrera cutánea se reconoce como fundamental para el inicio y la progresión de la dermatitis atópica. • Inflamación persistente de la dermis: Existen estudios que sugieren que la activación de los linfocitos T en la DA es bifásica, con infiltrado inflamatorio inicialmente de predominio TH2 y de forma tardía TH11 .

DIAGBOSTICO DIFERENCIAL : La distribución típica y el prurito intenso son claves para el diagnóstico diferencial con otras enfermedades cutáneas que pueden afectar al niño:

Dermatitis seborreica: no pruriginosa y de aparición en las primeras semanas de vida, cursa con descamación grasienta de coloración amarillenta y aparición en cuero cabelludo, cejas y pliegues inguinales.

Dermatitis irritativa de contacto: suele deberse a sustancias irritativas no alérgicas y delimitadas a la zona de exposición; con frecuencia se asocia a DA por el aumento de sensibilidad cutánea.

Dermatitis alérgica de contacto: lesiones similares a la DA, pero limitadas a la zona de contacto con el alérgeno.

Escabiosas o sarna: infección producida por Sarcoptes scabiei, se caracteriza por la aparición de lesiones lineales que formarán el surco acarino y vesícula perlada, con prurito preferentemente nocturno y afectación de otros familiares.

Impétigo y síndrome de piel escaldada por estafilococo: es frecuente en pacientes con DA la infección cutánea por Staphylococcus aureus.

Infecciones micóticas: son eritematosas, con borde activo y descamación; la pitiriasis versicolor se presenta con predominio en la espalda y no es frecuente en la infancia.

Infecciones virales: infección por herpes simple, local o diseminada.

Ictiosis vulgar: enfermedad autosómica dominante con escamas gruesas en extremidades.

Psoriasis: se presenta como lesiones eritematoescamosas en placas bien delimitadas, de localización en codos y rodillas, con afectación de uñas y cuero cabelludo

COMPLICACIONES DE LA DERMATITIS ATÓPICA • Infecciones bacterianas por estafilococo: es la complicación más frecuente, la colonización por Staphylococcus aureus es común y afecta a más del 90% de pacientes con DA. • Eccema herpético (erupción variceliforme de Kaposi): es una infección aguda y diseminada por el virus del herpes simple. Es más frecuente en los 3 primeros años de la vida, y se caracteriza por lesiones y pústulas que evolucionan a costras. • Molluscum contagiosum: los niños atópicos son más susceptibles de desarrollar lesiones de molluscum contagiosum, que son asintomáticas. • Infecciones por dermatofitos.

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PIEL 2 - EXANTEMATICAS

GENERALIDADES

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FICHA RAPIDA PIEL 1

DERMATITIS ATOPICA

TIPO DE LESION: La lesión básica es el eccema mal delimitado, que se acompaña de intenso prurito. Las lesiones se clasifican según el tiempo de evolución en:

• Agudas: eritema, vesiculación, exudado, excoriación.

• Subagudas: pápulas eritematosas, descamación, excoriación.

• Crónicas: liquenificación, engrosamiento de la piel, pápulas fibróticas, aumento de pliegues.

SINTOMAS: PRURIGO

TRATAMENTO: . Los dos pilares fundamentales en el tratamiento médico de la dermatitis atópica son la hidratación adecuada de la piel y el uso de corticoides tópicos, pero en casos más graves deben emplearse otros tratamientos tales como la fototerapia (UVB) o tratamientos sistémicos

DX DIFERENCIAL :

Dermatitis irritativa de contacto: suele deberse a sustancias irritativas no alérgicas y delimitadas a la zona de exposición; con frecuencia se asocia a DA por el aumento de sensibilidad cutánea.

Dermatitis alérgica de contacto: lesiones similares a la DA, pero limitadas a la zona de contacto con el alérgeno.

Escabiosas o sarna: infección producida por Sarcoptes scabiei, se caracteriza por la aparición de lesiones lineales que formarán el surco acarino y vesícula perlada, con prurito preferentemente nocturno y afectación de otros familiares.

Impétigo y síndrome de piel escaldada por estafilococo: es frecuente en pacientes con DA la infección cutánea por Staphylococcus aureus.

COMPLICACIONES DE LA DERMATITIS ATÓPICA

• Infecciones bacterianas por estafilococo: es la complicación más frecuente, la colonización por Staphylococcus aureus es común y afecta a más del 90% de pacientes con DA.

• Eccema herpético (erupción variceliforme de Kaposi): es una infección aguda y diseminada por el virus del herpes simple. Es más frecuente en los 3 primeros años de la vida, y se caracteriza por lesiones y pústulas que evolucionan a costras.

• Molluscum contagiosum: los niños atópicos son más susceptibles de desarrollar lesiones de molluscum contagiosum, que son asintomáticas.

• Infecciones por dermatofitos