Quiz
Fiziopatologia examen sem 5 61-90
Fragen in diesem Quiz (30)
1Care este patogenia leziunilor celulare hipoxice?
- Aresinteza insuficienta a ATP
- Bconsumul exagerat de ATP
- Cdereglarea activitatii pompelor ionice membranare
- Ddereglarea activitatii canalelor ionice membranare
- Ereducerea potentialului de repaus
2Care este patogenia leziunilor celulare hipoxice?
- ADeficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Na + în citoplasmă cu acidoză intracelulară → apoptoză.
- BDeficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea Na + în citoplasmă cu activarea intracelulară a proteazelor → defalcarea proteinelor → citoliza.
- CDeficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Ca ++ în citoplasmă cu hiperosmolaritatea intracelulară → umflarea celulelor → citoliza.
- DDeficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea Na + în citoplasmă cu hiperosmolaritatea intracelulară → umflarea celulelor → apoptoza.
- EDeficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea Na + în citoplasmă cu hiperosmolaritatea intracelulară → umflarea celulelor → citoliza
3Care este patogenia leziunilor celulare hipoxice?
- ADeficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Ca ++ în citoplasmă cu activarea glicolizei → acidoza intracelulară → apoptoza celulară.
- BDeficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Ca ++ în citoplasmă cu activarea glicolizei → acidoza intracelulară → necroza celulară.
- CDeficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de K în citoplasmă cu activarea intracelulară a fosfolipazelor → clivarea fosfolipidelor membranare → necroza celulară
- DDeficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Ca ++ în citoplasmă cu activarea intracelulară a fosfolipazelor → descompunerea fosfolipidelor membranare → apoptoza celulară
- EDeficitul de energie cu afectarea pompelor membranare → acumularea de Ca ++ în citoplasmă cu activarea intracelulară a fosfolipazelor → clivarea fosfolipidelor membranare → necroza celulară.
4Care este rolul patogenetic al speciilor reactive de oxigen (ROS) în dezvoltarea necrozei celulare?
- AROS conduc la permeabilitate sporită a membranei mitocondriale şi la scurgeri de caspaze care lizează celulele.
- BROS conduc la scurgeri de Ca ++ de la mitocondrii şi activarea fosfolipazelor cu perturbarea membranei celulare.
- CROS conduc la permeabilitate sporită a membranei mitocondriale şi la scurgeri de citocrom C care clivează celula.
- DROS conduc la oxidarea proteinelor cu pierderea activităţii lor enzimatice.
- EROS conduc la oxidarea proteinelor cu pierderea activităţii lor enzimatice
5Care este definiția medicală a modificărilor generale ale organismului care însoțesc necroza țesuturilor?
- ANECROZA – moartea celulei, a unei părţi sau a întregului organ în organismul viu.
- B-
6Ce proteine sunt crescute în sânge în cazul răspunsului acut la fază?
- AProtrombina
- BGlobulinele
- CAlbuminele
- DFibrinogenul
- EAmiloidul seric
7Care sunt factorii patogenetici importanți pentru inițierea căii intrinseci a apoptozei?
- AScurgerea citocromului c în citozol cauzată de creșterea permeabilității mitocondriale.
- BActivarea Bcl2 și Bcx care sunt responsabile pentru deschiderea canalelor mitocondriale.
- CActivarea Bcl2 și Bcx care sunt responsabile pentru închiderea canalelor mitocondriale.
- DScurgerea citocromului c în citozol cauzată de acțiunea Bcl2 și Bcx pe membrana mitocondrială.
- EScurgerea citocromului c în citozol cauzată de activarea proteinelor Bax și Bak.
8Care sunt factorii patogenetici importanți pentru inițierea căii extrinseci a apoptozei?
- AExprimarea receptorului Fas pe celulele infectate virale și ligandul Fas pe limfocitele T.
- BFormarea FAAD (domeniul de deces asociat Fas), care activează caspazele.
- CExprimarea receptorului Fas pe celulele infectate și ligandul Fas pe limfocitele T.
- DInhibarea FAAD (domeniul de deces asociat Fas) care activează caspazele.
- EExpresia receptorului Fas pe celulele cu mutație genetică și ligandul Fas pe limfocitele T.
9Care sunt caracteristicile apoptozei?
- ACondensarea celulei, fragmentarea și formarea corpurilor apoptotice.
- BCorpii apoptotici exprimă fosfatidilserina, care este recunoscută de macrophage.
- CUmflarea celulei, fragmentarea și formarea corpurilor apoptotice.
- DCorpii apoptotici exprimă fosfatidilcolina, care este recunoscută de macrophage.
- EApoptoza este frecvent urmată de inflamația adiacentă.
10Care sunt caracteristicile apoptozei?
- AFragmentarea nucleului în fragmente de dimensiuni nucleozomale.
- BFragmentarea și liza nucleului.
- CMembrana plasmatică este alterată din cauza lipsei de ATP.
- DMembrana de plasmă este intactă datorită prezenței ATP.
- ECelula este fagocitată de macrofage cu declanșarea inflamației.
11Care sunt caracteristicile apoptozei?
- ACelula este fagocitată de macrofage fără reacție inflamatoare.
- BFragmentarea și liza nucleului.
- CMembrana plasmatică este lezată din cauza lipsei de ATP.
- DFragmentarea AND.
- ECelula este fagocitată de macrofage cu declanșarea inflamației.
12Care sunt caracteristicile apoptozei?
- AApoptoza are nevoie de ATP pentru menținerea membranei intacte.
- BApoptoza este urmată de inflamație adiacentă.
- CApoptoza poate progresa spre necroză în starea de epuizare a ATP.
- DApoptoza este o moarte celulară programată și nu va progresa niciodată la necroză.
- EApoptoza nu are nevoie de ATP pentru menținerea membranei intacte.
13Care sunt caracteristicile apoptozei?
- AApoptoza este o moarte celulară programată care interesează un grup de celule.
- BApoptoza este o moarte celulară programată care interesează numai o celulă.
- CApoptoza se caracterizează prin hiperkaliemie, enzimomei.
- DApoptoza se caracterizează prin reacția de fază acută.
- EApoptoza este o moarte celulară programată, care nu duce la modificări funcționale ale organului.
14Care este caracteristica apoptozei?
- AApoptoza este o moarte celulară programată care interesează un grup de celule.
- BApoptoza este o moarte celulară programată care este considerată doar patologică.
- CApoptoza este o moarte celulară programată care este considerată patologică și fiziologică.
- DApoptoza este o moarte celulară programată care duce la modificări funcționale ale organului.
- EApoptoza se caracterizează prin reacția de fază acută.
15Care sunt caracteristicile apoptozei?
- ACorpii apoptotici exprimă fosfatidilserina, care este recunoscută de macrofage.
- BCorpii apoptotici sunt fagocitați de macrofage care realizează mediatori inflamatorii și provoacă inflamații adiacente.
- CCorpii apoptotici exprimă fosfatidilcolina, care este recunoscută de macrofage.
- DCorpurile apoptotice sunt fagocitizate de macrofage fără declanșarea inflamației adiacente.
- ECorpii apoptotici sunt fagocitiate de neutrofile care provoacă reacții inflamatorii.
16Care este mecanismul de apoptoză inițiat de deteriorarea ADN-ului?
- AActivarea genei p53 care activează proteinele pro-apoptotice Bax și Bad.
- BActivarea genei p53 care activează proteinele anti-apoptotice Bcl-2 și Bcl-x.
- CActivarea genei p53 care activează expresia ligandului Fas asupra limfocitelor T.
- DActivarea genei p53 care conduce la formarea domeniului morții în celula deteriorată.
- EActivarea genei p53 care activează expresia receptorului Fas pe celula deteriorată.
17Care sunt mecanismele fiziopatologice ale apoptozei defectuoase?
- AApoptoza redusă cauzată de mutația genetică a p53.
- BApoptoza avansată cauzată de mutațiile genetice ale p53.
- CApoptoza redusă cauzată de creșterea producției de Bcl-2 și Bcl-x
- DApoptoza crescută cauzată de creșterea producției de Bcl-2 și Bcl-x.
- EApoptoza redusă cauzată de creșterea producției de proteine Bax și Bac.
18Care sunt mecanismele fiziopatologice ale apoptozei defectuoase?
- AApoptoza redusă cauzată de creșterea semnalului de supraviețuire a celulei.
- BApoptoza crescută cauzată de creșterea semnalului de supraviețuire a celulei.
- CApoptoza redusă cauzată de scăderea expresiei ligandului Fas a limfocitelor T.
- DApoptoza redusă cauzată de creșterea expresiei ligandului Fas a limfocitelor T.
- EApoptoza redusă cauzată de creșterea producției de proteine Bax și Bac
19Care sunt factorii fiziopatologici ai apoptozei reduse?
- AMutația genetică a p53 care nu poate repara ADN-ul deteriorat și nu poate activa cascada caspazei.
- BMutația genetică a p53 care nu poate repara ADN-ul deteriorat, dar poate activa cascada caspazică.
- CExpresia scăzută a ligandului Fas a limfocitelor T.
- DScăderea expresiei receptorului Fas pe celula infectată virală.
- EExpresia scăzută a proteinelor FLIP de către celulele infectate virale, care inhibă caspazele.
20Care sunt factorii fiziopatologici ai apoptozei reduse?
- ACreșterea producției de Bcl-2 și Bcl-x.
- BCreșterea producției de proteine Bax și Bac.
- CCreșterea expresiei proteinelor FLIP de către celulele infectate virale.
- DCreșterea expresiei ligandului Fas pe limfocitele T.
- ECreșterea efluxului citocromului c din mitocondriile alterate.
21Ce afecțiuni sunt legate de reducerea apoptozei?
- AInfecții persistente.
- BTumori
- CAnemia aplastică.
- DBolile neurodegenerative
- ERejectarea transplantului.
22Ce afecțiuni sunt legate de reducerea apoptozei?
- ABoli autoimune.
- BCancer
- CAnemia aplastică.
- DBolile neurodegenerative.
- ERejectarea transplantului.
23Ce afecțiuni sunt legate de creșterea apoptozei?
- AAnemia aplastică.
- BDiabetul zaharat.
- CHiperfuncția celulei
- DCancer
- EInfecții persistente.
24Care sunt factorii ce contribuie la distrofii dobândite?
- AEnzimopatia celulară.
- BMembranopatia celulară.
- CDezechilibru metabolic celular.
- DHipoxie celulară.
- EDefectele genetice celulare.
25Care sunt factorii ce contribuie la distrofii dobândite?
- AEnzimopatia celulară.
- BMembranopatia celulară.
- CLeziuni mecanice ale celulelor.
- DLeziuni ale celulelor chimice.
- EDefectele genetice celulare.
26Care este principala legătură patogenetică în mecanismul fiziopatologic al ficatului gras?
- AAcumularea trigliceridelor în celulele parenchimale.
- BAcumularea VLDL în celulele parenchimale.
- CAcumularea LDL în celulele parenchimale.
- DAcumularea colesterolului în celulele parenchimale.
- EAcumularea esterilor de colesterol în celulele parenchimale
27Care sunt principalele mecanisme patogenetice ale ficatului gras?
- AReducerea oxidării acizilor grași mitocondriali.
- BCreșterea oxidării acizilor grași mitocondriali.
- CCreșterea cantității de acizi grași liberi în ficat.
- DEliberarea scăzută a acizilor grași liberi în ficat.
- EReducerea sintezei acizilor grași endogeni din acetate.
28Care sunt principalele mecanisme patogenetice ale ficatului gras?
- ASinteza crescută a acizilor grași endogeni din acetate.
- BCreșterea oxidării acizilor grași mitocondriali.
- CCreșterea încorporării și exportului de trigliceride ca VLDL.
- DReducerea încorporării și exportului de trigliceride ca VLDL.
- EReducerea sintezei acizilor grași endogeni din acetate.
29Care este unul dintre mecanismele patogenetice în dezvoltarea ficatului gras în caz de înfometare?
- Aînfometarea crește mobilizarea acizilor grași din depozitele periferice.
Acumularea excesivă de trigliceride în ficat poate rezulta din intrarea excesivă sau din metabolismul și exportul defectuos al lipidelor. Mai multe astfel de defecte sunt induse de alcool, o hepatotoxină care modifică funcțiile mitocondriale și microsomale, conducând la o sinteză crescută și o degradare redusă a lipidelor. - B-
- Aînfometarea crește mobilizarea acizilor grași din depozitele periferice.
30Care sunt principalele mecanisme patogenetice ale ficatului gras în malnutriție?
- Amalnutriția proteică determină modificarea grăsimilor prin reducerea sintezei apoproteinelor,
- B-
Informationen
- Beschreibung
- Quiz am Fiziopatologia examen sem 5 61-90, erstellt von Sorin Monster am 01/01/2025.
- Autor
- Sorin Monster
- Sprache
- English
- Aufrufe
- 1.886
- Schlagwörter
- Bewertung
- Noch keine Bewertungen Bewerte dieses Quiz