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AB3
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Fragen in diesem Quiz (35)
1En relación a la Resistencia borderline a la oxacilina (BORSA) en Staphylococcus aureus, señale la verdadera:
- ASe caracterizan por una resistencia intermedia a la oxacilina y CMIs de oxacilina en el punto de corte de resistencia (4 mg/L). o una dilución por encima de éste
- BLas cepas con resistencia intermedia a la oxacilina pero sensibles a la cefoxitina se deben informar como sensibles a la cefoxitina expresando que poseen una sensibilidad intermedia a la oxacilina.
- CSi no contienen el gen mecA son cepas extremadamente heterorresistentes que producen la PBP2a.
- DSi contienen el gen mecA, esta resistencia de bajo nivel puede deberse a la hiperproducción de la betalactamasa estafilocócica o a la modificación (hiperproducción o alteración) de las PBPs 1, 2, y 4 en el caso de S. aureus.
2¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta respecto a las metalo betalactamasas?
- APertenecen a la clase molecular B, son inhibídas por EDTA y su perfil de hidrólisis incluye todos los betalactámicos excepto cefamicinas
- BPertenecen a la clase molecular A, son inhibidas por á. clavulánico y su perfil de hidrólisis incluye todos los betalactámicos
- CPertenecen a la clase molecular B, son inhibidas por EDTA y su perfil de hidrólisis incluye todos los betalactámicos excepto aztreonam.
- DPertenecen a la clase molecular A, son inhibidas por EDTA y su perfil de hidrólisis incluye todos los beta lactámicos
3¿Cuál de los siguientes antibióticos inhibe la síntesis del peptidoglucano?
- APenicilina
- BLevofloxacina
- CTrimetroprim
- DCloramfenicol
4La ceftazidima pertenece a qué generación de cefalosporinas
- APrimera
- BSegunda
- CTercera
- DNo existen las generaciones
5¿Cuál es la concentración de NaCl adecuada para comprobar la resistencia a meticilina?
- A4 %
- B6 %
- C15 %
- DNinguna
6A qué podía deberse el crecimiento solo alrededor de la vancomicina en un aislado y no crecimiento en AS sola?
- AE. faecium resistente a vancomicina
- BE. faecium dependiente de vancomicina
- CAmbos son correctos
- DC.- D.-Ninguno son correctos
7Hitos epidemiológicos trascendentes que han sucedido en España y que marcan las tendencias evolutivas de esta problemática. Cite el que NO es cierto:
- ADesde su emergencia en España en 2005 las enterobacterias productoras de VIM han experimentado un progresivo aumento, originando importantes brotes hospitalarios
- BLa aparición de la carbapenemasa KPC en 2010, se mantiene en una prevalencia globalmente baja y no se ha detectado importantes brotes.
- CLa aparición y diseminación explosiva de la carbapenemasa OXA-48
- DEl aumento significativo de hospitales que comunican casos de enterobacterias productoras de carbapenemasas.
- EParalelamente al incremento de enterobacterias productoras de carbapenemasas en el medio hospitalario, se está produciendo un aumento de su detección en pacientes extrahospitalarios,
- FLos genes que codifican la mayoría de las carbapenemasas están en plásmidos y otros elementos genéticos móviles que facilitan su diseminación
8La beta-lactamasa NDM-1 se supone tiene su origen en:
- AEstados Unidos
- BJapón
- CIndia
- DAlemania
9¿Cuál es el mecanismo de resistencia de Staphylococcus aureus a Glucopéptidos si la cepa es de sensibilidad intermedia a vancomicina y sensibilidad Intermedia /resistente a teicoplanina?
- AAlteración estructura peptidoglicano
- BAlteración expresión PBP2 y PBP2a
- Comba de expulsión tet(K), tet(L)
- DMetilasa ARNr 23S erm[A], erm[C]
10¿Cómo es la sensibilidad a antibióticos β-lactámicos de las cepas con sustituciones de aminoácido en la PBP3 en H. parainfluenzae?.Señale la FALSA:
- APueden tener valores de CMI90 entre 4-16 veces superiores a los de las cepas sensibles (gBLNAS) para ampicilina, amoxicilina-ácido clavulánico, cefuroxima, cefotaxima y cefixima,
- BLas CMIs más altas se observan en aquellas cepas con las mutaciones Ser385Thr y Val511Ala en la PBP3 que presentaron rangos de CMIs a ampicilina de 4-8 mg/L, a amoxicilina y amoxicilina-ácido clavulánico de 4 mg/L, a cefuroxima de 8-16 mg/L, a cefotaxima de 0,5 mg/L y a cefixima de 0,25-0,5 mg/L.
- CEn las cepas de H. parainfluenzae con doble mecanismo de resistencia (gBLPACR), el rango de CMI a amoxicilina-ácido clavulánico es de 0,5-8 mg/L, siendo de 8/4 mg/L en aquella cepa que tiene la mutación Val511Ala.
- DLas cepas de H. parainfluenzae con modificaciones en la PBP3 pueden tener rangos de CMI entre 1-10 mg/L para ampicilina, 2-6 mg/L para amoxicilina y amoxicilina-ácido clavulánico, 1-32 para cefuroxima, y > 0,03-0,5 mg/L para cefotaxima y cefixima.
11¿Cuáles son las enzimas responsables de la producción de β-lactamasa en H. parainfluenzae?
- ATEM-1
- BTEM-34
- CTEM-182
- DTEM-15
- ETodas ellas
- FNinguna de ellas
12En relación a la resistencia a los β lactámicos en Streptococcus pneumoniae, NO es cierto que:
- ALa resistencia de S. pneumoniae a la penicilina y la sensibilidad disminuida a otros betalactámicos como las cefalosporinas de tercera generación se deben a cambios estructurales en las penicillin binding proteins (PBP, ‘proteínas fijadoras de penicilina’).
- BLas principales PBP implicadas en la resistencia a los betalactámicos en este microorganismo son las PBP 1a, 2b y 2x.
- CLas alteraciones en las PBPs 2b y 2x confieren resistencia de alto nivel a penicilina.
- DLos cambios en la PBP 1a confieren resistencia de alto nivel a la penicilina en aquellos aislamientos que tienen alterada la PBP 2x o las dos (PBP 2b y PBP 2x).
13Cite el mecanismo de acción FALSO de los siguientes antibióticos:
- ACeftarolina fosamil/Acción bactericida tiempo dependiente al unirse a la PBP2a
- BLevofloxacino/ Unión a la subunidad α de la ADN girasa
- CFidaxomicina/ despolarización de la membrana citoplasmática
- DTetraciclinas/ previenen la elongación polipeptídica en el ribosoma 30S
14Hay varios trabajos publicados que acreditan, in vitro y en el modelo de experimentación animal, la actividad de ceftarolina fosamil:¿Qué NO es cierto?
- AEs activo frente a S. pneumoniae resistente a penicilina
- BEs activo frente a Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM).
- CTiene una eficacia y seguridad similar a ceftriaxona en el tratamiento de las NAC, con índice pronóstico de gravedad III y IV.
- DHay datos que apuntan a una eficacia superior de ceftarolina, en forma de una respuesta clínica más precoz y una mayor tasa de curación clínica, en las infecciones causadas por S. pneumoniae
- ESegún los estudios FOCUS-1 y FOCUS-2 integrados aleatorizados, doble ciego, internacionales y multicéntricos que se llevaron a cabo en Europa, Latinoamérica, Asia, África y Estados Unidos y en los que se incluyeron pacientes adultos con neumonía confirmada radiológicamente e índice pronóstico de gravedad III o IV que requerían ingreso hospitalario y tratamiento intravenoso, la tasa de curación para E. coli fue similar a la de ceftriaxona
15¿Cuál es el mecanismo de resistencia a carbapenemas en A. baumanii?
- AProducción de beta-lactamasas de clase D, del tipo oxacilinasas.
- BProducción de Betalactamasas tipo AmpC
- CProducción metalo-betalactamasas pertenecientes a la clase B o grupo 3 de Bush y Jacoby.
- DProducción de beta-lactamasas de clase A, del tipo KPS
16Hasta la fecha, 5 subgrupos de enzimas se han descrito. Señale a cuál mayoría de los brotes
- AOXA-23
- BOXA-24
- COXA-58
- DOXA-143.
- EOXA-51
17¿Cuál de los siguientes compuestos es inhibidor potente de beta-lactamasas AmpC?
- AÁcido clavulánico
- BÁcido borónico
- CSulbactam
- DTazobactam
18Se ha descrito resistencia adquirida (o sensibilidad disminuida) a la daptomicina en cepas de los géneros :
- AEnterococcus
- BStaphylococcus
- CCorynebacterium
- DEn todos ellos
19En cepas con resistencia a la daptomicina, se han detectado mutaciones en diferentes genes. Cite la errónea :
- AEn los genes implicados en la síntesis de fosfolípidos de la membrana (mprF, pgsA)
- BEn el gen que codifica la cardiolipina sintasa (cls2). Estas mutaciones conducen a un aumento de la carga positiva de la membrana celula
- CEn los genes implicados en la síntesis de los ácidos grasos (yycFG)
- DEn los genes ermA, ermB, ermC por modificaciones en la diana ARNr 23S debidas a la acción de metilasas codificadas por dichos genes
20Se aísla un E. coli con ATB ampicilina (CMI >16 mg/L), amoxicilina/clavulánico (CMI >16/8 mg/L), piperacilina/tazobactam (CMI ≤16/4 mg/L), cefuroxima (CMI >16 mg/L), cefoxitina (CMI >16 mg/L), cefotaxima (CMI 8 mg/L), cefotaxima/clavulánico (CMI 8/4 mg/L), ceftazidima (CMI 8 mg/L), ceftazidima/clavulánico (CMI 8/4 mg/L), cefepima (CMI ≤1 mg/L), imipenem (CMI ≤1 mg/L), meropenem (CMI ≤2 mg/L) y ertapenem (CMI ≤2 mg/L). Además era sensible a nitrofurantoína, fosfomicina, cotrimoxazol y aminoglucósidos, y resistente a quinolonas.
¿Qué mecanismos de resistencia a beta-lactámicos puede presentar esta cepa?- AHiperproducción de la AmpC cromosómica de E. coli o la producción de una AmpC plasmídica
- BHiperproducción de TEM-1, TEM-2 o SHV
- COXA
- DMetalo β lactamasa
21Generalmente, una cepa que expresa una betalactamasa de tipo IRT presentará:
- AResistencia a aminopenicilinas, carboxipenicilinas, ureidopenicilinas (en mayor o menor medida)
- BSensibilidad disminuida o resistencia a amoxicilina-ácido clavulánico
- CSensibilidad a las cefalosporinas, excluyendo las de primera generación
- DSuele manteners o disminuir levemente la sensibilidad a piperacilina-tazobactam,
- ETodas son ciertas
22Distintas pruebas fenotípicas pueden orientarnos sobre la producción de uno u otro tipo de carbapenemasas. Señale la deducción FALSA:
- ATest de Hodge modificado con disco de imipenem o de otras carbapenemas (positivo en caso de producción de carbapenemasa, se han descrito falsos positivos en cepas productoras de AmpC)
- BInhibición en presencia de EDTA (positiva en MBL, difícil de detectar si la CMI original del imipenem es baja)
- CInhibición con ácido fenil-borónico (positiva en carbapenemasas de la clase D, posibles falsos positivos en cepas productoras de AmpC con pérdida de permeabilidad),
- DInhibición con cloxacilina (negativa en carbapenemasas, positiva en resistencia a carbapenemas por hiperproducción de AmpC asociada a pérdida de permeabilidad) o la sensibilidad al aztreonam
23Sobre carbapenemasas y concretamente sobre metalo-beta-lactamasa (MBL), señale qué es CIERTO:
- ASe inhiben por el ácido clavulánico, sulbactan o tazobactam.
- BNo se inhiben por agentes quelantes de cationes divalentes como el EDTA o compuestos tiólicos como el ácido 2-mercaptopropiónico
- CNo se inhiben por el ácido dipicolínico.
- DTodas son ciertas
- ETodas son falsas
- FLas enzimas principales son las IMP y VIM que tienen un perfil hidrolítico que incluye todos los antibióticos betalactámicos incluido aztreonam
24Las opciones de tratamiento en las infecciones causadas por enterobacterias productoras de BLEE son limitadas, ya que presentan resistencia a la gran mayoría de beta-lactámicos. Los únicos beta-lactámicos que mantienen actividad frente a las enterobacterias productoras de estas enzimas son:
- Alas cefamicinas, como la cefoxitina,
- Blas combinaciones de beta-lactámicos con inhibidores de beta-lactamasas (como amoxicilina-clavulánico o piperacilina-tazobactam)
- Clos carbapenémicos (imipenem, meropenem, ertapenem)
- Dtodos ellos
- Etodos ellos EXCEPTO A
25Señale la afirmación FALSA relativa a A. baumannii
- AEs responsable de brotes nosocomiales, particularmente en pacientes que tienen una enfermedad de base grave.
- BLa tasa de mortalidad cruda asociada a bacteriemia es de alrededor de 52%, y la asociada a neumonía está entre el 23 y el 73%.
- CAl igual que en el caso de las infecciones por P. aeruginosa multirresistente, el tratamiento de la infección por A. baumannii debe basarse en el antibiograma.
- DActualmente colistina y tigeciclina (o la combinación de ambas) son los compuestos más habitualmente empleados en el tratamiento de las infecciones por Acinetobacter resistentes a carbapenémicos
- EEl microorganismo no suele desarrollar resistencia a tigeciclina
- FSegún el foco de infección se han empleado diversas combinaciones con carbapenémicos, como imipenem más sulbactam o imipenem más colistina, que se han utilizado con éxito para tratar la neumonía asociada a ventilación mecánica.
26¿Cuál de las siguientes beta-lactamasas es una carbapenemasa?
- ASHV-1
- BTEM-1
- COXA-48
- DCTX-M-15
27El principal mecanismo de resistencia a los aminoglicósidos es por:
- AInactivación enzimática
- BBombas de eflujo
- CAlteración de fenómenos de difusión pasiva
- DAlteración de la diana ribosómica
28Actualmente en España el antimicrobiano al que menos resistencia presenta Acinetobacter baumannii es:
- AImipenem
- BGentamicina
- CColistina
- DCefotaxima
29Respecto a las carbapenemasas detectadas en el género Pseudomonas, señalar la respuesta incorrecta:
- ASe han detectado en Pseudomonas carbapenemasas pertenecientes a las clases A B y D de Ambler
- BDentro del grupo de las metalo-B-lactamasas, las más extendidas en Pseudomonas son SPM y GIM
- CLa carbapenemasa OXA 40 se asocia a P. aeruginosa
- DLa detección fenotípica de carbapenemasas clase B de Ambler se basa en la inhibición de éstas por quelantes metálicos como el ácido etilendiaminotetraacético (EDTA)
30Uno de los siguientes antibióticos no inhibe la síntesis de ácidos nucleicos:
- AÁcido pipemídico
- BRifampicina
- CMetronidazol
- DÁcido fusídico
31Basándose en datos de farmacocinética y farmacodinamia, ¿cuál de de los siguientes parámetros predice mejor la erradicación microbiana de los microorganismos grampositivos cuando se administra la vancomicina?
- ATiempo que la concentración plasmática del antibiótico excede la CMI
- BCociente pico plasmático del antibiótico / CMI.
- CCociente área bajo la curva-24 horas del antibiótico / CMI.
- DNinguno de ellos
32Según la clasificación molecular de las beta-lactamasas de Ambler (basada en su secuencia aminoacídica), las carbapenemasas se incluyen en tres clases moleculares denominadas A, B y D, presentando diferencias tanto en su perfil de hidrólisis como en su distribución por especies. Señale la afirmación INCORRECTA:
- ALas de clase A y D son metalo-beta-lactamasas, es decir, su actividad hidrolítica es dependiente de la presencia de zinc, mientras que las de clase B son serina-beta-lactamasas
- BClase A: principalmente del tipo KPC y otras como SME, NMC, IMI, GES. Se inhiben “in vitro” por ácido clavulánico y tazobactam.
- CClase B: principalmente enzimas del tipo VIM, IMP y NDM. No hidrolizan el aztreonam.
- DPrincipalmente OXA-48 y derivados. Presentan un nivel bajo de hidrólisis frente a los carbapenems y las cefalosporinas de tercera y cuarta generación.
33Como acordarse de las Carbapenemasa Clase A
- A- KPC (más relevante clínicamente)
- B- SME
- IMI
- NMC-A
- GES (5 y 7) - CInhibidores clínicos
- Avibactam
- Vaborbactam
- Relebactam - D- Boronato de fenilborónico → inhibidor in vitro muy útil para detectar KPC
- Ácido clavulánico, Tazobactam (menos nº)→ inhibe muchas clase A, pero no KPC de forma fiable
- Sulbactam → actividad limitada - ETodas
34Como acordarse de carbapenemasas clase B (MBL)
- A- NDM
- VIM
- IMP - B- EDTA → quelante de Zn²⁺, inhibe todas las MBL
- Ácido dipicolínico → inhibidor clásico de MBL - C- Mercaptoacéticos (tioles) → inhiben MBL por interacción con Zn²⁺
- 2-mercaptopropiónico → inhibidor de referencia en estudios
- Tiosemicarbazonas → inhibición experimental - D- Aztreonam + avibactam → avibactam protege al aztreonam de BLEE/AmpC, y las MBL no hidrolizan aztreonam.
- Etodas
- A- NDM
35Como acordarse de las OXA (D-OXA)
- A- OXA-48, OXA-181, OXA-232
- Otras - B- Avibactam → inhibe OXA-48 y variantes
- C- NaCl 100–300 mM → inhibición parcial en ensayos
- Temocilina → no es un inhibidor, pero su resistencia ayuda a identificar OXA-48
- Dipicolinato → inhibición parcial en algunas OXA
- Ácido clavulánico → inhibe algunas OXA, pero no OXA-48 - DTodas
- A- OXA-48, OXA-181, OXA-232
Informationen
- Beschreibung
- Mio AB Quiz am AB3, erstellt von Toni . am 08/01/2026.
- Autor
- Toni .
- Sprache
- Español
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