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Quintana (autoevaluaciones) PARTE I
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Fragen in diesem Quiz (100)
1El complejo ácido graso sintasa:
- AContiene dos dominios funcionales, cada uno con múltiples actividades catalíticas, que llevan a cabo la síntesis de palmitato a partir de ocho moléculas de malonil-CoA.
- BEs un enzima que se localiza en el citosol y que requiere acetil-CoA y NADH.
- CEs fosforilado e inactivado por una proteín quinasa dependiente de AMP.
- DEstá constituido por dos cadenas polipeptídicas idénticas, cada una de ellas con varias actividades catalíticas.
- EEs un sistema enzimático mitocondrial que sintetiza ácidos grasos de 16 carbonos.
2La biosíntesis de los ácidos grasos está favorecida en las siguientes condiciones:
- ACuando la carga energética es baja.
- BSi el enzima acetil-CoA carboxilasa está fosforilado.
- CEn presencia de niveles elevados de AMP.
- DEn presencia de altas concentraciones de citrato en el citosol.
- EPor insulina y adrenalina pero no por glucagón.
3Las cuatro etapas que se repiten en cada ciclo durante la síntesis de los ácidos grasos por el complejo ácido graso sintasa son, en este orden, …
- AReducción, deshidratación, reducción y tiolisis.
- BCondensación, reducción, deshidratación, reducción.
- CCondensación, reducción, deshidratación y tiolisis.
- DCondensación, reducción, hidratación y reducción.
- EReducción, deshidratación, reducción y condensación.
4La acetil-CoA carboxilasa:
- ACataliza la carboxilación del malonil-CoA para formar acetil-CoA.
- BCataliza una reacción fácilmente reversible.
- CEs más activa en presencia de citrato.
- DEs fosforilada en respuesta al palmitil-CoA.
- EEs un enzima predominantemente mitocondrial.
5Sobre la acetil-CoA carboxilasa es FALSO que:
- AUtiliza ATP durante la reacción.
- BContiene biotina como grupo prostético.
- CEs más activa en presencia de citrato.
- DLa carga energética elevada estimula su fosforilación.
- ESu actividad aumenta cuando se favorece su polimerización.
6En la reacción catalizada por la acetil-CoA carboxilasa se genera:
- ACitrato.
- BOxalacetato.
- CMalonil-CoA.
- DPiruvato.
- EMalonato.
7La biosíntesis de los ácidos grasos aumenta:
- ASi la acetil-CoA carboxilasa es fosforilada.
- BAl aumentar la concentración citosólica de citrato.
- CSi aumentan los niveles citosólicos de AMP o de palmitil-CoA.
- DPor el glucagón.
- EPor la adrenalina.
8El malonil-CoA…
- ASe obtiene del acetil-CoA.
- BSe forma en el citosol.
- CNo es un modulador de la acetil-CoA carboxilasa.
- DEs necesario para la síntesis del palmitil-CoA.
- ETodas las anteriores son ciertas.
9Respecto a la biosíntesis de los ácidos grasos es FALSO que:
- ASe sintetizan en el citoplasma, mientras que su precursor (acetil-CoA) se genera en la matriz mitocondrial a partir del piruvato.
- BEl citrato actúa de transportador del acetil-CoA desde la matriz mitocondrial al citosol.
- CPor cada molécula de acetil-CoA que es transferida desde la matriz mitocondrial al citosol se genera una molécula de NADPH en este último compartimento.
- DLa vía de las pentosas fosfato es necesaria para complementar las necesidades de NADPH.
- ESe requiere de malonil-CoA, que es sintetizado en el citosol por la piruvato carboxilasa.
10Los ácidos grasos:
- APueden sintetizarse a partir del exceso de glúcidos y proteínas de la dieta.
- BNo son necesarios en absoluto en la dieta.
- CSi contienen dobles enlaces, no pueden ser sintetizados.
- DDeben ser aportados enteramente en la dieta.
- EA excepción del palmitato, deben ser suministrados en la dieta.
11Las siguientes afirmaciones sobre la acetil-CoA carboxilasa son ciertas, EXCEPTO:
- ASufre una interconversión dímero-polímero durante su regulación fisiológica.
- BRequiere biotina.
- CEs inhibida por fosforilación dependiente de AMP.
- DEs activada tanto por el palmitil-CoA como por el citrato.
- ESu contenido en una célula responde a cambios en el contenido de grasa en la dieta.
12Respecto a la biosíntesis de ácidos grasos que lleva a cabo el complejo ácido graso sintasa podemos afirmar que:
- AOcurre en la matriz mitocondrial.
- BEs independiente de la actividad acetil-CoA carboxilasa.
- CSe requiere acetil-CoA, ATP y NADH.
- DLos productos son generalmente ácidos grasos de más de 16 carbonos.
- ELa actividad tioesterasa es fundamental para liberar al palmitato unido a ACP.
13La acetil-CoA carboxilasa cataliza la síntesis de:
- AAcetil-CoA.
- BMalonato.
- CPalmitato.
- DMalonil-CoA.
- ENinguna de las anteriores es cierta.
14Durante la síntesis de ácidos grasos catalizado por la ácido graso sintasa, los fragmentos carbonados entrantes se van a unir en primer lugar a:
- AMalonil-acetil transferasa (MAT).
- BTioesterasa.
- CGrupo fosfopanteteína de la ACP.
- DCetosintasa (KS)
- EDeshidratasa.
15El ácido araquidónico (20:4, cis-5,8,11,14) es:
- AUn esfingolípido.
- BUn ácido graso con 20 insaturaciones, con la configuración cis en todas ellas.
- CDeriva del ácido linoleico.
- DEs un ácido graso w-3.
- EEs un ácido graso w-7.
16Las elongasas:
- ASe encuentran en la matriz mitocondrial y utilizan malonil-CoA.
- BEstán asociadas al retículo endoplásmico y emplean acetil-CoA.
- CCatalizan la introducción de los dobles enlaces en los ácidos grasos.
- DRequieren O2 y NADH.
- ENinguna de las anteriores es cierta.
17¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA?
- AEn el hígado la glicerol quinasa interviene en el proceso de síntesis de triacilgliceroles.
- BLas prostaglandinas y leucotrienos son derivados de un ácido graso no esencial.
- CLas prostaciclinas son moléculas de 22 carbonos.
- DEn el tejido adiposo el DHAP es reducido para formar glicerol 3-fosfato.
- EEn los mamíferos se expresan las desaturasas -4, -5, -6 y -9.
18¿Cuál es el papel de la descarboxilación en la síntesis de ácidos grasos?
- AGenerar CO2.
- BEstimular la salida mitocondrial de citrato.
- CImpulsar la condensación de los restos acetilo y malonilo.
- DLimitar el tamaño de los ácidos grasos sintetizados a 16 carbonos.
- EFavorecer la liberación del ácido graso sintetizado.
19En el complejo ácido graso sintasa el grupo fosfopanteteína se localiza:
- AEn el monómero de mayor tamaño.
- BEn uno de los monómeros del dímero.
- CEn la proteína transportadora de grupos acilo.
- DEn la actividad tioesterasa.
- EUnido a la región con actividad hidratasa.
20Durante la síntesis de ácidos grasos uno de las siguientes reacciones no ocurre:
- ACondensación.
- BReducción.
- CHidratación.
- DDescarboxilación.
- EHidrólisis.
21La acetil-CoA carboxilasa:
- ACataliza una reacción reversible.
- BEs un enzima mitocondrial.
- CCarboxila al acetil-CoA y lo transforma en succinil-CoA.
- DEs fosforilada en condiciones de baja carga energética lo que estimula su actividad.
- EEs regulable alostéricamente por citrato, el cual promueve su polimerización.
22La insulina:
- AReduce la síntesis de ácidos grasos.
- BPotencia la fosforilación de la acetil-CoA carboxilasa.
- CPromueve el aumento de los niveles de malonil-CoA.
- DReduce la actividad catalítica de la acetil-CoA carboxilasa.
- ECarece de efecto sobre la biosíntesis de ácidos grasos.
23El malonil-CoA:
- AEs un modulador alostérico positivo de la ácido graso sintasa.
- BEs transformado en acetil-CoA por la acetil-CoA carboxilasa.
- CEs un modulador alostérico negativo de la carnitina-aciltransferasa II.
- DEstimula la entrada de los ácidos grasos a la matriz mitocondrial.
- ESu síntesis está favorecida cuando la carga energética es elevada.
24En base al esquema siguiente identificar los metabolitos I al V.
- AI=acetil-CoA II=malonil-CoA III=NADPH IV=NADH V=CO2
- BI=NADH; II=NADH III=acetil-CoA IV=citrato V=NADPH
- CI=CO2 II=CO2 III=NADH IV=NADPH V=acetil-CoA
- DI=acetil-CoA; II=acetil-CoA III=NADPH IV=ATP V=NADH
- EI=CO2 II=acetil-CoA III=acetil-CoA IV=NADH V=CO2
25La porfiria cutánea tardía es una enfermedad que se debe a:
- AAcumulación del hemo.
- BNo se absorbe el hierro.
- CNo se sintetiza el hierro.
- DEstá afectada la biosíntesis del hemo.
- ENo se sintetiza bilirrubina conjugada.
26El hemo b:
- AEs un tetrapirrol lineal.
- BNo forma parte de las proteínas.
- CEs el hemo predominante.
- DCarece de hierro.
- EDeriva por modificación del hemo a.
27La imagen de la derecha corresponde a:
- ABiliverdina.
- BBilirrubina.
- CHemo a.
- DHemo b.
- EHemo c.
28La porfiria de Doss (tambien conocia como plumboporfiria) está causada por un déficit de ALA deshidratasa (porfobilinógeno sintasa) y en la que destaca la acumulación de:
- AÁcido delta-aminolevulínico.
- BSuccinil-CoA
- CPorfobilinógeno.
- DHemo.
- EProtoporfirina IX.
29La hepcidina:
- AEs una hormona que regula la biosíntesis del hemo.
- BEs secretada por el hígado.
- CEs una ferroxidasa.
- DDisminuye en respuesta a una demanda generalizada de hierro.
- EEs un transportador de cationes divalentes.
30El receptor de transferrina se expresa:
- ASolo en hígado.
- BSolo en la médula ósea.
- CSolo en hígado y médula osea.
- DSolo en los enterocitos.
- EEn todos los tejidos.
31¿Cuál de los siguientes NO es un intermediario en la síntesis del hemo?
- AGlicina.
- BSuccinil-CoA.
- CCopropofirinógeno I.
- DGlutamina.
- ENinguna de las anteriores.
32¿Qué enzima es regulada por el grupo hemo ?
- Adelta -Aminolevulinato sintasa 1(ALA sintasa 1)
- BPorfobilinógeno sintasa.
- CProtoporfirinógeno IX oxidasa.
- DFerroquelatasa.
- EALA deshidratasa.
33La bilirrubina en sangre es transportada:
- AConjugada con ácido glucurónico.
- BUnida a la albúmina.
- CFormando un complejo con la biliverdina.
- DDesde los tejidos hasta el riñón para su excreción.
- EHasta el hígado donde se genera urobilinógeno.
34Para la biosíntesis del hemo se requiere:
- APropionato y glicina.
- BSuccinil-CoA e ión férrico.
- CGlicina y succinil-CoA.
- DIón férrico (Fe+3) y propionato.
- EHemooxigenasa.
35El envenamiento por plomo debería dar niveles elevados de:
- A-Aminolevulinato (ALA).
- BPorfobilinógeno.
- CHidroximetilbilano.
- DProtoporfirina IX.
- EHemo.
36La hemooxigenasa:
- AActúa sobre el grupo hemo provocando la rotura del puente meteno que conecta los dos anillos pirrólicos que contienen un grupo vinilo.
- BCataliza una reacción reversible en condiciones fisiológicas.
- CProduce dióxido de carbono.
- DPuede utilizar el hemo y la protoporfirina IX como sustratos.
- EGenera bilirrubina.
37¿Qué enzima no interviene en la síntesis del hemo?:
- A-Aminolevulinato sintasa.
- B-Aminolevulinato deshidratasa.
- CFerroquelatasa.
- DALA sintasa 1.
- EBiliverdina reductasa.
38El hemo:
- AEs un compuesto nitrogenado.
- BSe sintetiza a partir de glicina y succinato.
- CTodos sus átomos de carbono proceden de la glicina.
- DEs un tetrapirrol cíclico que contiene F+3.
- ESe sintetiza exclusivamente en el hígado y en la médula ósea.
39La biosíntesis del hemo:
- ASe inicia en el citosol y finaliza en la matriz mitocondrial.
- BComienza en la matriz mitocondrial y finaliza en el citosol.
- CComienza y finaliza en el citosol.
- DSe inicia en la matriz mitocondrial y termina en el mismo orgánulo.
- EEs un proceso lisosomal.
40Algunas de las etapas en la biosíntesis del hemo son:
- AALA --> Porfobilinógeno --> Uroporfirinógeno III --> Protoporfirina IX.
- BHidroximetilbilano --> Protoporfirinógeno IX --> Hemo.
- CProtoporfirinógeno IX --> Protoporfirina IX --> Hemo.
- DCoproporfirinógeno III --> Uroporfirinógeno III --> Protoporfirinógeno III.
- E-Aminolevulinato --> Hidroximetilbilano --> Porfobilinógeno.
41El enzima que cataliza la última etapa en la síntesis del hemo es:
- AALA sintasa.
- BPBG sintasa.
- CFerroquelatasa.
- DHemooxigenasa.
- EProtoporfirinógeno IX oxidasa.
42El hidroximetilbilano:
- AEs un producto de catabolismo del hemo.
- BSe genera por acción de la biliverdina reductasa.
- CEs un tetrapirrol lineal.
- DPuede formarse por ciclación espontánea.
- ESe obtiene por condensación de dos moléculas de porfobilinógeno.
43El envenenamiento por el plomo tiene los siguientes efectos:
- AInhibición de la síntesis del hemo.
- BInhibición de la síntesis de porfobilinógeno
- CInhibición de la actividad ferroquelatasa.
- DAcumulación de -aminolevulinato.
- ETodas son ciertas.
44En las porfirias pueden detectarse niveles elevados de todos los siguientes metabolitos EXCEPTO:
- APorfobilinógeno.
- BUroporfibilinógeno III.
- CHemo.
- DProtoporfirina IX.
- EHidroximetilbilano.
45La bilirrubina:
- ASe genera por acción de la biliverdina oxidasa.
- BEs un intermediario en la biosíntesis del hemo.
- CEs esterificada con ácido glucurónico.
- DEs hidrosoluble y se elimina por la orina.
- ESe transforma en biliverdina por reducción.
46Sobre la bilirrubina es falso que:
- AEs un producto derivado del catabolismo del grupo hemo.
- BAproximadamente el 75% deriva de la hemoglobina de los eritrocitos viejos.
- CEs convertida en biliverdina en el hígado.
- DCausa ictericia cuando alcanza concentraciones en la sangre muy superiores a los valores normales.
- EEs transportada en el torrente circulatorio por la albúmina.
47Es FALSO que:
- ALa hiperbilirrubinemia puede reconocerse clínicamente porque la bilirrubina proporciona coloración amarilla a la piel.
- BLa bilirrubina procede mayoritariamente del catabolismo del hemo en los macrófagos del bazo, hígado y médula ósea.
- CLa bilirrubina conjugada es excretada eficientemente hacia la vesícula biliar.
- DLa hidrosolubilidad de la bilirrubina aumenta notablemente por la conjugación con glucuronato.
- EEl mono- y di-glucurónido de bilirrubina son eliminados por la orina.
48Es CIERTO que:
- ALa bilirrubina es hidrosoluble pero no la biliverdina.
- BLa bilirrubina no es hidrosoluble pero sí la biliverdina.
- CLa bilirrubina y la biliverdina son hidrosolubles.
- DLa bilirrubina y la biliverdina no son hidrosolubles.
- ELa biliverdina no es hidrosoluble.
49Hemoglobina, citocromo c y catalasa tienen en común que:
- ATransportan O2.
- BTransfieren electrones.
- CSe expresan en todos los tejidos.
- DContienen un grupo hemo.
- Ec y d con ciertas.
50Algunos de los intermediarios que conducen a la síntesis de la protoporfirina IX son los siguientes y en el orden indicado:
- AUroporfirinógeno III → Coproporfirinógeno III → Protoporfirinógeno III.
- BÁcido δ-aminolevuínico → Porfobilinógeno → Hidroximetilbilano → Uroporfirinógeno I.
- CHidroximetilbilano → Coproporfirinógeno III → Protoporfirinógeno IX.
- DHidroximetilbilano → Uroporfirinógeno III → Uroporfirinógeno I → Coproporfirinógeno I.
- ECoproporfirinógeno I → Coproporfirinógeno III → Protoporfirinógeno IX.
51La biliverdina es:
- AUn intermediario del catabolismo del hemo.
- BUn derivado hidrofílico de la bilirrubina.
- CEl producto de la reacción catalizada por la ferroquelatasa.
- DTransformado en bilirrubina mediante oxidación.
- ETransportado en la sangre mediante la albúmina.
52En la reacción catalizada por la hemooxigenasa:
- ASe genera CO2.
- BSe rompe el puente meteno α que mantiene unidos a los dos únicos anillos pirrólicos del hemo que contienen sustituyentes metilo.
- CSe consume O2
- DSe produce bilirrubina.
- ENinguna es cierta.
53En las porfirias podemos encontrar niveles elevados de los siguientes compuestos excepto de:
- AUroporfirinógeno III.
- BPorfobilinógeno.
- CUrobilinógeno.
- DCoproporfirinógeno III.
- EProtoporfirina IX.
54La bilirrubina procede mayoritariamente de:
- ALa hemoglobina.
- BCitocromos.
- CCatabolismo del ácido glucurónico.
- DLos lípidos de las membranas.
- ELa reacción de la bilirrubina UDP-glucuronil transferasa.
55En la síntesis del grupo hemo se genera el intermediario que aparece en la imagen, ¿cual es?
- AÁcido δ-aminolevulínico.
- BHidroximetilbilano.
- CUroporfirinógeno III.
- DCoproporfirinógeno III.
- EProtoporfirinógeno IX.
56Uno de los siguientes no es un intermediario en la ruta que conduce a la síntesis del hemo:
- APorfobilinógeno.
- Bδ-aminolevulinato
- CHidroximetilbilano.
- DUroporfirinógeno I.
- EProtoporfirina IX.
57Es cierto que:
- ASolo la médula ósea y el hígado tienen capacidad para la síntesis del hemo.
- BEl grupo hemo solo funciona como grupo prostético en proteínas sin actividad catalítica.
- CLa biosíntesis del hemo es un proceso enteramente citosólico.
- DEl hemo es un producto nitrogenado especializado derivado de la alanina.
- ELa etapa final en la síntesis el hemo implica la incorporación de un átomo ferroso a la protoporfirina IX, reacción catalizada por la ferroquelatasa mitocondrial.
58Identifica los intermediarios de la vía de síntesis del hemo que faltan:
- AA= Ácido δ-aminolevulínico; B= Uroporfirinógeno I.
- BA= Coproporfirinógeno I; B= Coproporfirinógeno III.
- CA= Arginina; B= Biliverdina.
- DA= Porfobilinógeno; B= Coproporfirinógeno III.
- EA= Alanina; B= Uroporfirinógeno I.
59En el esquema adjunto, ALA representa a…
- AÁcido δ-aminolevulínico.
- BUn intermediario generado en el citosol.
- CUna porfirina.
- DUn derivado pirrólico.
- EUn tetrapirrol lineal.
60La biosíntesis del hemo puede verse afectada por el plomo debido a la inhibición de:
- AALA sintasa.
- BALA deshidratasa.
- CTransporte de ALA.
- DUroporfirinógeno III sintasa.
- EProtoporfirinógeno IX oxidasa.
61Sobre la reacción catalizada por la hemooxigenasa es falso que:
- ASe libera CO y Fe+3.
- BSe consume O2 y NADPH.
- CSe obtiene bilirrubina.
- DSe rompe el puente meteno α del hemo.
- EEs la etapa inicial en el catabolismo del grupo hemo.
62En una situación fisiológica normal, la bilirrubina:
- ADeriva exclusivamente de la destrucción de los eritrocitos.
- BEs producida en el hígado y liberada al torrente circulatorio.
- CEs hidrosoluble.
- DEs excretada en la orina
- EEs transformada a bilirrubina diglucurónido.
63El urobilinógeno:
- AEs un precursor de la bilirrubina.
- BSe genera por la acción de la biliverdina reductasa.
- CSe forma en la matriz mitocondrial de los hepatocitos.
- DEs transformado en urobilina.
- EEs un intermediario en la síntesis del hemo.
64Respecto a la distribución del hierro en el organismo, la mayor proporción de este se encuentra principalmente formando parte de:
- AHemoglobina.
- BMioglobina.
- CTransferrina.
- DFerritina sérica.
- EEnzimas.
65Es FALSO que:
- AAproximadamente un 10% del hierro ingerido es absorbido en la mucosa intestinal.
- BLa forma reducida del hierro puede desencadenar la reacción de Fenton.
- CA pH ácido predomina la forma reducida del hierro (Fe+2).
- DEl hierro se sintetiza y metaboliza en el hígado.
- EEn condiciones fisiológicas aproximadamente el 10% de la transferrina plasmática está saturada.
66Referente a la ferritina es FALSO que:
- AEs una proteína implicada en el almacenamiento de hierro.
- BContiene 24 cadenas polipeptídicas, con una combinación variable de cadenas H y L.
- CLa cantidad en el plasma es similar a la encontrada en los tejidos.
- DPuede albergar hasta 4500 átomos de hierrro.
- EEs degradada a hemosiderina.
67Identifica la molécula de la imagen: [blank_start]desoxi-timidina-5'-trifosfato (dTTP)[blank_end]
- Adesoxi-timidina-5'-trifosfato (dTTP)
68Identifica la molécula de la imagen: [blank_start]adenosina-5'-monofosfato (AMP)[blank_end]
- Aadenosina-5'-monofosfato (AMP)
69Identifica la molécula: [blank_start]5-fosforribosil-1-pirofosfato (PRPP)[blank_end]
- A5-fosforribosil-1-pirofosfato (PRPP)
70Sobre la aciduria orótica hereditaria NO ES CIERTO que :
- ALa síntesis de novo de los nucleótidos pirimidínicos está afectada.
- BEs consecuencia de un déficit de actividad UMP sintasa.
- CPuede estar afectada la actividad orotato fosforribosil-transferasa.
- DPuede deberse a un defecto de la actividad orotidina 5’- monofosfato descarboxilasa
- ESe acumula uridina 5’-monofosfato (UMP).
71Respecto a la síntesis de novo de los nucleótidos de adenina es FALSO:
- ALa base nitrogenada se forma directamente sobre un armazón constituido por ribosa-5-fosfato.
- BSe requiere glutamina, glicina y aspartato como fuente de nitrógeno.
- CSe necesita energía, que es aportada por la hidrólisis del GTP.
- DSe utiliza PRPP en una de las etapas intermedias de la vía.
- EEl N10-formil-tetrahidrofolato interviene como donante de fragmentos monocarbonados.
72La inosina 5’-monofosfato:
- AEs un ribonucleótido pirimidínico.
- BEs un intermediario de la síntesis de los nucleótidos purínicos por la vía de novo .
- CEs sintetizada por la 5-fosforribosil-1-pirofosfato sintetasa.
- DOrigina AMP pero no GMP.
- EEs un desoxirribonucleótido purínico.
73Para la síntesis de novo de los ribonucleótidos purínicos es necesario:
- AGlutamina, aspartato y metionina.
- BGlutamina, glutamato y glicina.
- CAspartato, S-adenosil-metionina y ATP.
- DRibosa 5-fosfato y CO2.
- EGlutamina, 5-fosforribosil-1-pirofosfato e inosina 5’-monofosfato.
74Para la biosíntesis de novo de los nucleótidos purínicos NO SE NECESITA:
- A5-fosforribosil-1-pirofosfato.
- BFumarato.
- CN10-formil-tetrahidrofolato.
- DAspartato.
- EATP.
75El IMP:
- AEs un intermediario de la biosíntesis de los ribonucleótidos pirimidínicos.
- BEs el primer ribonucleótido formado en la biosíntesis de novo de los nucleótidos purínicos.
- CContiene xantina.
- DSu oxidación por la IMP deshidrogenasa conduce a la síntesis de AMP.
- EEs el precursor del UMP.
76El enzima Glutamina-PRPP amidotransferasa:
- ACataliza la síntesis de 5-fosforribosilamina.
- BCataliza la síntesis de PRPP a partir de glutamina.
- CInterviene en la síntesis de novo de los nucleótidos pirimidínicos.
- DEs activada por IMP.
- EPuede presentarse en forma monomérica (menos activa) o dimérica (más activa).
77La síntesis de desoxitimidina 5’-monofosfato (dTMP):
- ASe forma por metilación de dUMP.
- BEstá catalizada por la timidilato sintasa, que utiliza como cofactor N5-metiltetrahidrofolato.
- CSe obtiene por reducción del ribonucleótido UMP.
- DEstá catalizada por la ribonucleótido reductasa.
- ERequiere de N5,N10-metilen-tetrahidrofolato, que se reduce a dihidrofolato.
78La síntesis de desoxitimidina 5’-monofosfato (dTMP) es inhibida por:
- AFluorodesoxiuridilato, porque inhibe a la ribonucleótido reductasa.
- BMetotrexato, porque inhibe a la dihidrofolato reductasa.
- CAminopterina, porque inhibe a la timidilato sintasa.
- D5-Fluorouracilo, porque es transformado en fluorodesoxi-uridilato.
- Eb y d son ciertas.
79El síndrome de Lesch-Nyhan está asociado con la reducción de la capacidad de síntesis de:
- AAMP y GMP en la vía de novo.
- BAMP y GMP en la vía de recuperación.
- CIMP y GMP en la vía de recuperación.
- DIMP y GMP en la vía de novo.
- EDesoxinucleótidos difosfato por la ribonucleótido reductasa.
80El síndrome de Lesch-Nyhan está asociado con una reducción de actividad:
- ARibonucleótido reductasa.
- BGlutamina-PRPP amidotransferasa.
- CAdenina fosforribosiltransferasa.
- DHipoxantina-guanina-fosforribosiltransferasa.
- EPRPP sintetasa.
81La pérdida de actividad hipoxantina-guanina-fosforribosiltransferasa (HGPRT) tiene los siguientes efectos:
- AEl GMP no puede sintetizarse por la vía de novo.
- BLa hipoxantina es desviada hacia la síntesis de IMP.
- CNo puede sintetizarse IMP y GMP por la vía de recuperación
- DSe inhibe la vía de síntesis de novo de los nucleótidos purínicos porque no se generan los principales moduladores alostéricos positivos de la misma.
- ENo tiene efectos apreciables sobre la salud.
82La ausencia de actividad hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa (HGPRT) tiene los siguientes efectos bioquímicos EXCEPTO:
- AConcentración muy elevada de PPRP.
- BAumento notable de la velocidad de biosíntesis de los nucleótidos purínicos por la vía de novo.
- CProducción excesiva de urato.
- DNo se genera IMP por la vía de novo, lo que impide a su vez la formación de GMP.
- ENo se genera GMP por la vía de recuperación.
83La síntesis de AMP y GMP por las vías de recuperación:
- AEstá catalizada por la actividad APRT.
- BInhibe la síntesis de novo de los nucleótidos pirimidínicos porque tanto AMP como GMP son inhibidores de la glutamina-PRPP amidotransferasa.
- CReduce la concentración de PRPP, lo que tiene como consecuencia que disminuye la velocidad de síntesis de los nucleótidos purínicos por la vía de novo.
- DEs energéticamente muy costosa.
- ENo necesita de 5-fosforribosil-1-pirofosfato.
84Los sustratos naturales de la actividad adenosina desaminasa son:
- AAMP y adenosina.
- BAMP e IMP.
- CAdenosina y desoxiadenosina.
- DAdenosina e inosina.
- EAMP y dAMP.
85En la síntesis de novo de los nucleótidos pirimidínicos:
- ALa base nitrogenada se forma directamente sobre un armazón constituido por ribosa-5-fosfato.
- BLa ribosa se sintetiza sobre la base nitrogenada previamente formada.
- CUna vez formada la base nitrogenada esta se incorpora a la ribosa 1-fosfato.
- DLa base nitrogenada se forma por separado y a continuación se une a la ribosa 5-fosfato mediante un enlace glucosídico.
- ESe requiere 5-fosforribosil-1-pirofosfato, sintetizado a partir de ribosa 5-fosfato por la PRPP sintetasa.
86¿Qué efectos se observan en la deficiencia de adenosina desaminasa (ADA)?
- AHay una inmunodeficiencia combinada grave.
- BLa concentración de dATP está significativamente disminuida, no pudiéndose sintetizar el DNA.
- CLa adenosina se acumula y se desvía hacia la producción de inosina que está aumentada.
- DLas concentraciones intracelulares de dATP y de S-adenosilmetionina están elevadas.
- Ea y d son ciertas.
87Entre los productos naturales de la reacción catalizada por la actividad adenosina desaminasa en el ser humano están:
- AAdenosina y ribosa-5-fosato.
- BAdenosina y NH4+
- CInosina y ribosa-1-fosfato.
- DInosina y desoxiinosina.
- EXantina e hipoxantina.
88La xantina oxidasa cataliza:
- ALa degradación del ácido úrico a alantoína.
- BLa síntesis de xantina a partir de guanosina.
- CLa oxidación de la xantina en hipoxantina.
- DLa reducción de la hipoxantina.
- ELa síntesis de xantina.
89Sobre la xantina oxidasa es FALSO que:
- AEs inhibida por el alopurinol.
- BCataliza la síntesis de ácido úrico
- CUtiliza O2 para oxidar a la hipoxantina.
- DOxida el alopurinol en aloxantina.
- EOxida la xantina en aloxantina.
90¿Cuál de los siguientes nucleótidos no contiene ribosa?
- AAdenilato (AMP)
- BGuanilato (GMP)
- CUridilato (UMP)
- DTimidilato (TMP)
- ECitidilato (CMP)
91La guanosina 5’-trifosfato es el precursor biosintético de:
- ADOPA
- BAMPc
- CBH4
- DNAD
- EFAD
92Por la vía de novo se pueden generar los siguientes nucleótidos, excepto:
- AAMP
- BIMP
- CCMP
- DUMP
- EGMP
93Para la síntesis del primer intermediario de la vía de novo de los nucleótidos purínicos se necesita:
- APRPP y glutamato.
- BIMP.
- CN10-formil-tetrahidrofolato.
- DCO2 (HCO3-) y glutamina.
- ENinguna es cierta.
94¿Cuál de los siguientes NO es un intermediario en la biosíntesis de novo de los nucleótidos pirimidínicos?:
- AOMP.
- BXMP.
- CDihidroorotato.
- DOrotato.
- ECarbamil fosfato.
95Para la síntesis de citidina 5’-trifosfato (CTP), catalizada por la CTP sintetasa, se necesita:
- AUTP.
- BATP y glutamato.
- CCDP y ATP.
- DIMP y ATP.
- ECarbamil fosfato.
96En el síndrome de Lesch-Nyhan ¿qué actividad enzimática está afectada?
- AAdenina-fosforribosil-transferasa.
- BHipoxantina-guanina-fosforribosil-transferasa.
- CUracilo-fosforribosil-transferasa.
- DGutamina-PRPP-amidotransferasa.
- ETimidilato sintasa.
97¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA?
- AEl metotrexato es un fármaco antitumoral.
- BLa timidilato sintasa es inhibida por 5-fluordesoxiuridilato.
- CEl metotrexato reduce las reservas intracelulares de tetrahidrofolato.
- DLa dihidrofolato reductasa es diana del metotrexato.
- EEn la reacción catalizada por la timidilato sintasa se necesita N10-metil-tetrahidrofolato.
98La ribonucleótido reductasa cataliza las siguientes reacciones EXCEPTO:
- AADP → dADP.
- BGDP → dGDP
- CCDP → dCDP.
- DTDP → dTDP.
- EUDP → dUDP
99Los inhibidores de la ribonucleótido reductasa:
- AImpiden la síntesis de DNA.
- BBloquean la síntesis de novo de los ribonucleótidos purínicos.
- CBloquean la síntesis de novo de los ribonucleótidos pirimidínicos
- DReducen la recuperación de las bases nitrogenadas
- Eb y c son ciertas.
100¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA sobre el metotrexato?
- AEs un análogo estructural del ácido fólico.
- BReduce los niveles de los nucleótidos purínicos.
- CInhibe a la dihidrofolato reductasa.
- DSus efectos pueden evitarse con desoxitimidina e hipoxantina
- EContiene un residuo de aspartato formando parte de su estructura.
Informationen
- Beschreibung
- AUT - Biosíntesis AG, grupo hemo y metabolismo de los nucleótidos.
- Autor
- Belén Vera Santana
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- Español
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