GoConqr hat ein neues Design! Sag uns, wie es dir gefällt.

Kostenlos registrieren

Karteikarten

Fysiologi, Patologi, Farmakologi, Mikrobiologi - Delemne 2.4

Ida Hansen 2. Klasse Englisch 135 Karten

Fysiologi, Patologi, Farmakologi, Mikrobiologi - Delemne 2.4

Karten in diesem Stapel (135)

  1. 1Beskriv oppbygning av sarkomeren i en muskelcelleMyofibrillene/muskelcellene er delt opp av sarkomer (som er den kontraktile delen av muskelen). Sarkomer er de som gir den tverrstripete strukturen. Går fra Z-linje til Z-linje, og de tynne filamentene (aktinmolekylene) henger fast i Z-linjene på begge sidene, og mellom de tynne filamentene ligger de tykke filamentene (myosin).
    Titin: Protein som holder myosinet fast i >-linjen.
  2. 2Hva menes med glidefilamentmekanismen i en muskelkontraksjon?Myosinhodene beveger seg langs aktinfilamentene slik at aktin- og myosinfilamentene glir over hverandre (større overlapp). Sarkomeren forkortes, men ikke filamentene! Dette er glidefilamentmekanismen. Forskyvningen skjer ved at myosinhodene dreies mot midten av myosinfilamentet etter at de har bundet seg til aktin. Hodene slipper så taket i aktinfilamentene (kryssbroene brytes), retter seg opp igjen, og prosessen gjentas.
  3. 3Forklar hvordan en økning i konsentrasjonen av intracellulært Ca2+ muliggjør kryssbro-binding mellom myosin og aktin i forbindelse med kontraksjon av skjelettmuskel.Aktivering av ryanodin reseptorer i SR fører til at kalsium strømmer ut i cytosol, vi får da en høy konsentrasjon av kalsium intracellulært. Kalsium binder seg til troponin som da fører til at tropomyosin fjernes og myosinhodene kan binde seg til aktin og kan da slå! Myosinhodene slår alle veier slik at de kan treffe aktinfilamentene innover.
  4. 4Forklar hvilken rolle ATP har i forbindelse med muskelkontraksjonen.ATPase fører til spalting av ATP og myosinhodene spennes utover igjen, og kan da slippe aktin. ATP brukes til å bryte bindingen mellom aktin og myosin (spenne myosinhodene). I tillegg brukes ATP for å pumpe kalsium tilbake inn i SR (SERCA-pumpen).
  5. 5Hvordan vil underskudd av ATP påvirke kontraksjonssyklus (kryssbro-syklus)?Vi ville da ikke fått brutt bindingen mellom myosin og aktin (dersom det fortsatt er kalsium tilstede) -> Rigor mortis (dødsstivhet)
    Viktig å vite at dette skjer svært sjeldent da musklene er svært gode på å finne ATP (møter som regel "veggen" først)
  6. 6Når en skjelettmuskel utsettes for belastning i form av fysisk aktivitet, vil dette påvirke både styrken og utholdenheten til muskulaturen som er aktiv. Forklar hvilke fysiologiske endringer som skjer når man opplever å bli mer utholdende og sterkere i trent muskulatur.Styrke: Skjer først nervøse tilpasninger, som f.eks. innebærer mer effektiv rekruttering og synkronisering av motoriske enheter, økt motonevron-eksitabilitet, økt fyringsrate, reduserte inhibitoriske reflekser. Etter ca. 4 uker vil det evt. skje hypertrofi (økt muskelmasse).
    Utholdenhet: Innebærer økt tetthet av kapillærer i musklene, økt konsentrasjon av oksidative muskelfibre og økt antall mitokondrier i muskelcellene. Økt fettlager i muskelfibene og økt evne til fettforbrenning bidrar også til bedre utholdenhet.
  7. 7Forbindelsen mellom en motorisk nervecelle og en skjelettmuskelcelle kalles den nevromuskulære synapsen. Overføringen av nervesignalet (AP) fra en motorisk nerve til de tilhørende skjelettmuskelcellene er avhengig av en rekke prosesser i den nevromuskulære synapsen. Redegjør for disse prosessene, fa ankomsten av aksjonspotensialet til nerveterminalen og til aktivering av den postsynatiske cellen.Kommer AP ned motornevronet -> Åpning av spenningsstyre kalsium kanaler -> kalsium inn -> konformasjonsendring i vesikler som inneholder Ach -> Ach frigjøres i lumen mellom motoriske nervecellen og skjelettmuskelen -> Ach binder til Ach-reseptor på motorendeplaten -> åpning av ligandstyrte Na+ kanaler -> Na+ inn (postsynaptisk) -> Depolarisering av cellemembranen -> Sprer seg til naboområdene -> Åpning av spenningsstyrte Na+ kanaler.
  8. 8Redegjør for hvordan depolarisering av sarkolemma (inklusivt T-rør systemet) fører til frisetting av Ca2+ fra sarkoplasmatisk retikulum og hvilke ionekanaler som er involvert.AP sprer seg utover hele membranen og ned i T-tubuli -> I T-tubuli er det DHP reseptorer (spenningsstyrte) -> Skjer konf.endring i disse reseptorene -> Ryanodin reseptorer i SR åpner seg -> Kalsium strømmer inn intracellulært.
    (Obs! Ryanodin er i direkte kontakt med DHP, slik at når DHP åpnes vil også Ryanodin åpnes).
  9. 9Forbindelsen mellom en motorisk nervecelle og en skjelettmuskelcelle kalles den nevromuskulære synapsen. Overføringen av nervesignalet (AP) fra en motorisk nerve til de tilhørende skjelettmuskelcellene er avhengig av en rekke prosesser i den nevromuskulære synapsen. Hvordan opphører den synaptiske overføringen i denne synapsen?Acetylkolin esterase er et viktig enzym som bryter ned Ach til kolin og eddiksyre + er et effektivt transportsystem som tar kolin tilbake i motornevronet slik at det hele kan skje på nytt igjen!
    = Signalet blir ikke stående på.
  10. 10Forklar hva som skiller type 1 motoriske enheter (liten motorisk enhet) fra type 2 motoriske enheter (stor motorisk enhet) med hensyn på: antall muskelfibre per enhet og eksiterbarhetType 1: Få muskelfibre (3-9). Lett eksterbar
    Type 2: Mange muskelfibre. Lite eksiterbar
  11. 11Forklar hva som skiller type 1 motoriske enheter (liten motorisk enhet) fra type 2 motoriske enheter (stor motorisk enhet) med hensyn på: Metabolsk profil og forkortningshastighetType 1: Mange og store mitokondrier, rikt vaskularisert = Oksidativ. Lang forkortningshastighet (bruker lang tid på å bli trett - Utholdende)
    Type 2: Ikke like vaskularisert = Glykolytisk. Kort forkortningshastighet (kortere tid på å trekke seg sammen + bruker kort tid på å bli trett)
  12. 12Hva er forklaringen på at det primært er type 1 motoriske enheter som aktiveres ved lave arbeidsbelastninger?Type 1 motorisk enhet: De som blir rekruttert først, og trenger derfor ikke like mye signaler som en stor motorisk enhet trenger (høy eksiterbarhet)
  13. 13Beskriv oppbygningen av en muskelspole.En muskelspole er en strekkreseptor i den tverrstripete muskulaturen. Spolen ligger inni mellom muskelfibrene, og det finnes mange spoler i en fibre. Det er to muskelspoler: Nuclear chain (lengdemåler) og Nuclear bag (hastighetsmåler). Muskelspolene består av spesialiserte muskelfibre omgitt av en bindevevskapsel, og med nerver rundt midtpartiet.
  14. 14Forklar kort motornevron-innerveringen av muskelspolerTil de ekstrafusale fibrene (de vanlige muskelfibrene) går det alfa-motornevron, mens til de intrafusale fibrene (spole-muskelfibrene) går det gamma-motornevroner. Gamma-motornevroner har mindre diameter + lavere ledningshastighet enn alfa-motornevronene.
  15. 15Forklar hva som menes med alfa-gamma-koaktivering i en skjelettmuskelMuskelspolen er hele tiden sensitiv til spenning og lengdeforandring. Når viljestyrte bevegelser blir satt igang av motoriske senter i hjernebarken blir gamma-motornevronet aktivert samtidig som alfa-motornevronet (aktiverer man bare alfa, og ikke gamma så ville muskelspolen bli usensitiv og kan ikke reagere på endringer i lengde) -> Får en stimulant kontraksjon av intrafusale og ekstrafusale muskelfibre og da vil sensitiviteten opprettholdes. ALTSÅ: Når muskelen forkorter seg, forkorter også muskelspolen seg, dette for å kunne være sensitiv for endring i muskelen.
  16. 16Forklar hvordan kraften en muskelfiber kan utvikle under en isometrisk kontraksjon er avhengig av fiberlengden.1. Dersom fiberlengden er forkortet: Er så forkortet som de kan - har ingenting å gå på (kan ikke utvikle kraft)
    2. Optimal avstand = optimal overlapping mellom aktin og myosin.
    3.Er de for langt fra hverandre: Klarer bare så vidt å få tak i hverandre - mindre overlapping og mindre kontraksjonskraft.    Forklar hvordan kraften en muskelfiber kan utvikle under en isometrisk kontraksjon er avhengig av fiberlengden.
  17. 17Forklar på hvilke måter kraftutviklingen i en muskel kan reguleres via nervesystemet i oppstarten av et intensivt muskelarbeid?Frekvensen på nervesignalene + hvor mange motoriskeenheter som aktiveres.
    (I oppstartsfasen bruker man lett eksiterbare, type 1 motorenheter og utifra hvor stor kraftutvikling man ønsker aktiveres type 2)
  18. 18Hvordan vil musklene dekke sitt økte energibehov ved et langvarig fysisk arbeid med lav intensitet (ca. 40 % av VO2max)?Ved lav-moderat intensitet: (<65% av Vo2 max): Mer enn halvparten av energiproduksjonen kommer fra fettsyrer, resten er fra glukose.
    Ved langvarig arbeid vil fettforbrenningen utgjøre så mye som 80% av energiforbruket pga. synkende glykogenlagre, reduserte nivåer av glukose og insulin, og økt glukagonkonsentrasjon.
  19. 19Hvordan vil musklene dekke sitt energibehov ved høy-intensitetsarbeid (<75% av Vo2 max)?Andel fettforbrenning er minimal (20-30% fordi glukose kataboliseres raskere og foretrekkes som substrat i musklene (
  20. 20Nevn noen forskjeller på skjelettmuskel fibre type 1 og 2Type 1: Langsommere, kontragerer saktere, inngår i utholdende muskulatur, inneholder myosin-isoform med lav ATPase aktivitet (bindingene brytes sakte), SERCA 2 (kalsium sakte tilbake i SR), inngår i små motoriske enheter.
    Type 2: (Deles i 2A og 2X. 2A er raske oksidative og glykolytiske, mens 2X er bare glykolytisk). Dominerer i muskler som gjør hurtige kontraksjoner, inneholder myosin-isoform med høy ATPase aktivitet, SERCA 1 (kalsium raskt inn i SR)
  21. 21Hva er det som bestemmer hvilken type muskelfiber vi har?Det er trenbart (ved mye uth.trening kan type IIa bli til type I). Samt at det er endel genetikk.
    De fleste muskler har en blanding av de ulike typene.
  22. 22Nevn de 3 måtene som gjør at vi kan regulere kontraksjonskraften i en muskel?1. Summasjon av muskeltwitch (Tetanisk kontraksjon)
    2. Rekruttering av motorisk enhet
    3. Utgangslengden
  23. 23HKontraksjon uten endring i lengde.
  24. 24Hva sier Hennemanns størrelsesprinsipp for rekruttering av motoriske enheter?Sier at størrelsen på den rekrutterte motoriske enheten øker med økende spenningsnivå (aktiverer først de vi trenger mye og lenge, så de som gir større kraft).
    = Små motoriske enheter først (type 1) og så rekrutteres de større (type 2) når man trenger mer kraft.
  25. 25I muskelcellen er det stort press på å finne nok ATP (en muskelcelle inneholder bare nok ATP til 3 sek kontraksjon, så det må lages nytt hele tiden).1. ATP-CrP system (anaerobt)
    - ATP fra kreatinfosfat (Gir 10sek)
    2. Glykolytisk system (anaerobt)
    - Forbrenning av glykogenlagre, men gir laktat (Gir ca. 1 min)
    3. Oksidativt system (aerobt)
    - Aerob forbrenning av glykogenlagrene (Gir mange timer)
    (4. Aerob forbrenning av fettsyrer)
    - Fettsyrer til ATP (Gir nesten uendelig)
  26. 26Gi en fysiologisk definisjon på begrepet "Møte veggen" og forklar når dette skjer.Def: Forbigående redusert evne til å opprettholde ønsket kraftutvikling/effekt.
    Skjer når glykogenlagrene faller veldig mye (individuelt hvor lang tid det tar).
  27. 27Hva er årsaken til DOMS (Muskelstølhet) og hva skjer når dette oppstår?Trening man ikke er vant til gir skade på sarkolemmer og videre myofibriller. Dette fører til en frigjøring av enzymer, opphopning av Ca2+, endring i muskulaturen og nedsatt evne til kraftutvikling.
    Gir hevelse, inflammasjon og ømhet -> Beskjed til muskelen om at den må forbedre seg -> Muskelen blir større og sterkere.
  28. 28Hva er anaerob terskel?Det høyeste intensitetsområdet hvor produksjonen og eliminasjon av melkesyre er i likevekt (70-90% av Vo2 max).
  29. 29Hva er sammenhengen mellom satelittceller og muskelvekst/hypertrofi? Og hva skjer ift dette når man slutter å trene?Satelittceller er en type stamceller som ligger rundt muskelcellen. De fusjonerer med muskelcellen og gir den flere kjerner = kan øke kapasitering til proteinsyntese + bidra til funksjonelle mitokondrier og man får muskel hypertrofi.
    Når man slutter å trene mister man ikke kjernene, man mister bare størrelsen på muskelcellene = derfor lett å trene seg opp igjen.
  30. 30Hva er sarkopeni?Aldersbetinget endring i muskelmasse -> Reduseres gradvis hos eldre over 60år. Ofte pga inaktivitet som fører til at motornevroner dør og får da redusert maksimal kontraksjonskraft.
  31. 31Hva er proprioseptorer?Mekanoreseptorer som er lokalisert i ledd og muskler og gir CNS informasjon om leddstillinger og spenning i muskler og sener.
  32. 32Fra muskelspolen går det ulike sensoriske fibre (type IA og II). Forklar kort forskjellen på disse.IA fibrene: Gir informasjon om dynamiske endringer (endring i lengde over tid).
    II-fibrene: Sanser statiske/kontinuerlige endringer i lengde.
  33. 33Nevn de ulike delene som må være med i en refleksbueSanseorgan (f.eks. muskelspole)
    Afferent neuron
    Synapse/Integrasjonssenter (CNS)
    Efferent nevron til en effektor (f.eks. en muskel)
  34. 34Forklar kort en monosynaptisk strekkrefleks, samt en bisynaptisk refleks.Patellarrefleksen er eksempel på monosynaptisk refleks (dvs. bare en synapse innskutt i ryggmargen mellom Ia-fibre og a-motonevron) og har derfor kortest latenstid.
    Bisynaptisk refleks: Må også ha avslapning av antagonisten (f.eks. hamstrings). Ia-fibre sender av kollateraler som eksiterer et internevron i reflekssenteret til antagonisten. Internevronet her vil inhiberer det/de a-motonevronene som går til hamstring.
  35. 35Patellarefleksen er et eksempel der monosynaptisk strekkerefleks der et slag med hammer på patellasenen er stimulus. Hva er reseptor, afferent ledd, reflekssenter, efferent ledd, effektor og inhiberende antagonist i dette eksemplet.Reseptor: Muskelspolene i m.quadriceps
    Afferente ledd: 1A-fibre
    Reflekssenter: Segmenter fra L4-S1
    Efferent ledd: Alfa-motornevron
    Effektor: M.Quadriceps (ekstrafusale)
    Inhiberende antagonist: M.Hamstrings
  36. 36Hva er invers strekk-refleks/ Golgi-tendon refleks?Kalles også senerefleks. Når GT-organet detekterer stor tensjon i senen så vil den sende signal via 1b afferente-sensoriskefbre til internevroner i ryggmargen som kan gi refleks som motvirker dette stresset ved å inhibere motornevronet slik at de ekstrafusalefibrene slapper av (plutselig mister all kraft).
    Har normalt liten fysiologisk betydning.
  37. 37Forklar kort hvordan fleksjonsrefleks/tilbaketrekning virker.Ofte involvert i smertestimuli -> Sensorisk afferente smertefibre sender signaler opp til ryggmargen -> signalene divergerer (polysynaptske refleksbuer) -> synapser med internevroner -> fører til kontraksjon over flere ledd.
    Polysynaptske: divergens av den primære afferente sensoriske impulsen til flere segmenter.
  38. 38Hva er RICE? Forklar det utifra patofysiologiske mekanismerR = Ro (holde den skadde delen i ro)
    I = Is (Bremse inflammasjonsprosessen + hemmer smertesensorer til CNS, hemmer hevelse som kan gi smerter ved å presse på nerver. Får arterier til å konstrigere)
    C = Kompresjon (Unngå hevelse -> Viktigste)
    E = Elevasjon over hjertehøyde
  39. 39Sett navn på strukturene 1-51: Epifyse
    2: Diafyse
    3: Epifyseskive
    4: Spongiøst beinvev
    5: Beinmarg    Sett navn på strukturene 1-5
  40. 40Dette er et bilde av en rørknokkel. Sett navn på strukturene 5-85: Beinmarg
    6: Kompakt beinvev
    7: Periost
    8: Endost    Dette er et bilde av en rørknokkel. Sett navn på strukturene 5-8
  41. 41Bildet er av normalt trabeculært benvev. Sett navn på de cellene som er markert med piler og angi hvilken type vev som finnes mellom bentrabeklene.1: Osteoklast (kjempeceller med mange kjerner, langs kanten)
    2: Osteocytt (I lacunae)
    3: Osteoblast (Langs kanten)
    Mellom bentrabeklene er det beinmarg (gul eller rød)    Bildet er av normalt trabeculært benvev. Sett navn på de cellene som er markert med piler og angi hvilken type vev som finnes mellom bent...
  42. 42Hva er granulasjonsvev?Granulasjonsvev er kombinasjonen av karproliferasjon, betennelsesreaksjon og fibroblaster (innvekst av kar, inntog av betennelsesceller og mesenchymalreaksjon = produksjon av løst bindevev)
  43. 43Hva er callus?Callus er blandingen av granulasjonsvev, brusk og bein som oppstår i bruddsonen under reparsjonsfasen (mindre og mindre granulasjonsvev, og mer og mer brusk og bein).
  44. 44Hvilken vevstype er avbildet?Brusk (blå på histologiske snitt)Hvilken vevstype er avbildet?
  45. 45Hvilken vevstype er avbildet?Bein (Lilla)
    Obs! Vi skiller brusk og bein på farge.    Hvilken vevstype er avbildet?
  46. 46Hva kjennetegner nekrotisk ben?Lacunae blir tom og kan se store osteoklaster som er aktive langs siden.
    (+ områder med nekrose er ofte omgitt av store celler + bindevev som kler hele det nekrotiske området. Disse cellene kalles histocytter = Nekrose med disse kalles granulom).
    Granulomet dannes i forbindelse med nekrose
  47. 47Nevn 4 forhold som kan påvirke tilheling av et brudd.Faktor 1: Alder (viktigste), helse, ernæringstilstand (Calcium og fosfat viktig)
    Faktor 2: Bruddsted (vaskularisering, mekanisk stress)
    Faktor 3: Bløtdelsskader
    Faktor 4: Hormoner (T3/T4, veksthormon, insulin) + Muskelpåvirkning – bestemmer remodellering
  48. 48Hva er non-unionfraktur (pseudartrose/falskt ledd)?Pseudatrose forekommer når et brudd ikke er tilhelet innenfor den forventede tilhelingstiden for slike brudd. Klinisk stilles diagnosen når tilhelingsprosessen har stoppet opp (lange rørknokler: 6 mnd). Frakturene er da forbundet med fibrøst vev og kan ille tilhele uten kirurgisk intervensjon.
  49. 49hva er årsaken til at non-unionfraktur (pseudartrose/falskt ledd) kan oppstå?Årsaken er infeksjon, dårlig blodforsyning til bruddstedet eller dårlig fiksering, slik at bruddflatene ikke får nødvendig kontakt. Men den viktigste årsaken er for tidlig/for mye bevegelse.
    - Dannes da et falskt ledd med abnorm bevegelighet.
  50. 50Beskriv kort funksjonen til følgende celletyper: Fibroblaster, Chondrocytter, Osteoblaster, Osteocytter, OsteoclasterFibroblaster: Produksjon av bindevev (spes. viktig i dannelse av granulasjonsvev)
    Chondrocytter: Produsere og opprettholde bruskvev (dannes fra chondroblaster)
    Osteoblaster: Beindannende celler
    Osteocytter: Fullstendig innleiret i benvev, vedlikeholder bein.
    Osteoclaster: Bryter ned beinvev. Store og flerkjernede og danner groper i beinoverflaten.
  51. 51Angi de fem kjennetegnene ved betennelse.Rødhet, Varme, smerte, hevelse, tap av funksjon
  52. 52Hva er årsaken til Mb. Bekhterev?- Årsaker er ikke kjent. Man har heller ingen god forklaring hvorfor sykdommen forekommer 5x høyere hos menn enn hos kvinner. Den genetiske markøren HLA-B27 disponerer for sykdommen da over 90% av pasientene har dette genet.
    - Inflammasjon som gir smerter og stivhet.
  53. 53Hvilke ledd er hyppigst angrepet ved Bekhterevs sykdom?Rammer i første rekke leddene i ryggraden og bekkenet. Men kan også angripe andre ledd, senefester, øyne og hos noen også hjertet.
    (Ileosacral-ledd (binding mellom hoftebein og columna))
  54. 54Hvilke andre symptomer kan forekomme ved Bekhterevs sykdom?- Gradvis innsettende smerter og stivhet i korsryggen, av og til hele ryggen. Stivheten er mest uttalt om morgenen og etter aktivitet, og bedres ved moderat aktivitet.
    - Hos 1/10 starter sykdommen med leddhevelse, oftest i knærne.
    - Smerter og stivhet i hofteleddet som skyldes leddbetennelse (artritt).
    - Brystkassen føles stiv og trang.
    - ¼ får akutt betennelse i øyets regnbuehinne (akutt iridosyklitt) som gir smerte, lysskyhet og rødhet i øynene.
    - Entesitt
  55. 55Hva er årsaken til Reiters sykdom?De nøyaktige årsaken til denne tilstanden er ukjent, men den forekommer vanligvis på grunn av en infeksjon med f.eks. klamydia eller salmonella. 70-80% av dem som får leddbetennelse etter en infeksjon, har en spesiell vevstype kalt HLA-B27. Infeksjon i genetalia, urinrør eller tarm.
    - Tolleransebrudd: Immunsystemet tolererer ikke egne celler.
  56. 56Hvilke ledd rammes hyppigst ved Reiters sykdom?Kne- og fotleddsbetennelser forekommer i 80% av tilfellene, mens omtrent halvparten av pasientene har leddbetennelse i skulder, albue eller håndledd.
  57. 57Hvorfor kan Reiters sykdom betraktes som en systemisk sykdom?Antistoffer mot agens er i blodbanen og kan angripe flere organer.
    Infeksjon -> antistoffer i blodbanen
  58. 58Hva er årsaken til smertene ved urinsyregikt?Det er en betennelse i ledd som skyldes at krystaller av urinsyre felles ut i leddet. På grunn av betennelsen blir leddet smertefullt, varmt, rødt og hovent.
    (Må ha en betennelsesreaksjon for at det skal gjøre vondt).
  59. 59Hvilke ledd er hyppigst affisert ved urinsyregikt?Stortåens grunnledd, og da kalles tilstanden podagra.
  60. 60Hva kalles knutene som forekommer på f.eks. hånden ved omfattende urinsyregikt?Tofi (flertall). Urinsyren kan, spesielt hvis sykdommen har vart en tid, avleire seg i underhudsvev i form av små knuter. Disse finnes særlig i øreflippen, på fingerknokler og ved hånd- og albueledd.
  61. 61Hva er tendinitt?Kalles også seneskjedebetennelse. Betennelsestilstand i en sene og dens skjede. Utløses ofte av feilbelastninger eller overbelastning av senen, men forekommer også som ledd i revmatiske sykdommer som slitasjegikt og leddgikt.
    (Ved overanstrengelse = irritasjonstilstand i hinnene i seneskjeden, slik at de fortykkes og blir fibrinbelegg som skurrer mot hverandre)
  62. 62Hva er artritt?Betennelsesreaksjon i leddhinnen (synovialhinnen), også kjent som leddbetennelse. Ofte blir også omgivende vev angripet, f.eks. brusk, knokler og leddkapsler
  63. 63Hva er infeksiøs artritt (septisk artritt)?Leddinfeksjon, hyppigst med bakterier (f.eks. streptokokker). Oppstår ved hematogen spredning fra et primærfokus (abscesser, mellomørebetennelse, pneumoni, urinveisinfeksjon). Kan også oppstå som følge av direkte spredning fra nærliggende osteomyelitt eller ved inokulasjon i forbindelse med penetrerende traumer eller kirurgiske inngrep.
  64. 64Hva er synovitt?Betennelse i synovialhinnen (leddhinnen) ved leddgikt.
  65. 65Hva er de typiske kjennetegnene ved artritt i et ledd? Hvilke strukturer er affisert på hvilken måte?Symptomer: Leddsmerte, leddstivhet, leddhevelse, økt varme i huden over leddet. Rødhet (erythem) kan forekomme, særlig ved akutte tilstander der urinsyregikt eller septisk artritt skal mistenkes.
    Strukturer: Inflammert og fortykket synovia med økt vaskularisering. Dette fører til økt mengde leddvæske Hevelse pga ekstra leddvæske, tap av funksjon pga leddkapsel blir utspilt. (Synovia blir betennelse i og det blir mer leddvæske).
  66. 66Hva er den vanligste årsaken til akutt septisk artritt?- Staphylococcus aureus er den vanligste agens (ca. 50%). Septisk artritt oppstår som regel i forbindelse med bakteriemi hvor bakterier adhererer til synovialhinnen og deretter invaderer selve leddet. Men bakteriell utsed i ledd kan også skje i forbindelse med traumer, kirurgi, leddaspirasjon (injeksjon eller dyrebitt.
  67. 67Hvilke veier kan bakterier følge for å komme inn i et ledd?Blodbanen, eller direkte inn gjennom injeksjoner eller kirurgi. (Hematogen spredning, Direkte spredning fra nærliggende infeksjonsfokus, åpne brudd, ortopediske inngrep).
  68. 68Bildet viser akutt artritt. Sett navn på strukturene merket med pil.1. Synovialmembran
    2. Subsynovialmembran
    3. Leddkapsel (cellefattig)    Bildet viser akutt artritt. Sett navn på strukturene merket med pil.
  69. 69Bildet viser akutt artritt. Hvilken type betennelsesceller dominerer?Granulocytter (lappedelte kjerner og mye cytoplasma). Dette er kjennetegn ved akutt (kan også nevne nøytrofile granulocytter da det er de som kommer først, men ikke dominerer)
    Obs! Viktig å huske at dersom det er akutt så er det ikke lymfocytter    Bildet viser akutt artritt. Hvilken type betennelsesceller dominerer?
  70. 70Hva er osteomyelitt?Betennelse i bein og beinmarg. I de fleste tilfellene er osteomyelitt forårsaket av bakterier.
  71. 71Hvilken mikrobe er den vanligste årsaken til osteomyelitt og hvilke andre mikrober kan forårsake osteomyelitt?Den vanligste formen for osteomyelitt er akutt hematogen osteomyelitt som er forårsaket av bakterier som kommer gjennom blodet, vanligvis gule stafylokokker. Andre aktuelle bakterier er streptokokker (gruppe A), Haemophilus influenzae, mycobacterium tuberculosis og tarmbakterier (e-coli).
  72. 72Hvilken rute kan mikrobene følge slik at osteomyelitt oppstår?Blodbanen, kirurgi, injeksjoner, eller åpent sår inn til beinet. Kan også spre seg fra betente tenner, liggesår osv.
    (Hematogen, åpne brudd, ortopediske inngrep)
  73. 73Hvorfor er osteomyelitt vanskelig å behandle?Det behandles normalt med antibiotika, men ofte kombinert med kirurgiske tiltak. Kan være vanskelig å komme til agens, bakterien kan være resistent. Begrenset blodforsyning til bein og dermed vanskelig å få antibiotika med blodet, i tillegg tar det lengre tid å gro brudd her. Biofilm er også en viktig faktor. Mikrobene er ikke så følsomme når de sitter inne i en biofilm og forholder seg veldig rolig. (Mange opplever tilbakefall og spredning til andre bein).
  74. 74I hvilke ben er det mest vanlig for barn å få osteomyelitt og hvordan forklarer man det?De store rørknoklene i armer og bein har vekstsoner i begge ender inntil man er ca 20.år gammel. Disse områdene har god blodforsyning, men ikke godt sirkulert Bakteriene kommer seg dit men immunsystemet klarer ikke bli kvitt det. samtidig som de er svakere enn andre deler av beinet. De vil derfor være ekstra utsatt for alvorlige skader ved osteomyelitt.
    (Metafysen er sterkt vaskularisert, men det er dårlig sirkulert.)
  75. 75I hvilke ben er det mest vanlig for voksne og eldre å få osteomyelitt og hvordan forklarer man det?Spesielt gjelder det bekkenet og ryggvirvlene. Også de små beina i føttene er utsatt, siden de får dårlig blodforsyning hos mange gamle mennesker som et resultat av åresykdom. Av samme grunn kan sykdommen få utvikle seg langt før den blir oppdaget hos eldre, fordi blodårene ikke er i stand til å utløse en sterk nok betennelse til at man oppdager den.
  76. 76Forklar kronisk osteomyelitt.Sees i hovedsak som et sekundærfenomen etter traumer, kirurgi eller hud-/bløtdelsskader. Kronisk kan også oppstå ved manglende tilheling/forsinket behandling av akutt osteomyelitt. Typiske karakteristika for kronisk osteomyelitt er forekomst av dødt ikke-vaskularisert beinvev, og fistler mellom ben og hud med kronisk sekresjon.
    Smerter og eventuell sekresjon er dominerende symptomer, men generelle infeksjonstegn som feber og kraftig forhøyede inflammasjonsparametre er mindre framtredende.
  77. 77Hva er sequestrum?Stykke av dødt ben som har løsnet fra resten av knokkelen. (Bit med nekrotisk bein omgitt av brem av granulajonsvev i forløp av kronisk osteomyelitt.)
  78. 78Definer carcinom og sarcom.Carcinom: Kreft som oppstår i epitelvev (gjelder også kjertler). Stammer fra endoderm.
    Sarcom: Kreft som utvikles i kroppens mesenkym, f.eks. bindevev, beinvev, bruskvev, muskulatur og fettvev. Stammer fra mesoderm
  79. 79Definer: Liposarcom, Chondrosarcom, osteom og lipom.Liposarcom: Kreftsvulst som utgår fra fettvev. Malign.
    Chondrosarcom: Malign tumor som oppstår i brusk.
    Osteom: Godartet svulst som består av benvev.
    Lipom: Meget vanlig, godartet fettvevssvulst som oftest finnes som en bløt kul i underhudsvevet. Benign.
  80. 80Hva kalles henholdsvis godartede og ondartede svulster som går ut fra blodkar?Benign: Hamangiom
    Malign: (Hem)angiosarcom
  81. 81Ved bendannelse, gjør rede for hva som skjer i uke: 4/5, 5 og 6Uke 4/5: Templat av mesenchymalt vev (bindevev, kollagent) som kondenseres.
    Uke 5: Domineres fortsatt av mesenchymalt vev, men dannes nå chondroblaster inni templatet -> Bindevevet erstattes av brusk (hyalin brusk) + begynner å bli lacunae med chondrocytter.
    Uke 6: Brusk-bein med lacunae m/chondrocytter. Begynner å få beindannelse (ossifikasjon). begynner langs beinskaftet.
  82. 82Ved bendannelse, gjør rede for hva som skjer i etter uke 6 og rundt fødselen.Etter uke 6: Mye brusk på endene, men i diafysen (midten) får vi nå en karproliferasjon (blodkar inn i diafysen). Brusken langs karene -> Ben. Området kalles primært ossifikasjonssenter. Mesenchymaleceller erstattes av osteoblaster + inntog av hematogopiskeceller (beinmargsceller).
    Rundt fødselen: Beinendene (epifysen): Brusk, men har fått sekundære ossifikasjonssentre (kar inn). Diafysen: Mer og mer ben, med trabeculae (grener) inn i margen + blodårer inn i margen. Epifyseskiven: Markert bruskskive som kalles epifyseskiven (skille mellom diafysen ig epifysen). Laget av brusk med bein på toppen.
  83. 83Ved bendannelse, gjør rede for hva som skjer rundt 20 års alderen.Epifyseskiven lukkes og blir borte, sitter igjen med bruskskive (hyalin) og så kommer beinskaftet -> Kan ikke vokse mer.
    Toppen = Leddhodet evt. leddflaten.
    Etter dette punktet kjer strukturering, fjerning og opprettholdelse.
  84. 84Forklar hva leddkapsel er.Vevskapsel rundt bevegelige (ekte) ledd, som bidrar til å holde leddet på plass og hindre at leddvæske renner ut.
    Ytre: Fibrøs del av fast bindevev (forsterket med leddbånd)
    Innvending: Kled av synovialhinnen, som prod. leddvæske.
  85. 85Forklar hva synovia er.Det samme som leddvæske. Tyntflytende væske i leddhulen som nedsetter friksjonen mellom leddhodet og leddskål. Består av stoffer fra blodet + dannes noe fra synoviocytter. Kler beinet og leddkapsel, ikke leddhulen.
  86. 86Forklar hva leddbrusk er.Er som regel av hyalinbrusk og har stor evne til å motstå trykk. Leddvæsken ernærer leddbrusken. Under her er det beintrabekler som støtter opp.
  87. 87Forklar hva leddhule er.Egentlig bare en smal spalte, begrenset av to bruskkledde leddflater. Her ligger synovialvæsken/leddvæsken.
  88. 88Forklar hva spongiøst bein er.Den indre, svampeaktige delen av knoklene. Finnes mest uttalt i rørknoklenes endestykker og i de korte knoklene, men finnes også i flate knokler.
  89. 89Forklar hva kompakt bein er.Kler alle deler av skjelettoverflaten. Er tykkest i rørknoklenes skaft, hvor det omgir marghulen som en opptil flere millimeter tykk sylindervegg. Også leddflatene er dekket av kompakt ben, men her er det svært tynt.
  90. 90Forklar hva periost er.Fast, bendannende bindevevslag som kler alle knokeloverflater (unntatt leddflatene) -> Feste for muskulatur og leddbåndene.
    Benhinnen er nerverik og gir smerte ved skade på knoklene. Har også rikt blodkarnett som sender årer gjennom åpninger i beinet -> Næring til bencellene + transport av mineraler og blodceller til beinmargen.
  91. 91Forklar hva endost er.Organisk hinne som omgir knoklenes indre spongiosanett. Lik periost, bare ligger på innsiden.
  92. 92I bruddtilheling. Forklar den første fasen: Bruddfasen (dag 0)Skjer et brudd (medfører ofte en dislokasjon altså feil vinkel) og en blødning i området (inne i marghulen og utenfor periost) = Bruddhematom. + Ofte skader på bløtvev rundt.
    (jo mer knust bein = jo større bruddhematom = jo lengre tid)
  93. 93I bruddtilheling. Forklar den andre fasen: Reaktivefasen (dag 2-14)Osteocyttene nærmest bruddet dør (beinnekrose) = Lacunae tom. Er forsatt koagula rundt som gir lav oksygenspenning i området og dermed karproliferasjon + inntog av bettennelsesceller (lymfocytter og granulocytter) og mesenchymalreaksjon (aktivering av fibroblaster = bindevevsdannelse).
    Disse 3 = Granulasjonsvev.
    Får aktivert osteoklastene i området rundt bruddet -> Bryter ned bein. Begynner ytterst og går innover.
  94. 94I bruddtilheling. Forklar den tredje fasen: Reprasjonsfasen (dag 14 - Flere måneder)Nevrotisk bein blir mer og mer borte + avrundet. Litt koagula igjen i midten med granulasjonsvev rundt. Mesenchymalcellene begynner å differensiere seg til chondrocytter -> Får bruskøyer. Andre differensierer seg til osteoblaster (legger seg i nærheten av bruskøyene, ved endost og periost). Vi har fortsatt rester av granulasjonsvevet men blir mindre og mindre av det og mer og mer brusk (og bein) = Callus.
    Har fortsatt aktive osteoclaster -> Får tilslutt beinmasse som limes sammen (kalles bridging)
  95. 95I bruddtilheling. Forklar den fjerde fasen: Remodellering (måneder - År)Osteoklastene har spist opp alt det nekrotiske + fått nydannet beinmasse (men er ikke like organisert/ryddig = ikke like sterkt).
  96. 96Forklar de ulike stegene ved Rheumatoid artheritt (3 hovedsteg)1. Kronisk betennelse - Tykkere og mer kar + synovias funksjon. sees utenfra som en hevelse.
    2. Betennelsen øker i synovia + affeksjon i selve leddkapselen (innrykk av kar og betennelsesceller = tykkere og svakere). Betennelse i leddbrusken = degraderes.
    3. Betennelsen øker innover i leddet + mer og mer nedbrytning av brusk -> Får pannus i beinet bak = destruksjon av bein = feilstillinger og smerter (beinet svekket, beintrabekler tynnere -> osteoperose bilde i området).
  97. 97Hva er pannus?Vev med betennelsesceller som vokser utover i bruskflaten.
  98. 98Si noen mikroskopiske forandringer man kan se ved Rheumatoid artheritt (f.eks. ift synovia)Svulne fibroblaster = mer bindevev -> Fibrose i synovia -> flere blodkar i synovia -> Kommer betennelsesceller hit.
    (Lymfocytter, plasmaceller, makrofager, GRANULOM, økt antall kar, økt osteoklast aktivitet).
  99. 99Hva er granulom?Områder med nekrose omgitt av store celler + bindevev som kler hele det nekrotiske området (disse cellene kaller man histocytter). Sentral nekrose omgitt av makrofager (histocytter) = Granulom.
  100. 100Hva skjer med brusken ved arteriose?...
  101. 101Bruk patellarrefleksen som eksempel og forklar hvordan en strekkrefleks virker. Inkluder i svaret hvilke komponenter som normalt inngår i en refleksbue.Må ha: Sanseorgan (f.eks. muskelspole), afferent nevron, en synapse/integrasjonssenter, efferent nevron som går tilbake til en effektor (f.eks. muskel).
    Monosynaptisk: Strekkrefleks som involverer direkte kobling av motornevronet. De er hurtige (bare 1 kobling, 1 nervesynapse) og derfor kan vi teste dem og se på refleksene (f.eks. patellarefleksen)  Kaller patellarefleksen en dynamisk strekkrefleks, da er det 1A-motornevroner som er involvert, er en direkte synapse til alfa-motornevronene i samme muskel = kontraksjon = kneet strekkes.
  102. 102Forklar en: bisynaptisk refleksMå også ha en avslapning av antagonisten (f.eks. hamstrings må inhiberes), har da 1A-nevroner som går inn til internevroner i ryggmargen, som da er inhiberende på hamstrings! Dette kalles en bisynaptisk refleks, pga er to synaptiske koblinger involvert i denne refleksen.
  103. 103Beskriv oppbygningen av en muskelspole. Legg spesielt vekt på dens afferente og efferente nerveforsyning. Hvilken funksjon har muskelspolen?En muskelspole: Strekkreseptor i den tverrstripete muskulaturen (ligger parallelt med ekstrafusale fibrene).
    Har tynne (Nuclear chain-fibre, er muskelens lengdemåler, hovedsakelg statisk) og tykke (Nuclear bag-fibre, som er muskelens hastighetsmåler, hovedsaklig dynamisk + litt statisk). Muskelspolene består av muskelfibre (intrafusale) omgitt av en bindevevskapsel og med nerver rundt midtpartiet.
    Innervert av sensoriske fibre i midt-delen (IA-oppfatter dynamiske endringer, II-oppfater statiske endringer). Innervert av motoriske nevroner i den kontraktile enden (Gamma til intrafusale og Alfa til ekstrafusale)
  104. 104Forklar hva som menes med alfa-gamma-koaktivering i en skjelettmuskel.Muskelspolene skal hele tiden være sensitive til spenning og lengdeforandring. Derfor når viljestyrte bevegelser blir satt i gang av motoriske senter i hjernebarken blir gamma-motornevronene aktivert samtidig som alfa-motornevronene (aktivert bare alfa = muskelspolen blir usensitivt og kan ikke reagere på lengde-endring).
    Altså: Når muskelen forkorter seg, forkorter også muskelspolen seg, dette for å kunne være sensitiv for endring i muskelen.
  105. 105Angi virkningsmekanismen til NSAIDsCox (enzym) hemmer. Cox omdanner arakidonsyre til prostaglandinger. Cox foreligger i to isoformer:
    - Cox 1: Danner tromboksan i blodplater som stimulerer til trombocyttregasjon + produksjon av beskyttende prostaglandiner i magen.
    - Cox 2: Oppreguleres av inflammatorisk stimuli og danner prostaglandiner som forsterker inflammasjonen + fører til dannelse av prostasyklin som har vasodilaterende egenskaper.
  106. 106Angi de vanligste bivirkningene av NSAIDsGI (diare, kvalme, oppkast, blødninger, magesår): Pga hemmer Cox 1 (hemmer produksjonen av prostaglandinger som beskytter slimhinna i magesekken) + hemmer blodplate aggregering.
    Nyre (mest ved kronisk bruk): Ødelegge nephronet pga påvirker gjennomblødningen. Pga prostaglandiner er viktige for å opprettholde den renale blodgjennomstrømningen.
    Hudreaksjoner, bronkokonstriksjon, cerebrale bivirkninger, lever, effekt på føtal sirkulasjon (ductus anteriosus lukkes for tidlig)
  107. 107Etter en fraktur, Vil du velge å gi pasienten diklofenac (NSAIDs) eller paralgin forte? Begrunn svaret.Prostaglandiner er viktige for å trigge osteoblastene ved et beinbrudd = NSAIDs og Cox-hemmere kan ha negativ effekt på tilheling av brudd.
  108. 108Angi hvilke bakteriearter som er de mest vanlige ved infeksjoner i bevegelsesapparatet og gjør rede for viktige virulensfaktorer hos disse mikrobene.De vanligste bakterieartene er staphylococcus aurus (gule), Staphylococcus epidermis (hvite), og Streptococcus pyogenes (Gruppe A).
    Gule: Hyaluranidase, lipase, superantigen, kapsel (viktig at disse er høy virulente = kan gi infeksjon hos ellers friske). Koagulase.
    Hvite: Biofilm svært effektivt (Lav virulente).
    Gruppe A: Antifagocytose, pilier og exotoxiner.
  109. 109Gjør rede for de viktigste gruppene av infeksjoner i bevegelsesapparatet og forklar hvilke prøver som er mest egnet for å stille en mikrobiologisk diagnose ved de ulike tilstandene.1. Bakteriell artritt
    2. Osteomyelitt
    3. Bakteriell bursitt
    Prøve ved artritt: Ta fra infeksjonsfokus (nål eller biopsi). Bra å få ut leddvæske, kan ta prøve av blodkulturen.
    Prøve ved osteomyelitt: Ofte ha fistel - viktig å ikke ta fra denne da den ofte inneholder også andre bakterier. Ta bipsi fra benvev, aspirat.
  110. 110Forklar hvordan antibiotikaresistens kan utgjøre et problem ved behandling av infeksjoner i bevegelsesapparatet, gjerne ved bruk av relevante eksemplerDersom man ikke kan bruke antibiotika på dem, så klarer man ikke bli kvitt bakterien.
    Kliniske eksempler: Hvite staph. er ofte svært resistente blant annet pga biofilmdannelsen. Også MRSA ved sårinfeksjoner kan skape problemer.
  111. 111Angi de klassiske kliniske tegn med inflammasjon i et ledd og forklar forskjellen på reaktiv og septisk artritt.Tegn: Smerte, rødhet, varme, hevelse, tap av funksjon.
    Reaktiv: Kan komme som følge av f.eks. Klamydia og det dannes da antistoffer. I etterkant trur antistoffene at infeksjonen fortsatt er der og angriper da leddene i nærheten av infeksjonen.
    Septisk: Bakteriene i leddet som fører til inflammasjon.
    Viktigste forskjell: Reaktiv finner man ikke agens, mens ved septisk finner man agens.
  112. 112Beskriv hvilke ledd som er mest utsatt for å få septisk artritt, og angi eventuelle pasientfaktorer som kan påvirke sjansen for å få artritt i ulike ledd.Større ledd som kne, hofte eller skuldre.
    Dersom man har skader i hånden så disponerer man veldig for septisk artritt (f.eks. Rheumatoid artritt), andre faktorer er diabetes, nedsatt immunforsvar, artrose, insatt fremmedmateriale.
  113. 113Hva er de typiske kjennetegnene ved artritt i et ledd? Hvilke strukturer er affisert på hvilken måte?Symptomer: Leddsmerte, leddstivhet, leddhevelse, økt varme i huden over leddet. Rødhet kan forekomme.
    Strukturer: Inflammert og fortykket synovia med økt vaskularisering. Dette fører til økt mengde leddvæske -> Hevelse pga ekstra leddvæsje, tap av funksjon pga leddkapselen blir utspilt.
  114. 114Diklofenak tilhører en gruppe av legemidler som kalles non-steroide anti-inflammatoriske legemidler (NSAIDs). Angi de viktigste farmakologiske effektene av NSAIDs.- Anti-inflammatorisk effekt
    - Analgesisk effekt (smertestillende)
    - Antipyretisk effekt (febernedsettende)
  115. 115Angi den cellulære virkningsmekanismen bak de viktigste farmakologiske effektene av NSAIDs.Hemmer COX-1 og COX-2 (COX-2 er viktig for prostaglandinproduksjonen) Hemmer da dannelsen prostaglandiner og tromboxaner som er mediatorer ved inflammasjon og påvirker blodplatene.
    COX-2 er viktigst ved inflammasjon
  116. 116Hva er de farmakologiske effektene av kodein?Kodein virker via opiatreseptorer i og utenfor CNS. Kodein omdannes delvis (ca. 10% av inntatt dose) til morfin i kroppen. Virkningen er først å fremst demping av smerter + respirasjon (i høye doser), hostestillende effekt, sløvhet, tretthet.
    Er et smertelindrende og hostedempende opium. Pro-drug som omdannes til morfin i kroppen. Har liten anti-infalmmatorisk effekt.
  117. 117Ved høye paracetamol doser er en fryktet komplikasjon nekrose ("vevssvinn") av leveren. Hvilke cellulære mekanismer forklarer dette?Paracetabol kan ved overdosering omdannes til den toksiske metabolitten NAPQI (dersom leverens evne til å konjugere denne metabolitten overstiges kan det gi leverskade).
    - Det er enzymer i leveren som bruker substrat (glutation) som bindes til intermediatet slik at de blir hemmet. Ved overdosering går man fri for substrat og NAPQI hemmes ikke.
  118. 118Hva er forekomst av hofteleddsarthrose? Kan du skille mellom primær- og sekundær hoftearthrose?Forekomsten øker med alder (prevalens over 55 år er 1.6%, men øker opp til 60 årene).
    Primær: Ukjent etiologi -> Hofteleddsarthrosen kommer først.
    Sekundær: Kjent årsak (hofteleddsdysplasi, traume, RA) -> Noe annet som kommer før hofteleddsarthrosen
  119. 119Ved en undersøkelse av en pasient med coxartrose finner du nedsatt evne til passiv abduksjon. Hvis muskulatur og sener som ikke lar seg tøye bidrar til nedsatt abduksjon, hvilke muskler kan i et slikt tilfelle bidra til den nedsatte abduksjonsevnen? (hint: 6 stk)Adduktorene:
    M. Adductor brevis
    M. Adductor longus
    M. Adductor mangos
    M. Obturatorius internus
    M. Gracilis
    M. Pectineus
    (M. Adductor minimus) Noen regner den med og andre ikke.
  120. 120Hvilke muskler vil ved unormal stramning bidra til nedsatt passiv innoverrotasjon i hoften? (Hint: 6 stk)Utadrotatorene:
    M. Piriformis
    M. Gemellus sup.
    M. Obturatorius int og ext.
    M. Gamellus inf.
    M. Quadratus femoris
  121. 121Hvis en er født med en stor dysplasi i hoften, og det ikke oppdages og behandles, vil det vanligvis utvikles artrose i voksen alder. Finn ut hva den typen artrose som utvikler seg på basis av en ikke behandlet hofteledds dysplasi kalles.Sekundær hofteleddsarthrose
  122. 122Tenk deg at det bekkenet som er tegnet inn nedenfor tilhører en person som står på sin venstre underekstremitet (der mannen med repet sitter), og høyre er løftet opp fra golvet. Bekkenet holdes da i vannrett posisjon vesentlig på grunn av aktivitet av abduksjonsmuskulaturen i venstre hofte. Vil abduksjonsmuskulaturen i venstre hofte være kortere eller lengre enn normalt hvis venstre hofte har en ubehandlet medfødt hofteleddsluksasjon?Muskulaturen vil være kortere  Forholdet mellom femoris og bekkenet blir kortere. Når Caput er luksert (går utenfor acetabulum, som tidligere sagt vil da caput ofte ligger over acetbulum) vil musklene som er festet til caput femoris komme nærmere sitt eget feste.
    Man får et kortere bein ved en hofteleddslukasjon og musklene blir kortere fordi caput femoris trekkes opp. At musklene blir kortere fører til at den optimale lengden blir forandret og vi taper muskelkraft.
    (Et likt eksempel kan være at man står på ett bein (ved hofteleddsluksasjon), da vil muskulaturen på beinet du står på bli kortere.)
     Vises ved Trendelenburgs gange.    Tenk deg at det bekkenet som er tegnet inn nedenfor tilhører en person som står på sin venstre underekstremitet (der mannen med repet sit...
  123. 123Vil det være enklere eller vanskeligere å holde bekkenet vannrett om personen som prøver å stå på venstre bein er en pasient med ubehandlet stor medfødt hofteluksasjon på venstre side.Muskulaturen er forkortet og man har da ikke optimal posisjon for maksimal kraftutvikling (sarkomerene blir forkortet). Man er ikke sterk nok i muskulaturen, klarer ikke få den normale kraftutviklingen til å holde bekkenet rett. For vår hvileposisjon er den mest optimale for kraftutvikling.
    Det blir vanskeligere å holde, og da vil motsatt hofte deprimeres.
  124. 124Noen bakteriearter kan danne biofilm i forbindelse med infeksjoner. Forklar hva en biofilm er.Biofilm er et strukturert samfunn av bakterier som er festet til en overflate og til hverandre. Bakteriene er innkapslet i en egenprodusert slimaktig matrix (men de tar massen til matrix fra verten Danner selv + fra verten. Å ha noe fra verten er viktig for kamuflasje). Bakterier foretrekker å vokse i en biofilm, da biofilmen gir bakteriene økt overlevelsesmulighet og mulighet til å bli værende i et spesielt miljø. Bakterier i biofilm produserer selv ekstracellulære matrialer, polysakkarider, lipider, proteiner og DNA, som danner matriksen.
  125. 125Hvorfor er biofilm er spesielt aktuelt ved ortopediske infeksjoner? Og hvilken bakterieart er det som i hovedsak er problemet?Staphylococcus epidermis (hvite) er bakterier som alle har på huden. De er endel av normalfloraen vår og er beskyttende (har lav virulens), men de kan lage biofilm veldig effektivt, noe som gjør at de er veldig fryktet i forbindelse med fremmedlegme infeksjoner (venflon, sentral venekateter, kneprotese osv.) alt dette er plast og metall og der setter de hvite seg og lager biofilm, og dette er veldig vanskelig å bli kvitt + de er ofte resistente mot flere typer antibiotika.
  126. 126Forklar hvordan bakterier kan komme inn til en hofteleddsprotese og hvilke tiltak som benyttes for å hindre at dette skal skje.Direkte når man setter inn (åpner og ikke har vasket huden godt nok før operasjon, eller ikke godt nok vasket ustyr) eller spredning med blodet fra en annen infeksjon.
    Det man gjør for å forhindre: Sterilisert utstyr i engangs poser, antibiotika profilaptisk (før operasjonen) Gis ikke mer enn 24 timer før operasjonen. Kontrolert ventilasjon i operasjonsstue.
    I ettertid: Bruke antibiotika ved eventuell hemtogen infeksjon, i tillegg til godt stell.
  127. 127Hvordan kan man etablere en mikrobiologisk diagnose ved mistanke om infisert hofteleddsprotese.Tatt en fest fra riktig fokus, må komme inn til f.eks. protesen (trenger ikke ta protesen ut, nok å ta prøven fra protesen beste er å åpne opp og så ta prøven, ikke bruke nål da det gir mulighet for mer infeksjon)
  128. 128Hva er fordelen ved å gi kombinasjonstabletter med kodein og paracetamol?Sterkere effekt og unngå toksisk dose av paracetamol. Sprer bivirkninger utover og slipper å ta høy dose av en.
    (Paracetamol er farlig fordi kan gi levernekrose)
    Er en svak COX-hemmer 1,2 og 3 (men er ikke en NSAIDs)
  129. 129Angi de farmakologiske effektene av paracetamol.Har smertestillende (analgetisk) febersenkende (antipyretisk) og til dels også antiinflammatorisk (betennelsesdempende) virkning.
    Vil i hovedsak ha antipyretisk effekt pga hemmer prostaglandin-produksjonen (også analgetisk), og er da svakere på de andre punktene. Ikke vanedannende, ikke koagulasjons-effekter, påvirker ikke GI-traktus, men påvirker leveren.
  130. 130Hva er den vanligste årsaken til akutt septisk artritt?- Staphylococcus aureus er den vanligste agens (ca. 50%). Septisk artritt oppstår som regel i forbindelse med bakteriemi hvor bakterier adhererer til synovialhinnen og deretter invaderer selve leddet. Men bakteriell utsed i ledd kan også skje i forbindelse med traumer, kirurgi, leddaspirasjon (injeksjon eller dyrebitt.
  131. 131Hvilke veier kan bakterier følge for å komme inn i et ledd?Blodbanen, eller direkte inn gjennom injeksjoner eller kirurgi.
    (Hematogen spredning, Direkte spredning fra nærliggende infeksjonsfokus, åpne brudd, ortopediske inngrep)
  132. 132Nevn noen forsiktighetsregler man skal ta hensyn til ved bruk av NSAIDs- Ikke bruke sammen med andre legemidler som øker blødningsfaren (antikoagulanter)
    - Kan motvirke effekten av midler mot hypertensjon.
    - Ikke til pasienter med blødningsproblemer og/eller magesår.
    - Unngå pasienter med ulcus
    - Seponering før operasjon- blødningsrisiko?
    - Pasienter med astma - bronkiokonstriksjon?
    - Nedsatt nyre/lever funksjon.
  133. 133Si noe om effekten av DMARDs1. Sykdomsmodifiserende (forbedrer symptomer og har effekt på inflammasjon)
    2. Antirevmatisk effekt (forsinker sykdomsutviklingen, men stopper den ikke).
    Kombinasjon av flere gir bedre effekt.
  134. 134Si noe om behandlingen av urinsyregikt med legemidler (akutt, profylaktisk og langtidsbehandling)Akutt: NSAIDs, COX-2 hemmere, kolkisin eller glukokortikoid-injeksjoner.
    Profylaktisk: Allopurinol
    Langtidsbehandling: Allopurinol eller glukokortikoider. Evt. fjerne livsstilsårsaker som f.eks. alkohol
  135. 135Hvordan skiller vi mellom forutsigbare og ikke-forutsigbare bivirkninger?Forutsigbare: Forklares fra farmakologisk virkningsmekanisme. Doseavhengig. (Stor dose, effekt på andre celler enn ønsket, sekundær til effekt)
    Ikke-forutsigbare: Sjeldnere. Skyldes økt følsomhet hos enkeltindivider. Ikke doseavhengig.

Informationen

Beschreibung
2. Klasse Karteikarten am Fysiologi, Patologi, Farmakologi, Mikrobiologi - Delemne 2.4, erstellt von Ida Hansen am 05/05/2018.
Erstellt von
Ida Hansen
Aufrufe
8
Bewertung

Feedback

Worum geht es?

Wie gefällt dir das neue Design?

Dein Eindruck