Karteikarten
2. Chronische Schmerzen - Entzündung (Teil 1)
Karten in diesem Stapel (31)
- 1"Rheuma" als Sammelbezeichnung* Krankheitsbilder mit dem einzig gemeinsamen Symptom "Schmerz im Stütz- und Bewegungsapparat" (wobei Ursprung nicht dort sein muss!!)
* >400 versch. Erkrankungen, oft schwer voneinander abgrenzbar → Therapie + Prognose erst möglich, wenn Diagnose gestellt ist
* weil Bindegewebe betroffen ist: in versch. Organen möglich → "systemic rheumatic disease" - 2Rheuma - Definition= mit Schmerzen und Funktionseinschränkungen einhergehende Zustände am Stütz-/Bewegungsapparat mit begleitenden oder auch isoliert vorliegenden Manifestationen an anderen Organen oder Organsystemen.
→ dazu gehören auch systemische Autoimmunerkrankungen, die nicht unbedingt mit Gelenkserkrankungen einhergehen müssen, wie Kollagenosen (z.B. Lupus) und Vaskulitiden (Entzündungen der Gefäßwände) - 3Beispiele für Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises* Autoimmun-bedingte entzündlich-rheumatische Erkrankungen: häufig Gelenks-/Wirbelsäulenbeteiligung, mit/ohne Organbeteiligung
* hs. durch Abnützungserscheinung bedingt Gelenks- und Wirbelsäulenerkrankungen (z.B. bei Sportlern
* Stoffwechsel-bedingt (z.B. Gicht)
* Weichteilrheumatismus (Muskulatur, Sehnen) - 4Rheumatoide Arthritis → Pathophysiologie, Symptome, Therapie (Tabelle)
- 5Ankylosierende Spondylitis (Morbus Bechterew)URSACHE: = entzündlich
unbekannt, assoziiert mit HLA-B27;
→ befallen v.a. Wirbelsäule, periphere Gelenke, Sehnen und Iris, seltener innere Organe
SYMPTOME (hs. junge Männer):
* Leitsymptom: tief sitzende, chronisch-entzündlicher Rückenschmerz mit Morgensteifigkeit
* "Bambusstabwirbelsäule" (selten) = verknöcherte WS (heute durch Medikamente im Griff!)
THERAPIE:
ähnlich rheumatoide Arthritis - 6DMARDs= disease modifing antirheumatic drugs
→ krankheitsmodulierend:
d.h. beeinflussen langfristig den Krankheitsverlauf und verlangsamen die Organ- und Gelenkzerstörung
→ Wirkung zeigt sich erst nach Wochen bis Monaten
* conventional synthetics (csDMARDs)
* biological/biosimilars (bo/bsDMARDs)
* targeted synthetics (tsDMARDs) - 7Rheumatisches FieberPathophysiologie: = entzündlich
* nach pharyngealer Infektion mit ß-hämolysierenden Streptokokken (Scharlach als Erstmanifestation) → Autoimmunreaktion prädisponierende Faktoren
* Erstmanifestation meist im Schulalter
SYMPTOME:
* Fieber
* akute Polyarthritis
* Pancarditis mit Klappenbeteiligung
* Hautmanifestationen
THERAPIE:
→ NSARs gegen Gelenkssymptome
→ Penicillin V gegen Streptokokken
→ ev. AB-Prophylaxe bei rezidivierenden Fieberschüben (u.U. über mehrere Jahre) - 8Arthrose = degenerativ, aber sekundär entzündlich = "Osteoarthritis"
- 9Rheumatoide Arthritis: Pathophysiologie= chronische Entzündung in der Gelenkinnenhaut (Synovia), schubweiser progredienter Verlauf
* initiale Autoimmunantwort hs. im Lymphknoten → Einwanderung von Leukozyten in Synovia → Infiltration mit dichten perivaskulären Infiltraten aus lymphoiden Follikeln
* T-Helferzellen, Plasmazellen + Makrophagen, B-Zellen, etc. → Produktion von proinflammator. Zytokinen (v.a. TNF-alpha), Immunglobulinen und charakteristischen Autoantikörpern ("Rheumafaktoren") gegen das Fc-Fragment des IgG
* Signalkaskade führt zur Freisetzung von Enzymen (z.B. Kollagenasen, Elastasen) → Zerstörung des Knorpels durch Invasion von makrophagenähnlichen Zellen → Pannusbildung
* THERAPIE mit monoklonalen AK gegen die Zytokine TNF-alpha und IL-1 = vielversprechend, neu, kausal - 10Scores zur numerischen Erfassung der rA* CDAI
* DAS28
* ACR response - 11TNF-alpha→ gebildet von: Monozyten, Makrophagen, T-Zellen
* physiologisch wichtig für Zerstörung von Tumorzellen, ABER im Überschuss:
→ proinflammatorisch:
* Rekrutierung und Aktivierung von Immunzellen
* Induktion von Fieber, Ödemen
* Förderung von Leukozytenadhäsion an Gefäßwände → Adhäsionsmoleküle in den Endothelzellen fördern diese Leuko-Adhäsion, dadurch können Immunzellen ins umliegende Gewebe auswandern (TNF und IL-1 verstärken sich hier)
* Inhibition regulatorischer T-Zellen
zus. → fördert Knochenresorption, Anämie, Gewichtsverlust, Müdigkeit - 12rheumatoide Arthritis → veränderte Laborparameter* Blutsenkungsgeschwindigkeit, CRP
→ typisch bei inflammator. Prozesse
* Autoantikörper: ACPAs, Rheumafaktor (hs. IgM gegen IgGFc)
* inflammatorische Synovialflüssigkeit - 13rA - Begleitsymptome* Rheumaknötchen: Haut
* Rheumatoide Vaskulitis: Haut, innere Organe - 14rA - Behandlungsoptionen* Patientenaufklärung, Physiotherapie, physikalische Therapie
* Analgetika, NSAR (z.B. Naproxen)
* möglichst früh: "low-disease-activity" durch konventionelle DMARDs (v.a. Methotrexat) → bei Versagen: biological DMARDs (= Antizytokine, Immunmodulatoren
→ durch die Therapie sollte eine "tight-control" erreicht werden → d.h. Remission (frei von Symptomen) oder niedrige Krankheitsaktivität - 15Ziel der Basistherapie (=Langzeittherapie) mit DMARDs/Biologicals→ Fehlen von Gelenksschwellungen
→ Normalisierung von Entzündungsparametern
→ Beschwerdefreiheit der PatientInnen
→ Verhinderung einer radiologischen Progredienz bzw. einer funktionellen Verschlechterung (diesen Punkt müssen klinische Studien aufweisen!!) - 16csDMARDs= "konventionelle" DMARDs:
* Methotrexat (low-dose)
= first-line bei aktiver rA
* Sulfasalazin
→ wenn MTX kontraind.; mittlere Wirksamkeit, aber günstiges Nutzen-Risiko-Verhältnis
* Leflunomid
→ wie Sulfasalazin 2nd-line - 17bo/bs/tsDMARDs= Biologicals, JAKinibe
→ bei Versagen konventioneller DMARDS
→ Langzeittox. noch unklar, teuer! - 18Glucocorticosteroide→ zu Beginn, dann ausschleichend
Vorteil: schneller Wirkungseintritt - 19Psoriasis Definition und Pathophysiologie= Schuppenflechte
→ Autoimmunreaktion mit Hyperproliferation von Keratinozyten
→ Psoriasis an der Haut = "Plaque Psoriasis" (zu unterscheiden von Psoriasis arthritis!!)
* Autoantigenpräsentation durch dentritische Zellen
* Rekrutierung von T-Lymphozyten in die Haut
* TNF-alpha (TH17) Produktion durch: Keratinozyten, dentr. Zellen, Makrophagen und kutanen T-Lymphozyten - 20relevante Scores für Plaque Psoriasis* PASI (Psoriasis activity index): Ansprechen auf die Therapie, z.B. PASI-90 = 90%ige Besserung
* DLQI (Dermat. Lebensqualität Index) - 21Plaque Psoriasis → Therapieoptionen1. milde bis leichte Formen:
* Lokalbehandlung mit v.a. GCS, Calcipotriol, Retinoide
* Phototherapie (UVB), Photochemotherapie (PUVA) → Immunsuppression von Immunzellen
2. schwere Formen:
* Retinoide
* Ciclosporin A (kurzzeitig,
cave: Nierenschädigung)
* Methotrexat
* TNF-alpha-Blocker
* anti-IL-12/IL-23 mAbs
* anti-IL-17 mAbs - 22chronisch entzündliche Darmerkrankungen (CED, IBD)IBD...inflammatory bowel diseases
* Colitis Ulcerosa
* Morbus Crohn
→ entzündliche, chronisch intermittierende Darmerkrankungen mit unterschiedlichen pathophysiologischen und klinischen Charakteristika - 23chron. entzündliche Darmerkrankungen Pathogenese→ nicht genau verstanden!
* genetische Faktoren
* mögliche Antigene als Trigger abnormer Immunantwort (insb. bakterielle Trigger, Mikrobiom!)
* Durchbrechung der intakten Schleimhautbarriere durch Adhäsion der Lymphozyten an Endothelzellen → Verlangsamung der L. → die Adhäsion durch Integrine/Adhäsionsmoleküle an Darmendothelzellen muss verhindert werden (z.B. durch Vedolizumab) - 24Morbus Crohn und Colitis ulterosa → abnorme Immunantwort→ abnorme Immunantwort dominiert durch:
* Morbus Crohn: abnorme TH17 + TH1-Zellantwort
* Colitis U.: abnorme TH17 + TH2-Zellantwort
→ Rekrutierung von TH-Zellen in entzündliche Schleimhaut - 25Anti-Integrin-Therapie mit Vedolizumab* spezifische Bindung an alpha4ß7-Integrin (→ v.a. lokalisiert auf Lymphozyten, die in die Darmwand eindringen wollen)
* dadurch verhinderte Adhäsion dieser Zellen an MadCAM-1 an Darmendothelzellen, aber NICHT an VCAM-1 (alpha4-ß-1)
* besseres UAW-Profil als Natalizumab → AW bei MS (bindet alpha4ß7 UND alpha4ß1) - 26PankulitisEntzündung des ganzen Dickdarms
- 27linksseitige ColitisEntzündungen der linken Seite des Dickdarms (aus der Sicht des Patienten)
- 28ProctitisEntzündung des Enddarms
→ mit Suppositorien lokal behandelbar
(max. Eindringtiefe: 20cm) - sonst evtl. Klysma (Einlauf) Reichweite bis linker Flexur - 29ProctosigmoiditisEntzündung des gebogenen Teils (Sigmoid)
- 30Colitis ulcerosa= rezidivierende Inflammation des Colons
* Ausdehnung variabel
* fast immer Rektum involviert
* Entzündung auf Schleimhaut limitiert
* selten: Perforation, Fisteln
* intestinale Symptome: blutiger Stuhl, Tenesmen, krampfartige Schmerzen
* milde-mittelschwere Formen (ambulant): 85% (temporäre) Remission durch Arzneitherapie - 31Morbus Crohn= rezidivierende Inflammation
* in allen Darmabschnitten (nicht nur Colon wie bei CU) möglich
* 80% Ileum involviert, 50% Ileum + Colon, 30% perianal
* Entzündung der Darmwand (Perforation, Fisteln möglich)
* intestinale Symptome: oft vorangehende Reizdarm-ähnliche Symptome, blutiger Stuhl seltener, krampfartige Bauchschmerzen, Malabsorption (v.a. Vit-B12 im terminalen Ileum und Folsäure)
* mögliche Begleitsymptome:
→ extraintestinal: Uveitis, Arthritis
→ systemisch: schlechter Allgemeinzustand, Fieber, Gewichtsverlust (Grund: Zytokine)
Informationen
- Beschreibung
- rheumatischer Formenkreis, Psoriasis, chron. entzündliche Darmerkrankungen (MC, CU)
- Erstellt von
- Sun dra
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