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Ciclo celular 2
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- 1Fase G1 tempranaNo hay actividad de CDK.
CKls activas.
Frenos del ciclo celular activos.
Se organizan los complejos de pre-replicacion en los origenes de replicacion.
La celula crece. - 2Factores q estimulan el crecimiento de un organo o un organismoMitogenos: estimulan la division celular: activan CDK-G1 y eliminan controles intracelulares negativos q bloquean la progresion del ciclo celular.
Factores de crecimiento: estimulan el crecimiento celular induciendo la sintesis de proteinas y otras macromoleculas e inhibiendo su degradacion.
Factores de supervivencia: estimulan la supervivencia celular inhibiendo la apoptosis.
Los mitogenos promueven la entrada al ciclo celular. - 3Fase G1 medio y tardio - Transicion G1-SCuando la celula supera el punto de restriccion se vuelve independiente de mitogenos.
CDK-G1 y CDK-G1/S activan CDK-S-
El complejo SCF ubiquitiniza proteinas CKI a finales de G1, permitiendo la activacion del complejo CDK-S.
Ademas participa en la degradacion de ciclinas G1/S.
Su act. regulada por union a la "proteina con caja F" q fosforila las proteinas CKI q seran degradadas en proteosomas. - 4Fase SEl principal acontecimiento de la duplicacion de los cromosomas es la replicacion del ADN. Cada celula tiene q resolver 2 problemas al iniciar y finalizar la replicacion del ADN.
Primero, la replicacion debe producirse con una precision extrema, minimizando asi el riesgo de mutaciones en la siguiente generacion de celulas.
Segundo, cada nucleotido del genoma debe copiarse una vez y solo una, para evitar los efectos perjudiciales de una amplificacion genica. - 5Fase G2La celula posee 2 copias del genoma (cromosomas formados por 2 cromatidas hermanas unidas por cohesinas)
Se duplico el centrosoma.
Se acumulo ciclina M: hacia finales de G2 la celula tienen abundantes reservas de complejos CDK-M inactivos por la presencia de 2 grupos fosfato q bloquean el sitio activo de la quinasa. - 6Fase MLa desfosforilacion activa CDK-M al principio de la mitosis.
- 7Eventos mitoticos tempranos promovidos por CDK-M activada:Activacion y separacion de los centrosomas.
Formacion del huso mitotico a expensas de los microtubulos citoplasmaticos.
Condensacion de los cromosomas.
Desorganizacion y disgregacion de la envoltura nuclear, aparato de Golgi y R.E.
Interaccion cromosomas-huso mitotico. - 8Apoptosis VS NecrosisLa necrosis (muerte accidental/lisis celular) se evita solo mediante la eliminacion del estimulo de muerte (detergentes, oxidantes) Celulas con EDEMA sin burbujas. La celula se lisa y libera su contenido al medio ext. La morfologia del tejido necrotico se debe a la RESPUESTA INFLAMATORIA q ocurren desp de la lisis de la memb. plas.
Apoptosis es la muerte celular PROGRAMADA dependiente de CASPASAS.
Cambios morfologicos en el nucleo, exposicion de fosfatidilserina, contraccion citoplasmatica, seiosis (formacion de burbujas) y la formacion de cuerpos apoptoticos. Q son FAGOCITADOS por celulas vecinas sin desencadenar una respuesta inflamatoria. - 9Necrosis reguladaMuerte celular controlada (no dependiente de caspasas) q puede resultar en la rotura de la membrana y la consecuente perdida de material citosolico al intersticio. Se caractetiza por presentar un citoplasma granulado y las organelas hichadas.
- 10Activacion de la apoptosis Mecanismo general de activacionEstimulos extracelulares-> Desencadenan la via extrinseca.
Estimulos intracelulares-> Desencadenan la via intrinseca.
Activacion de receptores en la superficie de la celula.
Daños en el ADN.
Tratamiento con drogas citotoxicas o radiacion.
Ausencia de señales de supervivencia. - 11Via extrinsecaLa union de proteinas de señalizacion extracelulares a receptores de muerte de la superficie celular aciva la VIA EXTRINSECA de la apoptosis. Los receptores de muerte son proteinas transmembrana q contienen un dominio de union al ligando, un unico dominio transmembrana y un DOMINIO DE MUERTE intracelular.
- 12Via intrinsecaLas celulas tamb pueden activar su programa de apoptosis desde dentro de la celula, normalmente en respuesta a una lesion u otras formas de estres, como el daño en el ADN o la falta de oxigeno, nutrientes.
En los vertebrados, esta forma de activacion intracelular del programa apoptotico de muerte, se produce a traves de la via intrinseca de la apoptosis, la cual depende de la liberacon en el citosol de proteinas mitocrondriales q por lo general residen en espacio intermembrana de estos organulos. - 13Estimulos no mediados por receptores de membrana, atacan blancos directamente dentro de la celula y son ejecutados por las mitocondrias.Daños del ADN, hipoxia, defecto del ciclo celular, estres celular, perdida de factores de supervivencia celular, desprendimiento de la matriz extr.
- 14Los estimulos pueden ser:Negativos: Ausencias (factores de crecimiento, hormonas o factores troficos)
Positivos: Presencia de factores (radiacion, toxinas, hipertemia.
Estos mecanismos producen cambios en la memb. mitocondrial (poros) y se liberan al citosol proteinas proapoptoticas. - 15Una proteina crucial q se libera de las mitocondrias en la via intrinseca es...El citocromo C, un componente de la cadena de transporte de electrones mitocondrial soluble en agua. Desempeña una funcion totalmente diferente, se une a una proteina adaptadora, activadora de procaspasas denominada APAF1, provocando la oligomerizacion de APAF1 en una estructura heptamerica semejante a una rueda recibe el nombre de apoptosoma.
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- Tema 13 final de biologia parte 2 proceos del ciclo hasta vias extrinsecas e intrisecas.
- Erstellt von
- Brisa Averza
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