Test
Biochimia examen 121-150
Preguntas del test (30)
1Glutamat dehidrogenaza:
- Aeste o enzimă din clasa hidrolazelor
- Beste o enzimă din clasa oxidoreductazelor
- Cîn calitate de coenzime utilizează FAD şi FMN
- DATP şi GTP sunt inhibitori alosterici ai enzimei
- Eactivitatea glutamat dehidrogenazei nu se reglează
2Glutamatdehidrogenaza face parte din
- Ahidrolaze
- Bligaze
- Coxidoreductaze
- Dliaze
- Eizomeraze
3Guta:
- Aprincipala modificare biochimică în gută este uremia
- Bprincipala modificare biochimică în gută este hiperuricemia
- Ceste cauzată de defecte ereditare ale enzimelor implicate în sinteza ureei
- Deste cauzată de defecte ereditare ale enzimelor implicate în sinteza nucleotidelor purinice
- Eeste cauzată de defecte ereditare ale enzimelor implicate în catabolismul nucleotidelor purinice
4Hemoglobina (Hb) participă la:
- Atransportul sangvin al O2
- Btransportul sangvin al CO2
- Creglarea echilibrului fluido-coagulant
- Dtransportul sangvin al fierului
- Ereglarea echilibrului acido-bazic
5Hemoglobina (Hb):
- Aeste o proteină tetrameră unită cu un hem
- Bhemul este format din protoporfirina IX şi Fe 2+
- CHbA (adultă majoră) este alcătuită din 2 lanţuri polipeptidice alfa, 2 lanţuri beta şi din 4 hemuri
- Dfierul din hem, în procesul activităţii normale a Hb, îşi schimbă valenţa: Fe 2+↔ Fe 3+
- Eeste o nucleoproteină
6Hemoproteinele:
- Asunt proteine simple
- Btoate hemoproteinele conţin protoporfirina IX şi Fe 2+
- Cla hemoproteine se referă hemoglobina şi mioglobina
- Dla hemoproteine se referă catalaza, citocromii, peroxidazele
- Emioglobina este o proteină oligomeră
7Icterul hepatic microzomial (modificările pigmenţilor biliari):
- Abilirubina totală - cantitatea micşorată
- Bbilirubina liberă - cantitatea mărită
- Cbilirubina conjugată - cantitatea mărită
- Dpigmenţi biliari în intestin - cantitatea crescuta
- Eîn urină apare bilirubina conjugată
8Icterul hepatic microzomial este determinat de:
- Ahemolize masive
- Bhepatite virale
- Cciroze hepatice
- Dafecţiuni biliare
- Ehepatopatii alcoolice
9 Icterul posthepatic este cauzat de:
- Ahemoliză
- Bdereglarea conjugării bilirubinei în microzomi
- Cstază biliară intrahepatică
- Dblocarea parţială sau totală a canalelor biliare
- Ediminuarea capacităţii de captare a bilirubinei de către ficat
10 Icterul posthepatic (modificările pigmenţilor biliari):
- Abilirubina totală - cantitatea scăzută
- Bbilirubina liberă - cantitatea crescută
- Cbilirubina conjugată - cantitatea crescută
- Dpigmenţi biliari în intestin - cantitatea crescută
- Eîn cazul obstrucţiei complete - lipsa urobilinogenului şi stercobilinogenului în urină
11Icterul neonatal:
- Aeste determinat de o hemoliză intensă
- Beste determinat de o „imaturitate" a ficatului de a prelua, conjuga şi excreta bilirubina
- Ccreşte preponderent concentraţia bilirubinei conjugate
- Dbilirubina neconjugată trece bariera hemato-encefalică şi provoacă encefalopatie toxică
- Eîn icterul neonatal fenobarbitalul nu influenţează metabolizarea bilirubinei
12Icterul prehepatic(hemolitic):
- Aeste determinat de diminuarea capacităţii de captare a bilirubinei de către ficat
- Beste determinat de hemoliza acută şi hemoliza cronică
- Cîn ser se măreşte preponderent concentraţia bilirubinei conjugate
- Dconjugarea bilirubinei în ficat este dereglată
- Eîn ser creşte preponderent cantitatea bilirubinei libere
13Icterul hepatic premicrozomial:
- Aeste specific sindromului Gilbert şi sindromului Crigler-Najjar I şi II
- Bsindromul Crigler-Najjar este cauzat de deficienţa UDP-glucuronil-transferazei specifice pentru conjugarea bilirubinei
- Csindromul Crigler-Najjar este cauzat de o hemoliză intensă
- Dîn sindromul Crigler-Najjar I fenobarbitalul ameliorează metabolizarea bilirubinei
- Esindromul Gilbert este cauzat de deficienţa captării bilirubinei de către ficat
14 Icterul hepatic postmicrozomial:
- Aeste determinat de hemoliză
- Beste cauzat de dereglarea conjugării bilirubinei în microzomi
- Ceste cauzat de stază biliară intrahepatică
- Deste caracteristic sindromului Dubin-Johnson şi sindromului Rotor
- Esindromul Dubin-Johnson este cauzat de deficienţa secreţiei bilirubinei conjugate din hepatocite în capilarele biliare
15Cauzele icterelor:
- Acreşterea vitezei de formare a bilirubinei
- Bdiminuarea degradării hemoproteinelor
- Cscăderea capacităţii de captare a bilirubinei de către ficat
- Dmărirea capacităţii ficatului de a conjuga bilirubina
- Escăderea capacităţii ficatului de a conjuga bilirubina
16Cauzele icterelor:
- Aperturbarea eliminării bilirubinei din hepatocite în bilă
- Bmărirea capacităţii de captare a bilirubinei de către ficat
- Cdiminuarea sintezei hemoglobinei
- Dtulburări extrahepatice ale fluxului biliar
- Ediminuarea formării bilirubinei în celulele sistemului reticulo-endotelial
17Inozinmonofosfatul (IMP):
- Aeste intermediar în sinteza nucleotidelor pirimidinice
- Beste intermediar în sinteza nucleotidelor purinice
- Ceste precursor în sinteza AMP-lui şi GMP-lui
- Deste precursor în sinteza UMP-lui şi CMP-lui
- Eeste produsul catabolismului AMP-lui
18La catabolismul aminoacizilor participă enzimele:
- Atopoizomerazele
- Bacil-CoA-sintetaza
- Ctransaminazele
- Dglutamatdehidrogenaza
- Eacil-CoA-dehidrogenaza
19La cromoproteine se referă:
- Anucleoproteinele
- Bmetaloproteinele
- Cflavoproteinele
- Dhemoproteinele
- Efosfoproteinele
20Mecanismul reacţiei de transaminare (TA) a aminoacizilor:
- ATA are loc prin formarea unor compuşi intermediari (baze Schiff)
- Bîn procesul de TA are loc transformarea ireversibilă a piridoxalfosfatului (PALP) în piridoxaminfosfat (PAMP)
- Cîn procesul de TA are loc transformarea ireversibilă a piridoxaminfosfatului în piridoxalfosfat
- Dalfa-aminoacid + PALP ↔ alfa-cetoacid + PAMP
- Ealfa-aminoacid + PAMP ↔ alfa-cetoacid + PALP
21Neutralizarea produselor de putrefacţie a aminoacizilor:
- Aare loc în intestinul gros prin conjugarea cu acidul sulfuric şi acidul glucuronic
- Bforma activă a acidului sulfuric este fosfoadenozinfosfosulfatul (PAPS)
- Cforma activă a acidului glucuronic este CDP-glucuronatul
- Dla conjugare participă enzimele hepatice UDP-glucuroniltransferaza şi arilsulfotransferaza
- Eare loc în ficat
22NH 3 este utilizat la sinteza:
- Aureei
- Bacidului uric
- Cacetonei
- Dbeta-hidroxibutiratului
- Eacetoacetatului
23NH3 este utilizat:
- Ala sinteza aminoacizilor esenţiali
- Bla sinteza corpilor cetonici
- Cîn aminarea reductivă a alfa-cetoglutaratului
- Dla sinteza glutaminei şi a asparaginei
- Ela formarea sărurilor de amoniu
24Porfiriile:
- Aporfiriile primare sunt determinate de deficienţele enzimelor implicate în catabolismul hemului
- Bporfiriile primare sunt determinate de deficienţele enzimelor implicate în biosinteza hemului
- Cporfiriile primare sunt determinate de deficienţele enzimelor implicate în catabolismul bazelor azotate purinice
- Dse caracterizează prin excreţia crescută de porfirine şi precursori ai acestora
- Eporfiriile sunt exclusiv cutanate
25Precursorul catecolaminelor:
- Aglutamatul
- Btirozina
- Ctriptofanul
- Dhistidina
- Eglutamina
26Precursorul histaminei:
- Atriptofanul
- Bhistidina
- Ctirozina
- Dfenilalanina
- Easpartatul
27Produsele finale de dezintoxicare a NH 3 :
- Aglutamina
- Basparagina
- Cureea
- Dsărurile de amoniu
- Eacidul uric
28Putrefacţia aminoacizilor în intestin:
- Aeste scindarea aminoacizilor sub acţiunea enzimelor microflorei intestinale
- Bare loc sub acţiunea enzimelor proteolitice gastrice şi pancreatice
- Cconduce la formarea atât a substanţelor toxice
- Dalcoolii, acizi graşi si cetoacizii sunt produse toxic
- Ecrezolul, fenolul, scatolul, indolul sunt produse netoxice
29Reglarea sintezei nucleotidelor purinice:
- Afosforibozil-pirofosfat-sintetaza (PRPP-sintetaza) este enzimă alosterică
- Bamidofosforiboziltransferaza este enzimă alosterică
- CAMP şi GMP activează PRPP-sintetaza
- DATP şi GTP activează amidofosforiboziltransferaza
- Enucleotidele adenilice şi guanilice inhibă enzimele reglatoare
30Reutilizarea bazelor purinice:
- Acalea majoră este condensarea bazei purinice cu fosforibozil-pirofosfatul (PRPP)
- BPRPP + adenină → AMP + H4P2O7, enzima adenin-fosforibozil-transferaza (APRT)
- CPRPP + guanină → GMP + H4P2O7, enzima hipoxantin-guanin-fosforibozil-transferaza (HGPRT)
- Dactivitatea înaltă a HGPRT poate cauza guta
- EHGPRT posedă specificitate absolută de substrat
Información
- Descripción
- Test sobre Biochimia examen 121-150, creado por Sorin Monster el 28/05/2023.
- Autor
- Sorin Monster
- Idioma
- English
- Visitas
- 1.517
- Historial
- Creado el 28 may 2023 · actualizado el 1 jun 2023
- Etiquetas
- Valoración
- 5,0 de 5 · 1 valoración Valora este test