Test
Hormonale 22-41
Preguntas del test (25)
1Determinați grupele antidiabeticelor orale ce inhibă absorbția glucidelor
- ATetrazaharidele
- BTiazolidindionele
- CBiguanidele
- DMeglitinidele
- EIncretinele
2. Determinați grupele antidiabeticelor orale ce contribuie la utilizarea glucozei
- ABiguanidele
- BAnalogii amilinei
- CTiazolidindionele
- DTetrazaharidele
- EMeglitinidele
3Determinați efectele preparatelor insulinei asupra metabolismului lipidic
- Ascade glicemia
- Bmareste anabolismul proteinelor
- Cpredomina lipogeneza (inhiba lipoliza)
- Dmicsoreaza cantitatea de acizi grasi in sange
- Emareste sinteza trigliceridelor (glicerofosfatului)
- Fmicsoreaza transformarea lor in corpi cetonici
- Gmicsoreaza sinteza beta-lipoproteinelor si colesterolului
- Hreduce ateroscleroza diabetica
4Determinați efectele preparatelor insulinei asupra metabolismului glucidic
- Ascade glicemia datorita activării glicogensintetazei şi sintezei glicogenului
- Bscade glicemia datorita inhibiţiei gluconeogenezei
- Csurplusul de glucoza se transforma in trigliceride
- Dsurplusul de glucoza se transforma in colesterol
5Determinați efectele preparatelor insulinei asupra metabolismului glucidic
- Amareste transportul glucozei in tesuturi
- Bintensifica fosforilarea si oxidativ
- Cmareste metabolismul energetic
- Denergia utilizata se foloste in sinteza proteinelor
6Determinați preparatele insulinei umane bifazice
- Ainsulina umană regular solubilă mixată cu insulina umană izofan (humulin M2- M5,insulin mixtard etc.)
- Binsulină lispro mixată cu protamin lispro
- Cinsulina aspart mixată cu protamin-insulină (NovoMix 30 etc.)
- Dinsulina umană izofan(protamin-zinc) (humulin NPH etc.)
- Ezinc- insulina umană (monotard HM etc.)
7Determinați preparatelor insulinei cu acțiune ultrarapidă și ultrascurtă
- Ainsulină lispro (humalog etc.)
- Binsulină aspart (novorapid etc.)
- Cinsulină glargin
- Dinsulină detemir
- Einsulina umană regular (solubilă) ( humulin R, homorap, berlinsulin etc.
8Determinați preparatele insulinei umane bazale
- Ainsulina umană regular (solubilă) ( humulin R, homorap, berlinsulin etc.)
- Binsulina umană izofan(protamin-zinc) (humulin NPH etc.
- Czinc- insulina umană (monotard HM etc.
- Dinsulina umană regular solubilă mixată cu insulina umană izofan (humulin M2- M5,insulin mixtard etc.)
- Einsulină lispro mixată cu protamin lispro
9Determinați preparatele insulinei umane bazale
- Ainsulină aspart (novorapid etc.)
- Binsulina aspart mixată cu protamin-insulină (NovoMix 30 etc.)
- Cinsulina glargin
- Dinsulina detemi
- Einsulina zinc cristalina umana suspensie (ultratard HM etc.)
10Determinați mecanismele de acțiune ale preparatelor insulinei
- ALa nivelul membranei Insulina + receptorii membranari specifici
(din ficat, muşchi, ţesutul adipos şi alte organe) → autofosforilarea resturilor de tirozină → activarea tirozinkinazei. → efectele
intracelulare se realizează prin diferite substrate-mesageri (IRS-1, IRS-2, Shc, Grb2, SOS etc.) → activarea multor enzime
intracelulare (GTP-aze, proteinkinaze, kinazele lipidelor etc.) şi realizarea acţiunilor metabolice. - BIntracelular Complexul insulină+receptor → în celulă prin
endocitoză → se scindează. Receptorul se infiltrează înapoi în membrană, iar insulina, posibil, îşi exercită unele acţiuni intracelulare
prin influenţarea captării aminoacizilor, translării şi alungirii lanţurilor peptidice, preîntâmpinării acţiunii sistemelor proteolitice, sintezei
ADN şi ARN, mitogenezei şi multiplicării celulelor. - Cse cupleaza cu receptorii din mastocite care la randul sau va stimula secretia a multor substante care vor scadea glicemia prin mecanisme atat directe cat si indirecte
- Dinsulina fix la ora 15:14 actioneaza asupra tuturor celulelor si stimuleaza ca ele sa danseze
- Einsulina nu exista
- ALa nivelul membranei Insulina + receptorii membranari specifici
11Determinați reacțiile adverse ale preparatelor insulinei
- AHiperglicemie
- BInsulinorezistenta
Reacţii hipoglicemice paliditate, amplificarea sudoraţiei, palpitaţii etc. - CFenomene neuroglicopenice: senzaţie de rău, oboseală, teamă, iritaţie, vertij; apoi apar: greaţă, gastralgii,cefalee
Lipoidodistrofie insulinică: lipoatrofie;lipohipertrofie - DAnticorpogeneza antiinsulinică
Reacţii alergice locale şi generalizate: (prurit,urticarie,soc anafilactic -rar etc.) - EEdem insulinic, Abcese sau flegmoane, Efectul Somogy/Sindromul Samodji
12Determinați manifestările hipoglicemiei la preparatele insulinei
- Ase caracterizează prin sectoare de atrofie a ţesutului adipos şi/sau sectoare cu creşterea depozitelor de grăsimi
- BPrintre simptoamele subiective ale hipoglicemiilor putem constata: - la început – senzaţie de rău, oboseală, teamă, iritaţie, vertij;
- CPrintre simptoamele subiective ale hipoglicemiilor putem constata: - urmeaza: greaţă, cefalee, gastralgii, tulburări de vedere,
depresie, confuzie, stare de ebrietate, agresivitate - DPrintre simptoamele obiective putem constata: tahicardie, tremor, sudoraţie, paloare, hipertensiune;
- EPrintre simptoamele obiective putem constata:- dacă hipoglicemia scade vădit pot surveni convulsii (mai ales la copii), dereglări
neurologice reversibile (îndeosebi la vârstnici). - FHipoglicemia se poate dezvolta:- rapid (supradozarea insulinelor rapide solubile), când vor predomina fenomenele simpatoadrenale;
13Determinați manifestările hipoglicemiei la preparatele insulinei
- Aatrofie musculara
- BHipoglicemia se poate dezvolta:- lent (supradozarea insulinelor cu acţiune lentă şi durabilă), când vor predomina dereglările
nervoase centrale (fenomene neuroglicopenice). - CHipoglicemia poate fi determinată de:- supradozarea insulinei;
- DHipoglicemia poate fi determinată de:- scăderea spontană a necesităţii în preparat (în diabet zaharat labil);
- EHipoglicemia poate fi determinată de:- erori comise de pacient (ingerarea insuficientă de glucide, alimentarea nu la timp, efort
fizicneobişnuit etc.).
14Determinați indicațiile absolute ale preparatelor insulinei
- Adiabet zaharat tip I, insulinodependent;
- Bstări de precomă şi comă;
- Cgraviditatea şi lactaţia;
- Dstări când sunt contraindicate antidiabeticele orale.
- Ediabet zaharat tip II, insulinonedependent cu cetoacidoză;
15Determinați mecanismele de acțiune ale biguanidelor
- AStimuleaza gluconeogeneza
- BSensibilizeaza ţesuturile periferice la insulină Potenţeaza acţiunea insulinei;
- CCreştere afinitaea şi numărul receptorilor la insulină; Stimuleaza expresia şi activitatea transportorilor glucozei (GLUT4);
- DStimuleaza activitatea tirozinkinazice a receptorilor insulinici;
- ECreşte sensibilitatea hepatocitelor la insulină;
16Determinați mecanismele de acțiune ale biguanidelor
- AStimuleaza glicogenoliza
- BCreşte sensibilitatea hepatocitelor la insulină;
Diminueaza gluconeogeneza si inhiba glicogenoliza; - CNormalizeaza nivelul glucozei pe nemâncate.
La nivelul intestinului - ↓ absorbţia glucidelo - DFavorizarea trecerii glucozei în lactat în mucoasa intestinală şi absorbţia în sânge cu utilizarea în ficat;
- EÎn muşchi: - Captarea glucozei cu oxidarea ei şi sinteza glicogenului
Intensificarea esterificării acizilor graşi si inhibarea lipolizei în ţesutul adipos
17Determinați indicația biguanidelor
- ADiabet insipid
Diabet melanocitar - BDZ cu obezitate;
DZ insuficient controlat cu sulfonilureice; - CDZ instabil, asociat la insulină;
- DSindromul X (prezenţa insulinorezistenţei,alterarea toleranţei la glucoză, simptome de DZ tip 2, hiperinsulineme, hipertrigliceridemie,
majorarea VLDL, LDL, hipertensiune arterială). - EINCRETINOMIMETICELE
- ADiabet insipid
18Determinați mecanismele de acțiune al sulfonilureicelor
- AMecanism extrapancreatic:Creşterea eliberării somatostatinei;
Mecanism pancreatic:Creşterea densităţii receptorilor insuline - BMecanism pancreatic: Stimularea secreţiei insulinei;
Mecanism pancreatic: Creşterea eliberării somatostatinei; - CMecanism pancreatic: Micşorarea secreţiei glucagonului.
Mecanism extrapancreatic:Creşterea densităţii receptorilor insuline - DMecanism extrapancreatic: Stimularea sintezei transportorilor glucozei;
Mecanism extrapancreatic: Inhibarea gluconeogenezei; - EMecanism extrapancreatic: Majorarea sensibilităţii celuleor-ţintă la insulină
- AMecanism extrapancreatic:Creşterea eliberării somatostatinei;
19Determinați mecanismele de acțiune al inhibitorilor DIP-IV
- AMecanism extrapancreatic:Creşterea eliberării somatostatinei;
- BMecanism pancreatic:Creşterea densităţii receptorilor insulinei
- Cprin blocarea DPP-IV, prezentă în majoritatea ţesuturilor (forma membranară) şi lichidelor (salivă, sânge, urină, lichidul sinovial –
forma solubilă circulantă), ↑durata de acţiune a incretinelor endogene (GIP şi GLP-1) → prin influenţa asupra receptorilor
membranari → la formarea AMPc →↑sintezei insulinei şi secreţiei ei de celulele beta pancreatice la majorarea nivelului glicemiei
cauzat de administrarea hranei. - DMecanism extrapancreatic: Inhibarea gluconeogenezei;
- EMecanism extrapancreatic: Majorarea sensibilităţii celuleor-ţintă la insulină
20Determinați mecanismele de acțiune al agoniștilot GLP-1 receptorilor
- Ainhiba secretia insulinei
- Bstimuleaza receptorii insulinici situati la nivelul hipocampului
- CExenatidul + receptorul GLP-1 în celulele-beta pancreatice → stimulează secreţia insulinei la persoanele sănătoase şi la bolnavii cu DZ tip 2;
- Dexenatidul, la bolnavii cu DZ tip 2, inhibă secreţia glucagonului atât pe nemâncate, cât şi după masă.
exentanidul nu influenţează asupra mecanismului fiziologic de reglare a glucozei în condiţii de hipoglicemie; - Eexenatidul nu modifică nivelul glucagonului şi altor hormoni contrinsulari şi timpul necesar normalizării conţinutului glucozei pe
fondalul hipoglicemiei.
21Determinați mecanismul de acțiune al tetrazaharidelor
- Ainhiba secretia insulinei
- Bstimuleaza receptorii insulinici situati la nivelul hipocampului
- Cîntârzie evacuarea hranei din stomac, contribuind la micşorarea picurilor postprandiale ale glicemiei;
la voluntari, exenatidul ↓ apetitul şi utilizarea hranei cu 19%; - Dîn unele studii clinice s-a relevat capacitatea exenatidului de a ameliora funcţia secretorie a celulelor-beta şi de a micşora masa
corpului; - Es-a constatat capacitatea preparatului de a stimula proliferarea şi neogeneza celulelor-beta, precum şi de a inhiba apoptoza lor.
22Determinați mecanismul de acțiune al meglitinidelor
- ABlochează canalele K-ATP - dependente în membranele celulelor-beta prin intermediul proteinelor-ţintă →la depolarizarea β–
celulelor şi deschiderea canalelor de calciu → un influx abundent de Ca++ stimulează secreţia insulinei de către celulele-beta → are
loc o eliberare a insulinei în prima fază de secreţie, corelată cu picul glucozei în sânge. - Bmodifică nivelul glucagonului şi altor hormoni contrinsulari
- Cinfluenţează asupra mecanismului fiziologic de reglare a glucozei în condiţii de hipoglicemie;
- Dinhibă secreţia glucagonului atât pe nemâncate, cât şi după masă.
- Es-a constatat capacitatea preparatului de a stimula proliferarea şi neogeneza celulelor-beta, precum şi de a inhiba apoptoza lor.
- ABlochează canalele K-ATP - dependente în membranele celulelor-beta prin intermediul proteinelor-ţintă →la depolarizarea β–
23Determinați mecanismul de acțiune al tetrazaharidelor
- As-a constatat capacitatea preparatului de a stimula proliferarea şi neogeneza celulelor-beta, precum şi de a inhiba apoptoza lor.
- Binhibă secreţia glucagonului atât pe nemâncate, cât şi după masă.
- Cinfluenţează asupra mecanismului fiziologic de reglare a glucozei în condiţii de hipoglicemie;
- Dmodifică nivelul glucagonului şi altor hormoni contrinsulari
- EInhibă competitiv, la nivelul mucoasei intestinale alfa-glucozidazele (maltaza, glucoamilaza, zaharaza, izomaltaza), enzime ce
degradează o mare parte din dipeptidele rezultate în urma digestiei hidraţilor de carbon alimentari, cu diminuarea asimilării
glucidelor şi îndeosebi a glucozei din di-, oligo- şi polizaharide
24
Determinați mecanismele de acțiune al tiazolidindionelor- Astimulează oxidarea acizilor graşi liberi, scade nivelul plasmatic al
trigliceridelor şi ameliorează metabolismul glucidic →↑sensibilităţii la insulină (insulinorezistenţa corelează cu nivele reduse de
adiponectină) [anume adinopectina] - Binhibă expresia genei leptinei;
↓ factorului de necroză tumorală alfa (TNFα) → un inhibitor al expresiei genei PPAR-γ - CAgoniştii selectivi ai receptorilor PPAR-γ influenţează asupra căii de semnalizare a insulinei prin creşterea expresiei genei
transportorului intracelular al glucozei GLUT4 → ↑ utilizării glucozei la periferie - Dscade sensibilitatea ficatului
- EAgonişti selectivi ai receptorilor activatori al proliferării peroxizomale (PPARgama) din muşchi, ţesutul adipos, ficat şi miocard.
Complexul → se leagă cu ADN şi modulează transcripţia mai multor gene cu modificarea răspunsului insulinic (formării GLUT4,
lipoproteinlipazei, enzimelor etc.) astfel depozitand lipidele în ţesutul adipos subcutanat si stimuland dezvoltarea şi diferenţierea
adipocitelor; [anume Pioglitazon (actos), Rosiglitazon (avandia)]
- Astimulează oxidarea acizilor graşi liberi, scade nivelul plasmatic al
25Determinați mecanismul de acțiune al inhibtorilor cotransportului sodiu glucoză 2
- Ascade sensibilitatea ficatului
- Binhibă secreţia glucagonului atât pe nemâncate, cât şi după masă.
- Cinhibă aldoreductaza → împiedică transformarea glucozei în sorbitol;
- Ds-a constatat capacitatea preparatului de a stimula proliferarea şi neogeneza celulelor-beta, precum şi de a inhiba apoptoza lor.
- Einhibă expresia genei leptinei
Información
- Descripción
- Test sobre Hormonale 22-41, creado por Emy 100 el 26/05/2024.
- Autor
- Emy 100
- Idioma
- English
- Visitas
- 88
- Historial
- Creado el 26 may 2024 · actualizado el 26 may 2024
- Etiquetas
- Valoración
- Aún sin valoraciones Valora este test