Test
Fiziopatologia tot 1 sem 6 181-214
Preguntas del test (34)
1Ce reprezintă hiperventilația?
- Asporirea minut-volumului respiraţiei
- Bscăderea minut-volumului respiraţiei
- Ccreşterea frecvenţei respiraţiei
- Dscăderea frecvenţei respiraţiei
- Escăderea amplitudinii respiraţiei
2Ce parametri ventilatori ai plămânilor sunt modificați în hiperventilație?
- Apresiunea parţială a oxigenului sub 100 mm Hg
- Bpresiunea parţială a oxigenului peste 100 mm Hg
- Cpresiunea parţială a dioxidului de carbon sub 40 mm Hg
- Dpresiunea parţială a azotului sub 60 mm Hg
- Epresiunea parţială a azotului peste 60 mm Hg
3Ce parametri ventilatori ai plămânilor sunt modificați în hiperventilație?
- Acreşte capacitatea vitală a plămânilor
- Bcreşte minut-volumul respiraţiei
- Ccreşte rata procentuală a spaţiului mort anatomic din minut-volumul respiraţiei
- Dscade rata procentuală a spaţiului mort anatomic din minut-volumul respiraţiei
- Escade minut-volumul respiraţiei
4Ce reprezintă hipoventilația?
- Asporirea minut-volumului respiraţiei
- Bscăderea minut-volumului respiraţiei
- Ccreşterea frecvenţei respiraţiei
- Dscăderea frecvenţei respiraţiei
- Escăderea amplitudinei respiraţiei
5Ce înseamnă restricție pulmonară?
- Areducerea complianţei totale a aparatului respirator
- Breducerea complianţei totale a aparatului respirator pe seama reducerii predominante a complianţei cutiei toracice sau a plămânilor
- Creducerea complianţei totale a cutiei toracice
- Dreducerea complianţei totale a aparatului respirator pe seama reducerii elasticităţii plămânilor
- Ereducerea complianţei totale a aparatului respirator pe seama reducerii complianţei şi elasticităţii plămânilor
6Care sunt cauzele restricției extrapulmonare?
- Aafecţiunile pleurei
- Bafecţiunile cutiei toracice
- Cdereglările din circuitul pulmonar
- Ddereglările aparatului neuro-muscular
- Emodificările complianţei plămânilor
7Ce înseamnă restricția pulmonară intraaparenchimatoasă?
- Areducerea complianţei totale a aparatului respirator pe seama reducerii complianţei şi elasticităţii plămânilor
- Breducerea complianţei totale a aparatului respirator
- Creducerea complianţei totale a aparatului respirator pe seama reducerii predominante a complianţei cutiei toracice sau a plămânilor
- Dreducerea complianţei totale a cutiei toracice
- Ereducerea elasticităţii pulmonare
8În ce afecțiuni este atestată respirația superficială și accelerată?
- Aafecţiunile pleurei
- Bafecţiunile cutiei toracice
- Cedem pulmonar
- Datelectazie
- Eafecţiunile căilor respiratorii inferioare
9Care este rolul deficitului de NO în remodelarea vasculară proprie hipertensiunii arteriale?
- AIntensifică efectul mitogenic al Ang II
- BScade efectul vasoconstrictor al Ang II
- CReduce rigiditatea peretelui vascular
- DCrește efectul vasoconstrictor al Ang II (angiotensinei II)
- EReduce efectul mitogenic al Ang II
10Care este rolul patogenetic al deficitului de NO în remodelarea vasculară proprie hipertensiunii arteriale esențiale ?
- AFacilitează eliberarea endotelinei 1 din matricea extracelulară a peretelui vascular
- BCrește expresia receptorilor endotellinei 1 de pe miocit
- CCrește expresia enzimei de conversie a endotellinei 1
- DScade expresia enzimei de conversie a endotelinei 1
- ECrește expresia receptorilor endotelinei 1 de pe endoteliocit
11Ce rol are deficitul de NO în remodelarea vasculară proprie hipertensiunii arteriale?
- AScade expresia enzimei de conversie a endotelinei 1
- BCrește expresia enzimei de conversie a endotellinei 1
- CBlochează eliberarea ET1 din matricea extracelulară a peretelui vasului
- DScade expresia receptorilor endotelinei 1 A de pe endoteliocit
- EScade expresia receptorilor endotelinei 1 B de pe miocit
12Care este rolul patogenetic al deficitului de NO în remodelarea vasculară proprie hipertensiunii arteriale esențiale ?
- ACreste rata de secretie a miocitelor netede vasculare
- BScade activitatea NADH-oxidaza endoteliala
- CCreste expresia receptorilor AT2 impotriva angiotensinei II(ang II)
- DCreste expresia de angiotensin-tip 2(ACE 2)
- ECreste expresia enzimei de conversie a angiotensinei de tip 1(ACE 1)
13Care este rolul excesului endotelinei 1 (ET-1) în creșterea rezistenței vasculare periferice?
- AProduce vasodilatare
- BInactivează fibroblaştii şi scade secreția de colagen
- CStimulează atrofia mediei musculare a vasului
- DStimulează hipertrofya mediei musculare a vasului
- EActivează fibroblaştii şi creşte secreția de collagen
14Care este rolul excesului endotelinei 1 (ET-1) în creșterea rezistenței vasculare periferice?
- AActivarea fibroblastelor miocardului
- BHipertrofia cardiomiocitelor cu expresia lanțului greu de miozină alpha
- CHipertrofia cardiomiocitelor cu expresia lanțului greu de miozină beta
- DCreșterea expresiei enzimei de conversie a angiotensinei II
- EActivarea MAO
15Care este rolul excesului endotelinei 1 (ET-1) în creșterea rezistenței vasculare periferice?
- AMigrarea miocitelor netede coronariene
- BMigrarea cardiomiocitelor
- CMigrarea fibroblastelor
- DInhibiția secreției peptidului natriuretic C
- EMicșorarea expresiei integrinelor pe suprafața cardiomiocitelor
16Care este rolul excesului angiotensinei II (Ang II) în creșterea rezistenței vasculare periferice?
- AStimuleaza proliferarea monocitelor netede vasculare cu fenotip contractil
- BCreste numarul de receptori miocitari comparativ cu norepinefrina (alfa 1)
- CCreste productia de colagen tip 2
- DStimuleaza proliferarea monocitelor netede vasculare cu fenotip secretor
- EInhiba metaloproteinaza din matricea extracelulara
17Care este rolul aldosteronului în patogenia hipertensiunii arteriale esențiale?
- Aexpresează protooncogenele și produce hipertrofia miocitelor vasculare
- Bblochează sinteza Actomiozinei P şi scade contractia miocitelor vasculare
- Cinactiveaza protooncogenele şi produce hipotrofia miocitelor vasculare
- Dinduce sinteza ActomiozineiP şi creşte contractia miocitelor vasculare
- Escade sensibilitatea adrenoreceptorilor vascular la catecolamine
18Care factori induc hiperhomocisteinemia?
- ADeficit de vitamina B6
- BDeficti de factor Castle
- CDeficit de calcitriol
- DDeficit de cianocobalamina
- EDeficti de peroxid de hidrogen
19Care este rolul angiotensinei 1-7 în patogenia hipertensiunii arteriale esențiale?
- ACreste afinitatea alfa-1 receptorilor pentru norepinefrina
- BProduc vasoconstrictia prin masa receptorilor
- CCreste expresia de NOS3
- DScade realizarea acetilcolinei din axonul parasimpatic
- ECreste afinitatea receptorilor AT-1 pentru angiotensina 2(Ang II)
20Care sunt mecanismele Ang II în patogenia hipertensiunii arteriale esențiale?
- AExpreseaza protooncogenele si produce hipertrofia miocitelor vasculare
- BBlocheaza sinteza Actomiozinei P si scade contractia miocitelor vasculare
- CInactiveaza protooncogenele si produce hipertrofia miocitelor vasculare
- DInduce sinteza actomiozinei P si creste contractia miocitelor vasculare
- EScade sensibilitatea adrenoreceptorilor vasculari la catecolamine
21Care este veriga patogenetică principală în hipertensiunea renovasculară?
- ACreşte secreţia de adrenalină
- BCreşte secreţia reninei
- CCreşte secreţia vasopresinei
- DCreşte secreţia eritropoietinei
- ECreşte secreţia hormonului natriuretic
22Care sunt cauzele bradicardiei?
- AExcitarea centrului vaso-constrictor
- BActivarea sistemului nervos simpatic
- CExcitarea centrului nervului vag
- DExcitarea fasciculului Hisse
- Ehipertensiunea intracraniană
23Care sunt cauzele bradicardiei?
- AEdemul cerebral
- BEdemul pulmonar
- CEmfizem pulmonar
- DHipercorticosolism
- ETrauma cerebrală
24Care mecanisme sunt compensatorii în insuficiența cardiacă diastolică?
- AActivarea SERCA-2(sarco-endoplasmatic-reticulum-calcium-ATPaza)
- BDefosforilarea fosfolambanului
- CCresterea perioadei de ejectie a sangelui
- DFosforilarea fosfolambanului
- EInhibitia SERCA-2(sarco-endoplasmatic-reticulum-calcium-ATPaza)
25Care hipertrofie este consecința mecanismul heterometric compensator ?
- AHipertrofia eccentrica
- B-
26Care hipertrofie este consecința mecanismul homeometric compensator ?
- AHipertrofia concentrica
- B-
27Care factori conduc la hipertrofia concentrică a miocardului?
- AHipertensiune arterială
- BStenoză mitrală
- CInsuficiență aortică
- DCreșterea presarcinii
- ECreșterea postsarcinii
28Care sunt consecințele ischemiei miocardului?
- AMicșorarea formării radicalilor liberi de oxigen în urma aportului scăzut de O2
- BCreșterea radicalilor liberi de oxigen în urma inhibiției citocromilor mitocondriali
- CCreșterea extracției oxigenului
- DActivarea fibroblastelor
- EMicșorarea expresiei factorului inductibil al hipoxiei
29Care este rolul dimetilargininei asimetrice (DAS) în patogenia HTA?
- ADAS este un inhibitor endogen al NOSe. Inhibă producția de NO prin acțiune sa competitivă față de L¬arginină și conduce la elevarea tensiunii arteriale. ¬Excesul de DAS conduce la creșterea rigidității vasculare și la reducerea complianței peretelui arterelor de calibru mediu și mic, determinând majorarea rezistenței vasculare periferice. 37 Se formează prin metilarea posttranslationala a argininei din componența diferitor proteine conduce la creșterea rigidității vasculare și la reducerea complianței peretelui arterelor de calibru mediu și mic, determinând majorarea rezistenței vasculare periferice creșterea grosimii complexului intima-medie al a.carotide, inhibă sinteza oxidului nitric, fiind crescută în afecţiuni asociate cu disfuncţie endotelială, determina vasoconstrictia, reducerea fluxului sanguin periferic şi a debitului cardiac.
- B-
30Care factori cresc rezistența vasculară periferică?
- A• ET1
• angiotensinei II
- Creșterea concentrației plasmatice a angiotensinei 2
¬- spasmul vaselor rezistive
¬- hipertrofia miocitelor vasculare
¬- sinteza sporită de endotelina 1
¬- disfuncția ereditară a pompelor ionice și acumularea ionilor de Ca 2+ în citozolul miocitelor vasculare,ceea ce împiedică relaxarea lor
¬- Tulburările ereditare ale transportului transmembranar al ionilor de Na +,acumularea acestuia în mediul intern,creșterea volemiei,spasmul persistent al vaselor rezistive
¬- sinteza scăzută a vasodilatatorilor endogeni
Excesul de DAS Excesul de NE(norepinefrina), Ang II(angiotensina) și ET¬1(endotelina)
Deficitul de NO Deficitul de Ang 1¬7
Hiperhomocistenemia - B-
- A• ET1
31Care este rolul deficitului de NO în patogenia HTA esențiale?
- AScade expresia enzimei de conversie a endotelinei-1
- BCreste expresia enzimei de conversie a endotelinei-1
- CBlocheaza eliberarea ET1 din matricea extracelulara a peretelui vasului
- DScade expresia receptorilor endotelinei-1 A de pe endoteliocit
- EScade expresia receptorilor endotelinei 1B de pe miocit
32Care este rolul deficitului de NO în patogenia HTA esențiale?
- AFaciliteaza eliberarea endotelinei-1 din matricea extracelulara a peretelui vascular
- BCreste expresia receptorilor endotelinei 1 de pe miocit
- CCreste expresia enzimei de conversie a endotelinei 1
- DScade expresia enzimei de conversie a endotelinei-1
- ECreste expresia receptorilor endotelinei 1 de pe endoteliocit
33În ce situații cordul activează mecanismul Starling?
- AInsuficiența aortică
- BHipervolemie
- CHipertrofia concentric a miocardului
- DStenoza aortica
- EAnemia
34Care factori conduc la hipertrofia excentrică a miocardului?
- Ahipertrofia eccentrică, care apare în cardiomiopatia dilatată sau la suprasolicitarea ventriculara cu volum - creșterea stresului parietal duce la replicarea miofibrilelor în serie, alungirea celulelor musculare cardiace și hipertrofia eccentrică. Hipertrofia eccentrică duce la scăderea grosimii peretelui ventricular cu o creștere a volumului diastolic și a tensiunii parietale
- B-
Información
- Descripción
- Test sobre Fiziopatologia tot 1 sem 6 181-214, creado por Sorin Monster el 08/03/2025.
- Autor
- Sorin Monster
- Idioma
- English
- Visitas
- 1.086
- Etiquetas
- Valoración
- Aún sin valoraciones Valora este test