Test
Schwein 91-120
Preguntas del test (30)
191. Care sunt consecințele gastritei atrofice?
- AHipersecreția gastrică
- BDiaree
- CConstipație
- DHiperclorhidrie
- EMalabsorbție proteică
292. Care sunt consecințele gastritei atrofice?
- AHipo și ahlorhidria
- BHipersecreția gastrică
- CHiperclorhirie
- DMalabsorbția proteica
- EConstipație
393. Care sunt consecințele obstrucției cailor urinare?
- Acreșterea retrogradă a presiunii în capsula Bowma
- Bpoliuria glomerulară
- Cscaderea presiunii retrograde în capsula Bowman
- Dscaderea presiunii efective de flitrare*
- Epoliuria tubulară
494. Care sunt consecinţele posibile ale sialoreei?
- Aneutralizarea sucului gastric
- Bscăderea pH stomacal
- Ccreşterea pH stomacal
- Dnu se modifica pH stomacal
- Ehypervolemia
595. Care sunt consecinţele posibile ale sialoreei?
- Aneutralizarea sucului gastric
- Bscăderea pH stomacal
- Cnu se modifica pH stomacal
- Ddeshidratarea organismului
- Ehipervolemia
696. Care sunt consecințele reducerii proceselor de transaminare a aminoacizilor în insuficiența hepatică?
- AHiperaminoacidemia
- BAminoaciduria
- CProteinuria
- DNivel seric redus de aminoacizi aromatici
- EHipoaminoacidemia
797. Care sunt efectele şi consecinţele hiperglicemiei exagerate în diabetul zaharat tip I?
- Aedem cellular
- Btumefierea celulelor
- Cedeme interstițiale
- Dcoma hiperosmolară
- Ecoma cetoacidotică
898. Care sunt factori patogenetici responsabili de producerea excesivă a corpilor cetonici în insuficiența hepatică?
- AProducerea excesivă de acetil-CoA în hepatocite
- BDeficitul de NADPH în hepatocite
- CProducerea excesivă de oxaloacetat în hepatocite
- DProducerea excesivă de NADPH în hepatocite
- EDeficitul de acetil-CoA în hepatocite
999. Care sunt funcţiile endocrine ale rinichilui?
- Aincreţia de eritropoetină
- Bincreția de angiotensinogen
- Cincreţia de angiotensină II
- Dactivarea locală a sistemului kalicrein- kininic
- Eincreţia de angiotensina I
10100. Care sunt manifestările clinice ce reflectă dereglarea metabolismului glucidic în insuficiența hepatică?
- ADezvoltarea hiperglicemiei postprandiale
- BDezvoltarea hipoglicemiei pe nemâncate
- CDezvoltarea hipoglicemiei postprandial
- DDezvoltarea hiperglicemiei pe nemâncate
- EDezvoltarea hiperglicemiei postprandiale fără modificarea glicemiei pe nemâncate
11101. Care sunt manifestările clinice specifice pentru deficitul vitaminei liposolubile D în insuficiența hepatică?
- AOsteomalacia la adulți
- BRahitism la copii
- CSindrom de hipercoagulare
- DHipercheratoză
- ERahitism la adulți
12102. Care sunt manifestările sindromului clinic în insuficienţa renală acută ?
- AHipotermia
- Bdereglări ale ritmului respirator
- Chipertensiune arterială
- Deritrocitoza
- Ehipernatriemia
13103. Care sunt manifestările sindromului umoral în insuficienţa renală acută ?
- AHiperazotemie
- BHiperhidratare
- COligoanurie
- DAnemie
- EAlcaloză
14104. Care sunt manifestările sindromului urinar în insuficienţa renală acută?
- AOligurie
- BIzostenurie
- CHiposteinurie
- DHematurie
- EHiperstenurie
15105. Care sunt mecanismele colorării intense a urinei la pacienții cu icter hepatic?
- ASporirea concentraţiei bilirubinei conjugate în sânge și care trece filtrul renal
- BSporirea concentraţiei bilirubinei neconjugate în sânge care trece filtrul renal
- CInabilitatea ficatului de a metaboliza urobilinogenul din circulația enterohepatică, sporirea urobilinogenului în sânge cu pasajul prin filtrul renal
- DCreșterea producerii urobilinogenului în ficat, sporirea concentrației acestuia în sânge cu pasajul prin filtrul renal
- EInabilitatea ficatului de a metaboliza bilirubina neconjugată din circulația enterohepatică cu hiperbilirubinemie neconjugată cu pasajul prin filtrul renal
16106. Care sunt mecanismele leziunii hepatocitului induse de factorii hemodinamici?
- ANecroza hepatocitului cauzată de deficit energetic
- BNecroza hepatocitului cauzată de stresul oxidativ
- CFormarea autoanticorpilor împotriva hepatocitelor
- DFormarea de compuși toxici acetaldehida – proteina
- ELiza hepatocitelor de limfocitele citotoxice
17107. Care sunt mecanismele leziunii toxice a hepatocitului declanșate de acțiunea alcoolului?
- AReducerea oxidării acizilor grași liberi în hepatocit cu infiltrarea grasă a acestuia
- BDeficitul de apoproteine și inabilitatea de a forma și elibera VLDL din hepatocite
- CCreșterea oxidării acizilor grași liberi în hepatocit și formarea de radicali liberi
- DDeficitul de apoproteine și inabilitatea de a forma și elibera LDL din hepatocite
- EExcesul de apoproteine ce blochează formarea și eliberarea VLDL din hepatocite
18108. Care sunt mecanismele patogenetice ale scăderii RFG în insuficiență renală acută ?
- ASpasmul arteriolelor stratului cortical
- BObstrucția lumenului tubular cu celule descuamate
- Cstaza intratubulară a urinei secundare
- Dspasmul capilarelor nefronilor medulari
- Ecreșterea presiunii în capilarele nefronilor corticali
19109. Care sunt mecanismele patogenetice ale acidozei metabolice în insuficiența hepatică?
- AReducerea gluconeogenezei din acid lactic în ficat cu lactacidemie
- BCreșterea nivelului seric de corpi cetonici
- CCreșterea nivelului seric de oxalacetat cauzat de hipoxia hepatocitelor
- DReducerea producerii ureei în hepatocite și creșterea nivelului de amoniac în sânge
- EHiperaldosteronism secundar cu retenția de H+ în porțiunea distilă a nefronului
20110. Care sunt mecanismele patogenetice ale acidozei metabolice în insuficiența hepatică?
- AReducerea gluconeogenezei din acid lactic în ficat cu lactacidemie
- BCreșterea nivelului seric de corpi cetonici
- CCreșterea nivelului seric de oxalacetat cauzat de hipoxia hepatocitelor
- DReducerea producerii ureei în hepatocite și creșterea nivelului de amoniac în sânge
- EHiperaldosteronism secundar cu retenția de H+ în porțiunea distilă a nefronului
21111. Care sunt mecanismele patogenetice ale alcalozei metabolice în insuficiența hepatică?
- AReducerea gluconeogenezei din acid lactic în ficat cu lactacidemie
- BReducerea gluconeogenezei din corpi cetonici cu cetonemie
- CCreșterea nivelului de oxalacetat în sânge declanșat de hipoxia hepatocitelor
- DReducerea sintezei ureei în hepatocite și creșterea nivelului de amoniac în sânge
- EHiperaldosteronism secundar cu excreția ionilor de H+ în porțiunea distilă a nefronului
22112. Care sunt mecanismele patogenetice ale hipocalcemiei în insuficiența hepatică?
- ADeficit de vitamina D și malabsorbția Ca2+ în intestinul subțire
- BReducerea conversiei din calciferol în calcidiol la nivelul ficatului
- CReducerea conversiei din calciferol în calcitriol la nivelul ficatului
- DCreșterea eliberării hormonului paratiroid
- EDeficit de vitamina A și malabsorbția Ca2+ în intestinul subţire
23113. Care sunt mecanismele patogenetice ale hipoglicemiei pe nemâncate în insuficiența hepatică?
- ALipsa glicogenului și inabilitatea de a efectua glicogenoliza
- BInabilitatea ficatului de a efectua gluconeogeneza din aminoacizi
- CInabilitatea ficatului de a efectua gluconeogeneza din acizi grași
- DLipsa glicogenului în ficat și inabilitatea de a efectua glicoliza
- ELipsa glicogenului în mușchii scheletici și inabilitatea de a efectua glicogenoliza
24114. Care sunt mecanismele sindromului hemoragic la pacienții cu icter posthepatic?
- AHipocalcemie din cauza creşterii nivelului acizilor biliari în sânge care leagă ionii de Ca2+
- BHipocalcemie din cauza creşterii nivelului bilirubinei neconjugate în sânge care leagă ionii de Ca2+
- CHipocalcemie din cauza acoliei cu maldigestie și malabsorbția vitaminei D
- DHipercalciemie din cauza creşterii nivelului acizilor biliari în sânge care disociază și eliberează ionii de Ca2+
- EHipercalciemie din cauza acoliei cu maldigestie și malabsorbția vitaminei D
25115. Care sunt modificările cardiovasculare și mecanismele de dezvoltare în sindromul colemic?
- APrezența acizilor biliari în sânge stimulează sistemul nervos simpatic cu tahicardie
- BPrezența acizilor biliari în sânge stimulează nervul vag cu bradicardie
- CPrezența acizilor biliari în sânge au efect inhibitor direct asupra nodului sinusal
- DPrezența acizilor biliari în sânge cresc debitul cardiac și presiunea arterială
- EPrezența acizilor biliari în sânge sporesc rezistența vasculară periferică cu hipertensiune arterială
26116. Care sunt modificările la nivel sistemului nervos central în encefalopatia hepatică cauzată de hiperamoniemie?
- AEdemațierea astrocitelor
- BCreșterea presiunii intracraniene
- CEdemațierea neuronilor
- DReducerea presiunii intracraniene
- ERatatinarea astrocitelor
27117. Care sunt principalele sindroame în insuficienţa renală acută?
- Asindromul urinar
- Bsindromul tubular
- Csindromul clinic
- Dsindromul nefrotic
- Esindromul nefritic
28118. Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipocorticismului terţiar?
- Aterapia substitutivă cu corticoliberină
- Bterapia substitutivă cu corticotropină
- Cterapia substituitivă cu hormoni glucocorticosteroizi
- Dterapia substituitivă cu hormoni mineralocorticosteroizi
- Eterapia substituitivă cu vasopresina
29119. Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipotiroidismuli secundar?
- Aterapia sudstituitivă cu TRH
- Bterapia sudstituitivă cu TSH
- Cterapia sudstituitivă cu T3
- Dterapia sudstituitivă cu T4
- Eterapia cu iod
30120. Care sunt principiile retroreglării (ascendente, inverse) a axei hipotalamus – hipofiză – corticosuprarenale?
- Aglucocorticosteroizii inhibă secreţia corticotropinei
- Bglucocorticosteroizii inhibă secreţia corticoliberinei
- Cglucocorticosteroizii inhibă secreţia vasopresinei
- Daldosteronul inhibă secreţia corticotropinei
- Ecorticotropina crește secreţia corticotroliberinei
Información
- Descripción
- Test sobre Schwein 91-120, creado por Naumenco Alina el 24/04/2025.
- Autor
- Naumenco Alina
- Idioma
- English
- Visitas
- 231
- Valoración
- Aún sin valoraciones Valora este test