Pregunta 1
Pregunta
91. Care sunt consecințele gastritei atrofice?
Respuesta
-
Hipersecreția gastrică
-
Diaree
-
Constipație
-
Hiperclorhidrie
-
Malabsorbție proteică
Pregunta 2
Pregunta
92. Care sunt consecințele gastritei atrofice?
Respuesta
-
Hipo și ahlorhidria
-
Hipersecreția gastrică
-
Hiperclorhirie
-
Malabsorbția proteica
-
Constipație
Pregunta 3
Pregunta
93. Care sunt consecințele obstrucției cailor urinare?
Respuesta
-
creșterea retrogradă a presiunii în capsula Bowma
-
poliuria glomerulară
-
scaderea presiunii retrograde în capsula Bowman
-
scaderea presiunii efective de flitrare*
-
poliuria tubulară
Pregunta 4
Pregunta
94. Care sunt consecinţele posibile ale sialoreei?
Pregunta 5
Pregunta
95. Care sunt consecinţele posibile ale sialoreei?
Respuesta
-
neutralizarea sucului gastric
-
scăderea pH stomacal
-
nu se modifica pH stomacal
-
deshidratarea organismului
-
hipervolemia
Pregunta 6
Pregunta
96. Care sunt consecințele reducerii proceselor de transaminare a aminoacizilor în insuficiența hepatică?
Pregunta 7
Pregunta
97. Care sunt efectele şi consecinţele hiperglicemiei exagerate în diabetul zaharat tip I?
Respuesta
-
edem cellular
-
tumefierea celulelor
-
edeme interstițiale
-
coma hiperosmolară
-
coma cetoacidotică
Pregunta 8
Pregunta
98. Care sunt factori patogenetici responsabili de producerea excesivă a corpilor cetonici în insuficiența hepatică?
Respuesta
-
Producerea excesivă de acetil-CoA în hepatocite
-
Deficitul de NADPH în hepatocite
-
Producerea excesivă de oxaloacetat în hepatocite
-
Producerea excesivă de NADPH în hepatocite
-
Deficitul de acetil-CoA în hepatocite
Pregunta 9
Pregunta
99. Care sunt funcţiile endocrine ale rinichilui?
Respuesta
-
increţia de eritropoetină
-
increția de angiotensinogen
-
increţia de angiotensină II
-
activarea locală a sistemului kalicrein- kininic
-
increţia de angiotensina I
Pregunta 10
Pregunta
100. Care sunt manifestările clinice ce reflectă dereglarea metabolismului glucidic în insuficiența hepatică?
Respuesta
-
Dezvoltarea hiperglicemiei postprandiale
-
Dezvoltarea hipoglicemiei pe nemâncate
-
Dezvoltarea hipoglicemiei postprandial
-
Dezvoltarea hiperglicemiei pe nemâncate
-
Dezvoltarea hiperglicemiei postprandiale fără modificarea glicemiei pe nemâncate
Pregunta 11
Pregunta
101. Care sunt manifestările clinice specifice pentru deficitul vitaminei liposolubile D în insuficiența hepatică?
Pregunta 12
Pregunta
102. Care sunt manifestările sindromului clinic în insuficienţa renală acută ?
Pregunta 13
Pregunta
103. Care sunt manifestările sindromului umoral în insuficienţa renală acută ?
Respuesta
-
Hiperazotemie
-
Hiperhidratare
-
Oligoanurie
-
Anemie
-
Alcaloză
Pregunta 14
Pregunta
104. Care sunt manifestările sindromului urinar în insuficienţa renală acută?
Respuesta
-
Oligurie
-
Izostenurie
-
Hiposteinurie
-
Hematurie
-
Hiperstenurie
Pregunta 15
Pregunta
105. Care sunt mecanismele colorării intense a urinei la pacienții cu icter hepatic?
Respuesta
-
Sporirea concentraţiei bilirubinei conjugate în sânge și care trece filtrul renal
-
Sporirea concentraţiei bilirubinei neconjugate în sânge care trece filtrul renal
-
Inabilitatea ficatului de a metaboliza urobilinogenul din circulația enterohepatică, sporirea urobilinogenului în sânge cu pasajul prin filtrul renal
-
Creșterea producerii urobilinogenului în ficat, sporirea concentrației acestuia în sânge cu pasajul prin filtrul renal
-
Inabilitatea ficatului de a metaboliza bilirubina neconjugată din circulația enterohepatică cu hiperbilirubinemie neconjugată cu pasajul prin filtrul renal
Pregunta 16
Pregunta
106. Care sunt mecanismele leziunii hepatocitului induse de factorii hemodinamici?
Respuesta
-
Necroza hepatocitului cauzată de deficit energetic
-
Necroza hepatocitului cauzată de stresul oxidativ
-
Formarea autoanticorpilor împotriva hepatocitelor
-
Formarea de compuși toxici acetaldehida – proteina
-
Liza hepatocitelor de limfocitele citotoxice
Pregunta 17
Pregunta
107. Care sunt mecanismele leziunii toxice a hepatocitului declanșate de acțiunea alcoolului?
Respuesta
-
Reducerea oxidării acizilor grași liberi în hepatocit cu infiltrarea grasă a acestuia
-
Deficitul de apoproteine și inabilitatea de a forma și elibera VLDL din hepatocite
-
Creșterea oxidării acizilor grași liberi în hepatocit și formarea de radicali liberi
-
Deficitul de apoproteine și inabilitatea de a forma și elibera LDL din hepatocite
-
Excesul de apoproteine ce blochează formarea și eliberarea VLDL din hepatocite
Pregunta 18
Pregunta
108. Care sunt mecanismele patogenetice ale scăderii RFG în insuficiență renală acută ?
Respuesta
-
Spasmul arteriolelor stratului cortical
-
Obstrucția lumenului tubular cu celule descuamate
-
staza intratubulară a urinei secundare
-
spasmul capilarelor nefronilor medulari
-
creșterea presiunii în capilarele nefronilor corticali
Pregunta 19
Pregunta
109. Care sunt mecanismele patogenetice ale acidozei metabolice în insuficiența hepatică?
Respuesta
-
Reducerea gluconeogenezei din acid lactic în ficat cu lactacidemie
-
Creșterea nivelului seric de corpi cetonici
-
Creșterea nivelului seric de oxalacetat cauzat de hipoxia hepatocitelor
-
Reducerea producerii ureei în hepatocite și creșterea nivelului de amoniac în sânge
-
Hiperaldosteronism secundar cu retenția de H+ în porțiunea distilă a nefronului
Pregunta 20
Pregunta
110. Care sunt mecanismele patogenetice ale acidozei metabolice în insuficiența hepatică?
Respuesta
-
Reducerea gluconeogenezei din acid lactic în ficat cu lactacidemie
-
Creșterea nivelului seric de corpi cetonici
-
Creșterea nivelului seric de oxalacetat cauzat de hipoxia hepatocitelor
-
Reducerea producerii ureei în hepatocite și creșterea nivelului de amoniac în sânge
-
Hiperaldosteronism secundar cu retenția de H+ în porțiunea distilă a nefronului
Pregunta 21
Pregunta
111. Care sunt mecanismele patogenetice ale alcalozei metabolice în insuficiența hepatică?
Respuesta
-
Reducerea gluconeogenezei din acid lactic în ficat cu lactacidemie
-
Reducerea gluconeogenezei din corpi cetonici cu cetonemie
-
Creșterea nivelului de oxalacetat în sânge declanșat de hipoxia hepatocitelor
-
Reducerea sintezei ureei în hepatocite și creșterea nivelului de amoniac în sânge
-
Hiperaldosteronism secundar cu excreția ionilor de H+ în porțiunea distilă a nefronului
Pregunta 22
Pregunta
112. Care sunt mecanismele patogenetice ale hipocalcemiei în insuficiența hepatică?
Respuesta
-
Deficit de vitamina D și malabsorbția Ca2+ în intestinul subțire
-
Reducerea conversiei din calciferol în calcidiol la nivelul ficatului
-
Reducerea conversiei din calciferol în calcitriol la nivelul ficatului
-
Creșterea eliberării hormonului paratiroid
-
Deficit de vitamina A și malabsorbția Ca2+ în intestinul subţire
Pregunta 23
Pregunta
113. Care sunt mecanismele patogenetice ale hipoglicemiei pe nemâncate în insuficiența hepatică?
Respuesta
-
Lipsa glicogenului și inabilitatea de a efectua glicogenoliza
-
Inabilitatea ficatului de a efectua gluconeogeneza din aminoacizi
-
Inabilitatea ficatului de a efectua gluconeogeneza din acizi grași
-
Lipsa glicogenului în ficat și inabilitatea de a efectua glicoliza
-
Lipsa glicogenului în mușchii scheletici și inabilitatea de a efectua glicogenoliza
Pregunta 24
Pregunta
114. Care sunt mecanismele sindromului hemoragic la pacienții cu icter posthepatic?
Respuesta
-
Hipocalcemie din cauza creşterii nivelului acizilor biliari în sânge care leagă ionii de Ca2+
-
Hipocalcemie din cauza creşterii nivelului bilirubinei neconjugate în sânge care leagă ionii de Ca2+
-
Hipocalcemie din cauza acoliei cu maldigestie și malabsorbția vitaminei D
-
Hipercalciemie din cauza creşterii nivelului acizilor biliari în sânge care disociază și eliberează ionii de Ca2+
-
Hipercalciemie din cauza acoliei cu maldigestie și malabsorbția vitaminei D
Pregunta 25
Pregunta
115. Care sunt modificările cardiovasculare și mecanismele de dezvoltare în sindromul colemic?
Respuesta
-
Prezența acizilor biliari în sânge stimulează sistemul nervos simpatic cu tahicardie
-
Prezența acizilor biliari în sânge stimulează nervul vag cu bradicardie
-
Prezența acizilor biliari în sânge au efect inhibitor direct asupra nodului sinusal
-
Prezența acizilor biliari în sânge cresc debitul cardiac și presiunea arterială
-
Prezența acizilor biliari în sânge sporesc rezistența vasculară periferică cu hipertensiune arterială
Pregunta 26
Pregunta
116. Care sunt modificările la nivel sistemului nervos central în encefalopatia hepatică cauzată de hiperamoniemie?
Pregunta 27
Pregunta
117. Care sunt principalele sindroame în insuficienţa renală acută?
Respuesta
-
sindromul urinar
-
sindromul tubular
-
sindromul clinic
-
sindromul nefrotic
-
sindromul nefritic
Pregunta 28
Pregunta
118. Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipocorticismului terţiar?
Respuesta
-
terapia substitutivă cu corticoliberină
-
terapia substitutivă cu corticotropină
-
terapia substituitivă cu hormoni glucocorticosteroizi
-
terapia substituitivă cu hormoni mineralocorticosteroizi
-
terapia substituitivă cu vasopresina
Pregunta 29
Pregunta
119. Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipotiroidismuli secundar?
Respuesta
-
terapia sudstituitivă cu TRH
-
terapia sudstituitivă cu TSH
-
terapia sudstituitivă cu T3
-
terapia sudstituitivă cu T4
-
terapia cu iod
Pregunta 30
Pregunta
120. Care sunt principiile retroreglării (ascendente, inverse) a axei hipotalamus – hipofiză – corticosuprarenale?
Respuesta
-
glucocorticosteroizii inhibă secreţia corticotropinei
-
glucocorticosteroizii inhibă secreţia corticoliberinei
-
glucocorticosteroizii inhibă secreţia vasopresinei
-
aldosteronul inhibă secreţia corticotropinei
-
corticotropina crește secreţia corticotroliberinei