Sin título

Toxoplasma gondii

Patogênese

Resposta Imune Inata

Oocistos/cistos

Estômago

Ingeridos e transportados para o

Parede cística

Contém enzimas que degradam a

Bradzoítos/esporozoítos (forma infectante)

Liberando

Células da mucosa intestinal

Invadem

Diferenciação em taquizoítos (fase aguda)

Onde ocorre a

Em qualquer célula (exceto hemácias)

Penetram

Vacúolos parasitóforos

Formando

Multiplicação rápida e intensa

Onde ocorre a

A célula infectada

Rompendo

Taquizoítos

Que libera

Novas células

Invadem

Sangue/linfa

Disseminadas através

Quadro clínico polissintomático

Causando um

Resposta Imune Adaptativa

Apoptose

À fusão lisossomo-fagossomo

Resposta imunológica

Ação inflamatória

Impede

Resiste

Evita

Subverte

O parasito

Caspases pró-apoptóticas

Através do bloqueio de

Proteínas anti-apoptóticas Bc12

Através da expressão de

Mimetismo apoptótico

Através do

Fosfatidilserina na membrana celular

No qual há a exposição de

Sinalização de IL-12

Através da perturbação da

Cascatas JAK e STAT1

Comprometendo as

Expressão de genes

Que regulam a

IFN-gama e IFN-beta

Como os responsáveis pela produção de

Sinalização de NFkB

Através da inibição da

Liberação de IL-1beta por neutrófilos

Impedindo a

Imunidade celular

Imunidade humoral

É dividida em

Sinais e sintomas

Que se manifesta por

Sintomáticas

Envolvendo manifestações

Acometimento fetal

Que podem causar um

Sintomas inespecíficos

Que geralmente apresentam

Febre, cefaleia, mal-estar, apatia e linfadenopatia

Dentre eles

Generalizada

Febril aguda

Ocular

Cutânea

Meningoencefálica

Podendo ser

Febre alta, lesões na retina e comprometimento ganglionar

Retinocoroidite

Lesões generalizadas

Letargia, cefaleia, paralisia muscular, febre e convulsões

Que apresenta

Que apresenta

Que apresenta

Que apresenta

Prematuridade

Podendo levar à

Aborto/morte fetal

Podendo levar à

Toxoplasmose congênita

Que aumenta a probabilidade de

Mista

Que pode ser

Neurológica

Que pode ser

Generalizada

Que pode ser

Lesões oculares

Lesões neurológicas

Manifestações generalizadas

Causando

Estrabismo, cegueira, retinocoroidite

Como

Esplenomegalia

Icterícia

Alteração no líquor

Causando

Causando

Causando

Abaulamento de fontanela

Convulsões

Aumento do perímetro cefálico

Causando

IL-12

IFN-gama

Estimulada por

Estimulada por

Fenótipo Th1

Que induz

Resposta contra patógenos intracelulares

Responsável por

Produção de IFN-gama

Responsável por

Apresentação do antígeno

Depende da

Ativar os linfócitos T

Para

Macrófagos e células dendríticas

Por

CD4+ (Th1)

Resposta inflamatória

Responsável pela

Ativação de macrófagos

Responsável pela

CD8+

Citotoxicidade

Possui

Taquizoítos

Para

Para

Macrófagos/NK

Induzir expressão de MHC II

Ativar macrófagos e NK

Aumentar expressão de receptores de IL-12 nos LT

Aumentar síntese de IL-12

Induzir respostas dominadas por TCD4 (Th1)

Responsável por

Ativação dos linfócitos B

Depende da

Produção de anticorpos

Que realizam a

Ativação do sistema complemento

Responsável por

Taquizoítos liberados após o rompimento da célula

Que atuam em

Opsonização, fagocitose

Neutralização

Células infectadas

Lise do patógeno

Responsável pela

IgM

IgG

IgA

Cujos principais isotipos são

3-10 dias após infecção

IL-2

Em resposta a

Elevado grau de citotoxicidade

Produzido

Ativar o complemento

6-7 meses

Persiste por

Possui

É responsável por

Na ausência de IgA e IgM

Quando detectado

Toxoplasmose crônica

Significa

1-2 semanas após infecçao

Produzido

Produzido por

Mecanismos de Escape

Enterócitos infectados

Ativação dos TLRs

Células infectadas

Inicia-se com

Inicia-se com

Inicia-se com

Moléculas citotóxicas (ex.: NO)

Secretando

Sinalização intracelular

Liberando

Quimiocinas

Células da imunidade Inata

Que atraem

Neutrófilos

Como os

Responsáveis pela

Células dendríticas e os macrófagos

Como as

IL-12 e IL-18

Responsáveis pela produção de

Células NK

Que recrutam

IFN-gama

Que produzem

Células dendríticas

Macrófagos

Responsável por ativar as

Responsável por ativar os

Óxido nítrico

Que produzem

Triptofano

Que degradam

Replicação do taquizoíto

Crescimento do parasito

O que inibe a

Molécila importante para o

Que começam a

Redução da carga parasitária

Produção de citocinas inflamatórias

Através da

Citotoxicidade

Causando

Rota TLR/MyD88

Produção de quimiocinas

Indução da transcrição de genes

Responsável pela

IL-12, TNF-alfa, IFN-gama

Como

A expressão de moléculas coestimulatórias

Aumentando

CD40 e CD80

Como

Inicia-se com