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30025705
SISTEMA DEL COMPLEMENTO
Descripción
Diagrama sobre SISTEMA DEL COMPLEMENTO, creado por Diego Solorzano el 31/03/2021.
Diagrama por
Diego Solorzano
, actualizado hace más de 1 año
Más
Menos
Creado por
Diego Solorzano
hace alrededor de 3 años
14
0
0
Resumen del Recurso
Nodos de los diagramas
Vias del Complemento
Vía Clásica
Vía de la Lectina que se une a la Manosa
SISTEMA DEL COMPLEMENTO
Otras actividades biológicas del complemento
Compuesto por +30 proteínas en el plasma y en la superficie de las células
Alteraciones en la regulación del complemento
Comienza cuando el anticuerpo se une a la superficie celular
Termina con la lisis de la célula
Las proteínas designadas a esta vía son: C1-C9
COMPONENTES
Complejos Ag-Ac
C1 (Reconocimiento)
Enzimas del complemento
Complejo de ataque a la membrana
Los Ag pueden ser solubles, mientras que los Ac deben ser de la clase IgM e IgG
Se inicia cuando +2 Fc reaccionan con C1 mediante C1q, requiriendo una molecula de IgM o dos de IgG
C1class (binary/octet-stream)
El daño celular es causado por MAC, el cual contiene C5b, C6, C7, C8, C9.
El MAC causa la lisis celular, propiciando alteraciones en la estructura de la membrana, formando poros y agujeros.
Anafilatoxinas
Quimiotaxis
Opsonisación y endocitosis
Adherencia inmune
Lisis activa
Fragmento C3a y C5a
Interacciona con receptores de células cebadas
Fragmento C5a interacciona con receptor C5aR
Activa el movimiento y estimula el metabolismo oxidativo
Fragmento C3b
Se fija en grupos OH y NH2 libres
Fragmento C4b
Interacciona con receptores de otras células, promueve agregación y facilita la fagocitosis
Complemento C5b67
Interacciona con la memebrana de diversas células y facilita la insersión de C8 y C9
LUM se une a grupos terminales de manosa de una variedad de bacterias
Activa el complemento con la ayuda 2 proteasa con serina
MASP1
MASP2
Exhibe actividad microbicida a través del efecto lítico al promover su fagocitosis
Activación de C3
Factor C3 nefrítico
Deficiencia de factor H
Deficiencia del inhibidor de C1
Hemoglobinuria paroxistica nocturna (HPN)
Se deposita como C3b en la membrana
Catabolismo a productos inactivados
Amplificación
Una regulación defectuosa se asocia con glomerulonefritis
Es un autoanticuerpo que se une y estabiliza a la enzima convertasa C3 C3bBb
Glomerulonefritis proliferativa
Enfermedad autosómica dominante
Alelo simple normal del gen que codifica C1, no produce cantidades fisiologicamente apropiadas
Mutación somática en la clona de precursores celulares hematopoyéticos
Causan deficiencia del fosfatidilinositol glicano clase A
Para síntesis del fosfolípido glucosilfosfatidilinositol
Síntesis del complemento
Epitelio intestinal: C1
Macrófagos: C1-C5, B, D, P, H, I
Fibroblastos: C3-C9
Hígado: C3, C6, C9, C1INH
Bazo: C6, C8
E792fffc F5f5 494b 81df 4b81290e91c3 (binary/octet-stream)
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