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Descripción
Diagrama por Daniel Galeano, actualizado hace más de 1 año
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Creado por Daniel Galeano
hace casi 3 años
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Nodos de los diagramas
- HIPERSESIBILIDAD
- Lesión tisular mediada por el sistema Inmunitario donde hay una reacción excesiva o perjudicial frente a un antígeno
- Son la base de los trastornos autoinmunitarios
- Sucede más en personas sensibilizadas
- Generalidades
- Desencadenadas por antígenos exógenos y endógenos capaces de activar reacciones inmunitarias
- Desequilibrio entre los mecanismos efectores y los de control que limitan
- Enfermedades por hipersensibilidad se desarrollan con ayuda de herencia genética
- Mecanismos de lesión tisular son los mismos efectores de la defensa
- Clasificación de las enfermedades
- En función del mecanismo inmunitario que medie la enfermedad
- Hipersensibilidad Inmediata (Tipo I)
- Hipersensibilidad por anticuerpos (Tipo II)
- Hipersensibilidad por inmunocomplejos (Tipo III)
- Hipersensibilidad por linfocitos T (Tipo IV)
- Lesión por linfocitos TH2
- Lesión por anticuerpos IgE
- Lesión por mastocitos y basofilos con sus gránulos
- ALERGIAS POR ALERGENOS
- Lesión por anticuerpos IgG e IgM secretados
- Lesión por el sistema del complemento
- Fagocitosis o lisis
- REACCIONES DE TRASFUSIÓN Y ERITROBLASTOSIS FETAL
- Lesión por anticuerpos IgG e IgM que forman inmunocomplejos
- Depositos de inmunocomplejos, sobre todo en sangre
- Inflamación
- LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO, VASCULITIS Y ARTRITIS REACTIVA
- Lesión por linfocitos T sensibilizados (TH1, TH17, CTL CD8)
- Inflamaciones crónicas y destructivas
- Lesión por activación de fagocitos
- ARTRITIS REUMATOIDE, DIABETES TIPO I Y ESCLEROSIS MULTIPLE
- Tipos de hipersensibilidad
- HIPERSENSIBILIDAD INMMEDIATA (TIPO I)
- Reacción inmunitaria rápida a un sujeto previamente sensibilizado, llamada alergia y es provocada por alergenos
- Ocurre como trastorno sistemático o reacción local
- Reacciones locales
- Alergias cutaneas-habones
- Rinitis-conjuntivitis alérgica
- Rinitis alérgica-asma bronquial
- Las reacciones locales tienen 2 fases
- Reacción inmediata
- Reacción de fase tardía
- Vasodilatación y aumento de la permeabilidad
- Espasmo del músculo liso
- Secreción glandular
- Minutos después de la exposición al alergeno y desaparece en unas horas
- Infiltración de tejidos por leucocitos y linfocitos T CD4
- Destrucción tisular
- Mecanismo de reacción inmediata
- Respuestas excesivas de TH2, estimulando la secreción de IgE
- 2 a 24 h más tarde sin exposición adicional al alergeno y dura varios días
- Activación del linfocito Th2 y producción de IgE
- IL-4 actúa sobre los linfocitos B para diferenciarlo en clase IgE
- IL-5 activa eosinofilos
- IL-13 estimula la secreción de moco
- Sensibilización y activación de los mastocitos
- Receptor FcRI de alta afinidad en mastocitos y basofilos para IgE
- Mastocito+IgE se exponen nuevamente al alergeno
- Liberan mediadores potentes responsables de las características clínicas
- Mecanismo de reacción de fase tardía
- Reclutamiento de leucocitos que amplifican y mantienen la respuesta inflamatoria
- Eosinofilos abundantes por Th2
- Activación y liberación de enzimas proteoliticas que provocan daño celular
- Mediadores de hipersensibilidad
- Mediadores preformados
- Aminas vasoactivas
- Enzimas proteoliticas
- Proteoglucanos
- Mediadores lipídicos
- Leucotrienos
- Prostaglandinas D
- Factor activador de plaquetas
- Citocinas
- TNF-Alfa
- IL-1
- Quimiocinas
- Desarrollo de alergias por mecanismos genéticos
- Predisposición a este tipo de hipersensibilidad por atopia
- Gente atopica
- Factores ambientales
- Reacciones por alergia no atopicas
- HIPERSENSIBILIDAD POR ANTICUERPOS (TIPO II)
- Anticuerpos que reaccionan con antígenos presentes en las células sanas causando enfermedades por destrucción y disfunción celular
- Tres formas de causar daño tisular
- Opzonización y fagocitosis
- Células revestidas por anticuerpos IgG
- Inflamación
- Disfunsión celular
- Receptores Fc del fagocito para ingerir y destruir células
- IgM e IgG en las superficie celular activan el complemento
- Opzonización o lisis por MAC
- Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos
- Anticuerpos contra receptores celulares
- Deterioran o alteran su regulación como en la miastenia grave
- Puede estimular excesivamente en el receptor com en el hipertiroidismo del síndrome de Graves
- Anticuerpos depositados en tejidos fijos activan al complemento
- Libera sus subproductos quimiotacticos
- Reclutamiento de luecocitos y migración al foco lesivo
- Situaciones en las que ocurre
- Reacciones transfusionales incompatibles
- Eritroblastosis fetal
- Anemia hemolítica autoimmune
- HIPERSENSIBILIDAD POR INMUNOCOMPLEJOS (TIPO III)
- Complejos antígeno-anticuerpo producen daño tisular desencadenando inflamación en zonas de depósito
- Las enfermedades suelen ser sistémicas, generando glomerulonefritis, artritis, vasculitis, lugares frecuentes.
- Enfermedad cel suero aguda es el prototipo secuela de sueros y anticuerpos exógenos; la crónica da lugar al LES
- Fases de desarrollo
- Formación de inmunocomplejos
- Anticuerpos y antígenos presentes en la sangre lo forman
- Depósito de inmunocomplejo
- Se depositan en tejidos donde se filtra sangre de alta presión para formar otros líquidos
- Orina y liquido sinovial
- Inflamación y lesión tisular
- Deposito de inmunocomplejos genera la inflamación aguda
- Fiebre, urticaria, artralgias, linfadenopatia y proteinuria
- Sistema del complemento activo
- Morfología
- Vasculitis aguda por necrosis y neutrofilia
- Necrosis fibrinoide por todos los componentes
- Microscopia inmunofluoresencia
- Enfermedad local
- Reacción de Arthus
- Zona localizada de necrosis tisular por vasculitis aguda, desencadenada en la piel por inyección intracelualr de antígenos
- HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA (TIPO IV)
- Inflamación por citocinas producidas por linfocitos T CD4 y muerte celular por linfocitos T CD8 por antígenos ambientales que causan enfermedades inflamatorias crónicas
- Tres fundamentos esenciales
- Inflamación por linfocitos T CD4
- Reacciones secuenciales
- Activación de linfocitos T CD4
- Por APC y secretan IL-2 para expansión clonal
- Diferenciación en TH1, TH2 y TH17 por citocinas de las APC
- Respuestas de los linfocitos T efectores diferenciados
- TH1 secreta IFN-γ responsable de la hipersensibilidad tipo IV
- TH1 activa la vía clásica de los macrófagos M1 que liberan citocinas proinflamatorias
- TH17 quimiocinas y otras citocinas para aumentar la inflamación
- Citotoxicidad mediada por linfocitos T CD8
- Matan a las células diana que tengan el antígeno intracelular
- Utilizan perforinas y granzimas para inducir apoptosis
- Producen IFN-γ y participan en las reacciones inflamatorias de HSR
- Puede generar enfermedades autoimmunes sin control
- Ejemplos clínicos de reacciones inflamatorias por LT CD4
- Reacción a la tuberculina, un antígeno del bacilo de la tuberculosis
- Inflamación granulomatosa por persistencia de del estimulo lesivo
- Dermatitis por contacto por antígenos de hiedras venenosas que modifica las proteinas propias
- Reacciones a los fármacos que generan estímulos proinflamatorios
- GENERALIDADES INMUNIDAD INNATA
- Presente y preparada para para proporcionar defensa contra microbios y eliminar células dañadas
- Reconoce un numero limitado de Ag y no cambia su calidad contra ninguno
- No tiene memoria ni especificidad
- Tiene 4 fases
- Reconocimiento de microbios y células dañadas
- Activación de mecanismos efectores
- Eliminación de sustancias no deseadas
- Regulación y disminución de la respuesta inmunitaria
- Componentes
- Barreras epiteliales
- Células fagociticas
- Células dendriticas
- Linfocitos NK
- Sistema del complemento
- Receptores celulares para PAM's y DAM's
- Estructuras microbianas llamadas PAM's
- Productos de células dañadas y necrosadas llamadas DAM's
- Receptores reconocedores de patrones
- En todos los compartimientos celulares
- Receptores tipo Toll (TLR)
- Receptores tipo NOD (NLR)
- Receptores tipo RIG (RLR)
- Reacciones
- Inflamación (IL y TNF)
- Defensa antivirica (IFN-1)
- Señales de peligro que estimula la inmunidad adaptativa
- GENERALIDADES INMUNIDAD ADAPTATIVA
- Comprende los linfocitos y sus productos, lo que incluye los AC
- Si tiene memoria y especificidad
- Cambios notables en su magnitud de respuesta
- Reconoce demasiados Ag
- Es esencial para las vacunas
- Hay dos tipos
- Inmunidad celular
- Inmunidad humoral
- Activación de linfocitos T y eliminación de microbios intracelulares
- Fundamentos
- Linfocitos T CD4+ se diferencian en células efectoras que secretan diferentes grupos de citocinas
- Los linfocitos T CD8+ se encargan de la citotóxicidad para eliminar células y secretan IFN-y
- Activación de linfocitos B y eliminación de microbios extracelulares
- Fundamentos
- Al activarse, los linfocitos B proliferan y se diferencian en células plásmaticas que secretan diferentes clases de AC con diferentes funciones
- La gran mayoría requiere ayuda de linfocitos T CD4+ para el cambio de isótopo y maduración de la afinidad de los AC
- Disminución de la respuesta y memoria inmunitaria
- Muerte por apoptosis después de que el microbio es eliminado (H.I)
- Linfocitos T reguladores inhiben respuestas de los autoreactivos
- La activación inicial de los linfocitos genera células memoria de vida larga, que sobreviven durante años después de la infección
- Ig-BCR
- TCR e HMC
- CELULAS DEL SISTEMA INMUNITARIO
- Conjunto de células que se combinan para encontrar y destruir las sustancias u organismos que causan las enfermedades.
- Linfocitos
- Específicos frente a un gran repertorio de Ag
- Activación selectiva por Ag especificos frente a el (selección clónal)
- Expansión para generar un gran repertorio del mismo (expansión clónal)
- Tipos de linfocitos
- Linfocitos T
- Linfocitos Nk
- Linfocitos B
- Se desarrollan en el Timo a partir de precursores hematopoyecticos
- Poseen un TCR que reconoce Ag pépticos que se presentan en MHC situados en las superficies de las APC
- Tres poblaciones que cumplen diferentes funciones
- T CD4+ cooperadores
- T CD8+ citotóxico
- T regulador
- Matan a células infectadas y tumorales
- Estimulan linfocitos B para producir AC
- Limitan las respuestas inmunitarias
- Activan leucocitos para que destruyan a los microbios por medio de citocinas
- Secretan IFN-Y para activar macrófagos
- Impiden las reacciones autoinmunitarias
- Se desarrollan a partir de precursores presentes en la médula ósea
- Únicas células del cuerpo capaces de producir moléculas de Ig, mediadores de la inmunidad humoral
- Evolucionan a células plasmáticas, autenticas fabricas de AC
- Se desarrollan a partir de precursores presentes en la médula ósea
- Funciones efectoras similares a T CD8+ citotóxico
- Usa enzimas granzima y perforinas para matar a las células infectadas
- No poseen TCR
- Fagocitos
- Ingieren y destruyen los microbios y los tejidos dañados por medio de la inflamación y citocinas
- Tipos de fagocitos
- Neutrófilo
- Principal tipo en respuestas inflamatorias
- Respuesta rápida y vida corta
- Fagocitar microbios (opsonizados) y productos de células necrosadas y destruirlos en los fagolisosomas
- Monocitos
- Se diferencian en macrófagos en los tejidos con foco de lesión
- Macrófago
- Ingerir microbios por fagocitosis y después matarlos
- Ingerir células necrosadas, neutrófilos muertos y células apoptoticas
- Secretan citocinas (TNF e IL-1) para la respuesta inflamatoria
- Son APC a los linfocitos T
- Promueven reparación de tejidos
- Granulocitos
- Contienen gránulos citoplasmáticos llenos de mediadores inflamatorios y antimicrobianos que se liberan después de su activación
- Tipos de granulocitos
- Mastocitos
- Basófilos
- Eosinófilos
- Libera mediadores inflamatorios contra infecciones parasitarias y causan enfermedades alérgicas
- Gránulos como histamina, el más importante
- Expresan receptores para IgE y suelen estar cubiertos por ellos
- Funciones similares a los mastocitos
- Constituyen el 1% de los leucocitos sanguíneos
- Gránulos con enzimas lesivas para las paredes celulares de los parasitos
- Células dendriticas
- Células residentes y circulantes
- Inician reacciones inmunitarias innatas y adaptativas
- Capturan Ag y son APC para los linfocitos T
- Células centinela que secretan citocinas como respuesta
- Presentan moléculas MHC I Y II
- PATRONES DE INMUNOFLUORESENCIA
- Técnica diagnóstica de microscopia, empleando anticuerpos conjugados con moléculas fluorescentes que aumentaron la especificidad y sensibilidad para la detección.
- Actualmente, la técnica mas utilizada para la detección de los ANA es la IFI
- Una muestra positiva para ANA, detectados mediante IFI, debe confirmarse mediante tecnicas mas sensibles y especıficas.
- ¿Que son los ANA?
- Los anticuerpos antinucleares son Ig que reconocen componentes celulares autologos (nucleares y citoplasmáticos)
- ¿Que son los ANA?
- Como ELISA, electro-inmunotransferencia (Western blot) u otras.
- Tipos de ANA
- ANA Naturales
- ANA Infecciosos
- ANA Autoinmunes
- En niños y adultos mayores pueden estar presentes a tıtulos relativamente altos
- Producidos en respuesta a estimulos antigenicos externos (infecciones)
- Perdida de tolerancia inmunológica, carga genetica, interacción con el medio ambiente, etc.
- La detección de los ANA se hace empleando como sustratos las líneas celulares HEp-2 que son un tipo particular de células de cultivo neoplásicas inmortalizadas
- Los pacientes con enfermedades autoinmunes y reumáticas
- Patrones de inmunofluoresencia
- Se detectan por IFI en células HEp-2 en sueros de pacientes con enfermedades autoinmune.
- Patrones nucleares
- Dos tipos
- Patrón homogéneo
- Tinción homogénea en el núcleo, cuya intensidad puede variar dependiendo de la concentración de los anticuerpos presentes en el suero
- Metafase compacta
- Metafase delineada
- Metafase difusa
- Posiblemente den LES
- Patrón periférico
- Tinción regular alrededor del núcleo; el centro de este patrón muestra menos tinción
- Casi exclusivo de LES
- Patrón moteado grueso
- Tinción núcleo se observa teñido con gránulos gruesos
- Posiblemente en artritis reumatoide y síndrome de sjögren
- Patrón moteado fino
- Tinción núcleo se observa teñido con gránulos finos
- Posiblemente en artritis reumatoide y síndrome de sjögren
- Patrón centromérico
- Los núcleos se tiñen con puntos finos distribuidos de manera homogénea en el nucleoplasma de las células en interfase.
- Patrón nucleolar
- Tinción intensa de los nucleolos y posiblemente en esclerosis sistémica
- Patrón de la laminar
- Tinción concentrada alrededor del núcleo y no se extiende hacia el citoplasma y A diferencia del patrón periférico, la placa de la cromatina en las células en división es negativa.
- Patrón de la centriolar
- Tinción intensa de los centriolos en células en división
- Patrones citoplasmáticos
- Patrón citoplasmático
- Patrón del citoesqueleto
- Tinción intensa homogénea que cubre todo el citoplasma
- Tinción intensa en forma de hilos en el citoplasma
- Posiblemente en enfermedades inflamatorias del músculo, enfermedades hepáticas y LES
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